TINERII POT FACE INFARCT MIOCARDIC ?

Infarctul miocardic la tineri este considerat inca un fenomen neobisnuit. De precizat ca termenul tineri are drept cut-off in literatura varsta de 45 de ani. Primele referinte bibliografice referitoare la acest subiect ii apartin lui Yates et co., in 1948, care a publicat analiza a 866 de cazuri de barbati cu varste cuprinse intre 18 si 39 de ani si boala coronariana. De atunci, numeroase articole si studii sunt consacrate acestui subiect, majoritatea interesand factorii de risc, prognosticul si evolutia IMA la tineri. Incidenta IMA la persoanele sub 45 de ani se situeaza pana in anii 1990 intre 2 si 6% in SUA, din care 5-10% sunt femei si intre 4 si 10% dupa anii 1990(1). El este considerat un fenomen deosebit, deoarece pune probleme multiple unui clinician, tinerii prezentand factori de risc diferiti fata de coronarienii varstnici sau, foarte des, negasindu-se nici un factor de risc cunoscut. Si manifestarile clinice pot fi neobisnuite fata de varstnici, iar prognosticul este cu siguranta un aspect important de luat in consideratie, implicand o urmarire atenta si o abordare terapeutica optima. Mai trebuie precizat ca 50% dintre tinerii cu IMA au afectare univasculara si 20% au coronare normale. Din punct de vedere epidemiologic, factorul de risc este o caracteristica sau un factor individual ori populational care se asociaza cu o crestere a riscului de a dezvolta o boala in viitor, conditia esentiala fiind prezenta sa inainte de aparitia bolii. Cunoasterea factorilor de risc s-a realizat prin studii epidemiologice largi. In prezent, factorii de risc pentru boala coronariana si ateroscleroza sunt impartiti in: 1) factori de risc majori (clasici sau traditionali), 2) factori de risc noi pentru care nu s-au gasit argumente suficiente de asociere cu riscul de ateroscleroza si complicatiile sale. Factorii de risc traditionali sunt, in ordinea frecventei: 1. Fumatul Cel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in proportii relativ egale la cei cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni sau multivasculare (73-90% tineri versus 24-56% varstnici). Fumatul este implicat in disfunctia endoteliala prin reducerea productiei de oxid nitric, putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian(1, 2). 2. Istoricul familial Un istoric pozitiv pentru boala coronariana este definit prin aparitia prematura a bolii coronariene la rudele de prim rang - barbati sub 55 de ani si femei sub 65 ani(5). El este frecvent regasit in istoria tinerilor cu IMA, mai mult decat la cei de varsta mijlocie sau la varstnici (41% cei sub 45 de ani vs 28% de varsta mijlocie si 12% varstnici). O diferenta similara a fost inregistrata intr-un studiu mai larg CASS (Coronary Artery Surgical Study): 57% dintre tinerii sub 45 de ani cu istoric familial pozitiv de boala coronariana vs 43% la pacientii varstnici. Relatia dintre istoricul familial si formarea placilor de aterom la tineri nu e clara, existand studii necroptice la copiii sub 1 an, la care s-au evidentiat placi de aterom pe descendenta anterioara si au istoric familial pozitiv(1). Desigur, sunt implicate aici anomalii ale metabolismului lipidic, tulburari de coagulare si factori genetici. Factorii genetici Asocierea dintre istoricul familial si aparitia prematura a bolii coronariene a fost evidentiata si de Topol et co. intr-o lucrare publicata in 2001, care a studiat 398 de familii la care s-au gasit anomalii variate ale genelor pentru trombospondina: a fost semnificativa statistic asocierea cu riscul de IMA si/sau boala coronariana(5). De aceea, dintre factorii de risc clasici, istoricul familial pozitiv are un rol important. Studii epidemiologice au stabilit ca factorii de risc multipli cresc probabilitatea unui eveniment cardiovascular, deoarece ei devin factori aditivi in influentarea morbiditatii si mortalitatii. Toate studiile epidemiologice au lansat ipoteza unei conditionari genetice in dezvoltarea bolii coronariene. De exemplu, pe diferite populatii s-a aratat ca polimorfismul Apo E este un determinant major pentru boala coronariana, dupa cum au demonstrat doua studii mari - ECTIM si EARS. Riscul de IMA este mai mic la indivizii avand alela epsilon 2 fata de cei cu alela epsilon 4(9, 10). O frecventa scazuta a alelei epsilon 4 a fost gasita in tarile nordice ale Europei, aceasta creste spre sudul Europei, ca si rata gradientului de mortalitate prin boli cardiovasculare. In plus, s-a gasit o asociere puternica intre istoricul familial pozitiv si distributia alelei epsilon 4 Apo E. In pofida valorilor normale ale LDL, HDL si colesterolului total, polimorfismul Apo E a fost asociat cu prognosticul negativ, ceea ce a ridicat ipoteza ca alela epsilon 4 sa reprezinte un factor determinant al aterosclerozei accelerate la tinerii cu infarct, prin modularea altor factori de risc. Factorii de risc nonaterosclerotici: anomalii congenitale: punti miocardice, ectazie de artera coronara complicata cu disectie spontana; disectie spontana de coronar; embolii coronare - 5% (foramen ovale patent, endocardite bacteriene); spasm coronarian (abuz de cocaina, abuz de simpaticomimetice - pseudoefedrina, intoxicatia acuta cu alcool); traumatisme toracice (iatrogene sau noniatrogene); arterite: boala Kawasaki, LES, boala Takayasu; proliferare intimala: post-PTCA, transfuzii, iradiere; compresie externa: tumori, hematoame; hemoragii sistemice, hipotensiune prelungita; tromboza primara: policitemie, trombocitoze, hipercoagulabilitate (deficit de AT III, deficit de proteina C, S, sindrom nefrotic); tulburari metabolice: hiperhomocisteinemie, niveluri scazute de glutation seric; dezechilibre metabolice intre nevoile miocardice si aportul de oxigen: stenoza aortica, cardiopatia hipertensiva, tireotoxicoza; boala de coronare mici (intramurale): CMH, cardiopatia hipertensiva, dupa transplant, coronare normale. Interesul celor mai multe studii consta in descoperirea si descrierea a noi factori de risc. Acestia par a fi implicati mai frecvent in etiologia infarctului cu coronare normale. 3. Dislipidemii Prevalenta dislipidemiilor la pacientii tineri cu IMA prezinta variatii foarte largi in literatura: intre 12% si 89%. Hipercolesterolemia familiala afecteaza aproximativ una dintr-un milion de persoane in SUA si pare a fi cea mai puternica asociere cu ateroscleroza prematura si IMA(1). Unele studii arata o prevalenta similara cu cea a varstnicilor. De remarcat valorile scazute ale HDL la tineri (35 la tineri, 43 la varstnici) si o valoare crescuta a trigliceridelor (239 mg/dl la tineri vs 186 mg/dl). De altfel, hipertrigliceridemia pare a fi cea mai comuna anomalie intre dislipidemiile la tinerii cu infarct, frecvent asociata cu toleranta alterata la glucoza si prezenta de small LDL. O metaanaliza pe 16 studii epidemiologice prospective sugereaza ca o valoare crescuta a trigliceridelor reprezinta un factor de risc pentru boala coronariana chiar daca nivelul de HDL a fost modificat pozitiv. Boala coronariana prematura poate aparea la pacienti cu istoric familial de dislipidemie, dupa cum arata un studiu danez, ce raporteaza o prevalenta de 1 la 1.000 pentru mutatia arg 3500 Glu in Apo B, avand drept rezultat o hipercolesterolemie severa, acestia avand varste intre 38 si 58 de ani si boala coronariana. Exista cazuri de pacienti care au ca unic factor de risc pentru infarct hipercolesterolemia familiala. De asemenea, la tinerii cu infarct si cu hipercolesterolemie familiala, numarul de coronare afectate este mai mare decat la cei cu valori normale ale colesterolului. O puternica corelatie exista intre colesterolul total si LDL-colesterol, cu extensia fatty streaks si a placilor fibroase in arterele coronare, asa dupa cum a fost demonstrat anatomopatologic. La barbatii sub 45 de ani, valoarea LDL-colesterolului a fost gasita ca predictor sugestiv pentru riscul de infarct. Dislipidemiile mixte sunt si ele des intalnite in anamneza tinerilor cu infarct, cu LDL crescut si hipertrigliceridemie. 4. Diabetul si hipertensiunea Sunt doi factori de risc mai frecvent intalniti la varstnici decat la tinerii cu infarct, iar la tineri, mai frecvent intalniti la femeile tinere cu infarct. In 1980, incidenta HTA la tinerii cu IMA era cuprinsa intre 14 si 30%(1). Studii mai recente demonstreaza o prevalenta in crestere: 45-83% (!!). Mai mult, hipertensiunea pare a fi o caracteristica comuna a pacientilor cu IMA nediabetici sub 45 de ani si stenoza de LAD. A fost demonstrata si o incidenta crescuta a tolerantei alterate la glucoza si raspuns hiperinsulinemic la incarcare orala cu glucoza la tinerii nediabetici cu infarct. Afectarea multivasculara este mai frecventa la tinerii cu diabet, prin disfunctia endoteliala si statusul procoagulant pe care le determina diabetul. Aceasta nu modifica prognosticul favorabil pe termen scurt, dar influenteaza prognosticul pe termen lung, diabetul fiind, alaturi de disfunctia ventriculara stanga, unul din factorii predictivi negativi(1, 3). Acelasi lucru este demonstrat si pentru cei cu infarct si coronare normale angiografic. 30-58% dintre tinerii cu IMA sunt obezi, o proportie mai mare decat a varstnicilor. 5. Obezitatea In studiul Framingham, incidenta bolii cardiovasculare a fost de doua ori mai mare la barbatii sub 50 de ani obezi si de 2,5 ori la femeile obeze de aceeasi varsta. Factorii de risc traditionali sunt implicati in procesul de ateroscleroza, care incepe in copilarie si adolescenta, si doar in proportie de 50% in morbiditatea si mortalitatea cauzate de boala coronariana(1). Noii factori de risc (in ordinea frecventei) ar putea include: Abuzul de contraceptive orale - multe studii epidemiologice arata ca femeile tinere, nefumatoare, care folosesc minipilula, nu au risc crescut de a face un infarct miocardic. Riscul creste insa la cele fumatoare, in general cu varsta peste 35 de ani. Abuzul de cocaina - cocaina este considerata in prezent un factor de risc pentru infarctul miocardic la tineri. Riscul cel mai mare il au cei ce folosesc asa-numita crack cocaina. Primul caz de infarct dupa abuz de cocaina a fost raportat in 1982; de atunci, mai multe studii au evidentiat o puternica asociere intre folosirea cocainei si riscul dezvoltarii unui infarct. Cocaina creste frecventa cardiaca si favorizeaza vasospasmul, cu reducerea fluxului coronarian, cresterea consumului si reducerea aportului miocardic de oxigen. Totodata, cocaina induce o stare de hipercoagulabilitate, care, asociata vasospasmului produs, contribuie la ischemie si infarct(1). Abuzul cronic de cocaina, in afara celor mai sus mentionate (vasospasm, hipercoagulabilitate), contribuie la ateroscleroza accelerata. Totusi, din studii reiese ca cei mai multi pacienti tineri cu infarct si consum de cocaina au coronare normale angiografic. Doua mecanisme farmacologice mediaza efectele cardiovasculare ale cocainei: efectul de stabilizare a membranelor prin blocarea canalelor de sodiu; cresterea eliberarii de norepinefrina si reducerea recaptarii sale, avand drept efect cresterea activitatii simpatice. Cocaina are si un efect vasoconstictor direct pe musculatura neteda vasculara, calciu dependenta. Toti pacientii tineri care se prezinta cu tablou de infarct miocardic acut trebuie chestionati asupra folosirii cocainei, aceasta putand fi cauza ischemiei miocardice si a infarctului in absenta unei leziuni coronare anterioare. Tigarete cu marijuana sunt rar factor de risc pentru infarct. Intr-un singur raport, care a analizat 3.882 de pacienti cu infarct, s-a aratat ca 124 dintre acestia, adica 3,2%, fumasera marijuana in ultimul an, 37 cu 24 de ore inainte de infarct si 9 cu o ora inainte. Riscul de infarct este de 4,8 ori mai mare in primele 60 de minute de la folosirea marijuanei si scade rapid in timp(2). Cocaina poate cauza toxicitate miocardica directa manifestata prin necroza miocardica focala. Statusul hipercoagulabil - mai multe anomalii ale coagularii au fost asociate cu infarctul miocardic, dupa cum reiese din mai multe studii. Inca din 1986, un studiu prospectiv efectuat pe 1.511 pacienti a aratat ca niveluri crescute de factor VII si hiperfibrinogemia sunt asociate cu risc crescut de evenimente coronare la barbatii intre 40 si 64 de ani(1). Exista in prezent dovezi epidemiologice pentru relatia dintre nivelul fibrinogenului seric si incidenta evenimentelor vasculare trombotice, acesta fiind considerat un nou factor de risc pentru ateroscleroza si implicit un factor de risc cardiovascular(7). Fibrinogenul este o proteina plasmatica cu o greutate de 340.000 de daltoni, formata din doua subunitati identice si care au fiecare trei lanturi polipeptidice: alfa, beta, gama. Sinteza fibrinogenului are loc in ficat si fiecare lant polipeptidic este transcris de 3 ARN m distincte. Exista un polimorfism genetic, genotipul 455AA s-a asociat cu risc dublu pentru ateroscleroza. Nivelul fibrinogenului plasmatic este reglat prin sinteza sa hepatica si prin clearence-ul sau, in general fiind intre 200-400 mg/dl. Studiu PROCAM a definit noi limite ale nivelului fibrinogemiei in raport cu riscul de ateroscleroza: risc scazut 277 mg/dl. Nivelurile de fibrinogen plasmatic sunt mai mari la femei si cresc cu varsta, iar fumatorii au fibrinogemia cu 30 mg/dl mai mare decat nefumatorii. Mecanismele prin care fibrinogenul poate induce tromboza si ateroscleroza implica atat injuria endoteliala, cat si cresterea activitatii si agregabilitatii plachetare. Toate studiile prospective care au demonstrat corelatii pozitive intre nivelul fibrinogenului si boala coronariana au fost efectuate pe loturi mari (10.500 in studiul PRIME; 2.960 in studiul ECAT) si au aratat ca hiperfibrinogemia poate constitui un predictor independent pentru ruptura placii de aterom, mult mai puternic decat alti factori(1, 7). Hiperfibrinogemia trebuie privita ca un factor de risc in interactiune cu alti factori de risc recunoscuti: colesterolul total, LDL-colesterolul. Un exemplu il constituie studiul ECAT (The European Action on Thrombosis), care a urmarit 2.960 de pacienti cu angina pe o perioada de doi ani, studiind relatia dintre variabilele hemostazei si evenimentele coronariene acute. 106 au prezentat un eveniment coronarian definit, iar 125 dintre acestia aveau sub 45 de ani. Nivelurile serice crescute de fibrinogen, factor von Willebrand si tPA au constituit factori predictivi independenti pentru sindroamele coronariene acute. Mai mult, nivelurile scazute de fibrinogen au identificat un grup cu risc cardiac scazut in pofida hipercolesterolemiei, in timp ce niveluri moderat marite de fibrinogen cresc riscul bolii coronariene la pacientii dislipidemici(1). Scaderea valorilor fibrinogenului plasmatic nu trebuie sa devina o tinta terapeutica in preventia aterosclerozei, dar este cunoscut faptul ca medicatia hipolipemianta poate influenta si valorile fibrinogenului plasmatic. Totusi, tinand seama de faptul ca unele statine cresc aceasta valoare (atorvastatinul), altele il scad (pravastatinul), altele nu-l modifica (simvastatinul), inseamna ca medicatia hipolipemianta actioneaza independent de nivelurile fibrinogemiei in preventia aterosclerozei(7). Inhibitorii fibrinolizei (inhibitorul 1 al activatorului tisular de plasminogen-PAI-1, 2 antiplasmina si inhibitorul fibrinolizei activat de trombina-TAFI) au fost studiati in legatura cu dezvoltarea si complicatiile aterosclerozei. Dintre acestia, cresterea nivelului plasmatic de PAI-1 a fost raportata in IMA la persoanele sub 45 de ani. Pacientii tineri cu Ac antifosfolipidici au prezentat infarcte de miocard si multiple tromboze arteriale si venoase, dovedindu-se ca acestia reprezinta markeri de risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare recurente la pacientii tineri dupa un infarct miocardic(1). In concluzie, infarctul miocardic apare destul de frecvent la pacientii cu LES si evolueaza cu complicatii, cu ateroscleroza si tromboza extensiva. Riscul reocluziei dupa reperfuzia medicamentoasa sau interventionala este mare la cei cu sindrom antifosfolipidic. In literatura sunt descrise cazuri de pacienti tineri cu LES care dezvolta angina sau infarct miocardic. Din cazurile raportate, majoritatea sunt femei tinere cu varsta 38+/-7 ani, fumatoare. In toate aceste cazuri, coronarografia a aratat afectare univasculara: descendenta anterioara, rezolvata interventional sau prin by-pass cu mamara interna pe LAD. Evolutia a fost nefavorabila, cu reocluzie la cei cu angioplastie, in toate cazurile pacientele aveau sindrom antifosfolipidic. Ateroscleroza prematura este considerata factorul de risc in lupus, fiind implicate aici si hiperlipidemia, hipertensiunea si injuria endoteliala mediata imun(1). Deficienta de proteina C, proteina S, antitrombina III este de obicei asociata cu tromboze venoase. Riscul este mai mare la pacientii care asociaza mai multe anomalii ale coagularii. Factorul V Leiden, care este inactivat mai putin eficient de proteina C activata, duce la un status procoagulant, care creste generarea de trombina. Heterozigotii pentru factorul V Leiden nu asociaza risc de infarct la nici o categorie de varsta, spre deosebire de homozigoti. Un studiu din 2000 a raportat un numar de 107 pacienti cu IMA si fara stenoze coronariene semnificative si la care acest factor era semnificativ crescut. Homocisteina este un aminoacid intermediar rezultat prin conversia metioninei la cisteina. Exista date suficiente in prezent care sustin ca nivelurile sangvine crescute de homocisteina reprezinta un factor de risc independent pentru boala aterosclerotica si pentru trombembolismul venos recurent(7). Sunt implicate aici atat scaderea productiei de NO cu accentuarea disfunctiei endoteliale, cat si injuria directa a endoteliului prin radicalii liberi rezultati din degradarea homocisteinei, efectele protrombotice prin stimularea activarii factorului V si prin diminuarea activitatii proteinei C. Deficienta de folati supune celulele endoteliale la actiunea nociva a hiperhomocisteinemiei, endoteliul pierzand capacitatea transsulfurarii homocisteinei si depinzand de folati pentru remedierea acesteia. Numeroase studii epidemiologice pe caz control demonstreaza la pacientii cu boala aterosclerotica nivelul ridicat de homocisteina, cu 30% pana la 90% mai mare fata de cei indemni de ateroscleroza. Nivelurile plasmatice ridicate de homocisteina se coreleaza direct proportional cu nivelul de troponina T la pacientii cu sindroame coronariene acute. In cazul unor valori foarte mari de troponina, nivelul de homocisteina este, de asemenea, foarte mare, de regula peste 15 mmoli/L, sugerand ca ar putea fi un marker al severitatii injuriei miocardice si ar putea fi utilizat in stratificarea riscului de evolutie nefavorabila pe termen scurt. Intr-un studiu norvegian pe 587 de pacienti, din care 15% sub 50 de ani, nivelurile plasmatice crescute de homocisteina au fost asociate cu mortalitate crescuta avand o cauza cardiovasculara, cea mai puternica asociere fiind la valori ale homocisteinemiei peste 15 mmoli/L(1). Un alt studiu examineaza 8.646 de tineri, de 17 ani, din Ierusalim, in perioada 1976-1979 si 6.952 de parinti. Perioada medie de urmarire a fost de zece ani. Rezultatele au aratat ca niveluri crescute de homocisteina pot juca un rol patogenic important, servind ca marker al disfunctiei endoteliale, ce prezinta o asociere familiala; niveluri crescute de homocisteina se remarca la copii ai caror parinti suferisera un infarct miocardic. Suplimentarea cu acid folic si vitamina B12 conduce la scaderea homocisteinemiei si la imbunatatirea functiei endoteliului, dar administrarea de B6, acid folic si B12 a redus si nu a abolit asocierea dintre concentratia crescuta de homocisteina si evenimentele coronariene. Pe de alta parte, in Heart Protection Study s-a demonstrat lipsa oricarui beneficiu asupra ratei mortalitatii sau evenimentelor cardiovasculare de orice fel prin administrarea de vitamine (C, E). Trombocitele O anomalie genetica asociata cu boala coronariana prematura este polimorfismul polipeptidului pentru receptorul glicoproteinei IIIa. Acesti pacienti au risc de tromboza coronariana de sase ori mai crescut(1). De asemenea, trombocitoza primara este asociata cu infarctul miocardic la varste tinere. Dintre cauzele neobisnuite de infarct la tineri, am enumerat: disectiile spontane de coronare mai frecvent intalnite la femei si care pot fi asociate cu efortul fizic intens sau disectia de aorta complicata cu disectie de coronare. Tot aici trebuie amintite anevrismele coronare din boala Kawasaki sau din boli ale tesutului conjunctiv (sindrom Ehlers-Danlos). Posibilitatea unui anevrism coronarian trebuie considerata la tinerii cu dureri anginoase. Boala Kawasaki este o boala acuta febrila a primei copilarii, frecvent intalnita la copiii din SUA si Japonia. Azi se stie ca este o vasculita ce implica predominant arterele musculare mici si medii si cel mai frecvent arterele coronare. Morbiditatea si mortalitatea sunt cauzate de sechelele cardiace, prin formarea anevrismelor coronare cu tromboza coronariana si/sau embolii. Tratamentul acut al bolii presupune tratamentul intravenos cu imunoglobuline, ceea ce poate preveni formarea anevrismelor coronare. Nu a fost identificata o toxina responsabila pentru aceasta boala. In 30% dintre cazuri apar complicatii cardiace, iar inainte de folosirea tratamentului cu imunoglobuline, frecventa aparitiei anevrismelor era de 15%-25% la circa 1-4 saptamani de la aparitia febrei; in prezent, cu tratament, ele sunt sub 10% dintre cazuri. Factorul de risc pentru nonregresia anevrismelor este dimensiunea peste 8 mm si sexul masculin, fetele avand o rata mai mare a regresiei comparativ cu baietii. Sunt raportate cazuri de infarct la tinerii care avusesera boala in urma cu zece ani, iar in alte cazuri, desi se cunostea existenta anevrismelor, tinerii nu stiau ca au suferit de boala Kawasaki in copilarie. Toti copiii cu boala Kawasaki trebuie evaluati ecocardiografic la debutul bolii, apoi la 10-14 zile de la debut pentru identificarea eventualelor noi leziuni. The American Heart Association a elaborat ghiduri de urmarire pe termen lung a pacientilor cu boala Kawasaki, care include si evaluarea cu test ECG de efort, iar acolo unde testul este pozitiv, se va efectua obligatoriu angiografie coronariana. Tumorile cardiace pot fi metastatice (din melanom malign, carcinom de san sau plaman, leucemii sau limfoame) si mai rar tumori primare, cel mai frecvent sarcoame. Cele mai multe sunt curabile chirurgical si trebuie luate in consideratie la pacientii tineri cu infarct si fara factori de risc. Chiar si mixomul este citat in literatura ca fiind o cauza posibila de infarct miocardic, desi el este frecvent subdiagnosticat in acest sens. Este publicat cazul unei femei de 24 de ani, la care coronarografia a aratat existenta unei mase compresive ce compromitea fluxul distal al arterei coronare drepte; ecografic se observase akinezia peretelui inferior, iar fractia de ejectie fusese estimata la 50%. Sindromul nefrotic poate fi o cauza rara de infarct. Asociat de obicei cu hiperlipemie, el este considerat totusi o situatie procoagulanta. Hiperfibrinogemia si deficitul de AT III sunt frecvente in sindromul nefrotic, ceea ce duce la cresterea agregarii plachetare si hipervascozitate. Totusi, dezvoltarea unui infarct miocardic este rara si de obicei asociata cu anomalii coronare sau cu tulburari metabolice. Acest risc pentru boala coronariana este controversat in literatura, unii gasind ca aceasta este de cinci-sase ori mai mare la cei cu sindrom nefrotic. Acesti pacienti au si o incidenta crescuta a tromboembolismului venos si arterial, frecventa de altfel la cei cu nefropatie membranoasa sau membrano-proliferativa. Hipertiroidia poate fi si ea o cauza rara de infarct la tineri si posibil amenintatoare de viata. Infarctul de miocard apare la 1,8% dintre cei cu hipertiroidie, angina instabila, la 20% dintre cazuri. Cauzele de infarct nu sunt clare. Pot fi incriminate trombozele coronariene in situ, efectul direct al hormonilor tiroidieni asupra miocardului, care au drept substrat vasospasmul coronarian sau tahiaritmiile atriale si fibrilatia atriala. Desi o cauza rara, hipertiroidia nu trebuie exclusa dintre cauzele de infarct la tinerii fara factori de risc. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza confera un prognostic foarte bun. Tratamentul cu citostatice (de exemplu, vinblastina), iradierea mediastinala din terapia bolii Hodgkin sau a altor necoplasme, conduce la aparitia unor modificari fibrotice ale arterelor coronare direct asociate cu boala coronariana si la care nu s-au evidentiat alt tip de leziune in studiile necroptice efectuate la pacientii cu Hodgkin si care au decedat prin infarct(1). Anomaliile valvulare (amiloidoza valvulara aortica, emboliile coronare in endocardita infectioasa, chiar prolapsul de valva mitrala) sunt citate ca si cauze neobisnuite de infarct la tineri. Concluzionand, fumatul si istoricul familial pozitiv sunt cei mai frecventi factori de risc intalniti la tinerii cu infarct, la care se adauga dislipidemia, obezitatea de tip troncular si abia apoi hipertensiunea si diabetul, acestea doua fiind mai frecvent intalnite la coronarienii varstnici. 50% dintre tinerii cu infarct au unul sau doi factori de risc modificabili. Ei sunt cel mai frecvent univasculari, iar circa 20% au coronare normale angiografic, moment in care trebuie cautati factori de risc neobisnuiti.Dr. Gabriela Bicescu, cercetator stiintificCardiologie, Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti