Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
ป Fiziopatologia bolii coronariene, hipertensiunii arteriale


Fiziopatologia bolii coronariene, hipertensiunii arteriale




Fiziopatologia bolii coronariene, hipertensiunii arteriale

I.       ATEROSCLEROZA

Definitie

•         ingrosarea progresiva a arterelor,




•         responsabila in prezent de > 50% din decesele de cauza cardiovasculara in tarile  industrializate. 

•         Initial:  ATS= proces degenerativ-fibros determinat de acumularea in peretilor arterelor de calibru mediu de

•         lipide                                                                 

•         detritusuri necrotice

Ateroscleroza: Athero” (terci) + “sclerosis” (induratie).

•           Actual:  ATS = o boala a intimei vasculare, la nivelul careia are loc o reactie inflamatorie cronica la care participa

•         celulele endoteliale

•         cele musculare netede din peretele vascular,

•         monocitele si trombocitele.

 

Cel mai frecvent afectate sunt:  arterele coronare, cerebrale, renale, aorta  abdominala.

Structura  si functia vaselor sanguine

•         tunica interna sau intima: strat celular unic = endoteliu;

•         tunica externa sau adventicea: fibre conjunctivo-elastice unde ajung terminatiile nervoase ale fibrelor SNA;

•         tunica medie, cea mai groasa=media: fibre musculare netede circulare + fibre elastice

Ccontractilitatea si elasticitatea ‚  doua proprietati  care permit  vaselor mari sa-si modifice:

•         calibrul

•         tonusul

→ det. de marea adaptabilitate a sistemului circulator la necesitatile organismului.

Etiopatogenie

1. Metabolismul lipidic

•         Lipidele:

–        colesterol (principalul factor aterogen)

–        trigliceride.

•         insolubile in apa  transportul plasmatic sub forma de lipoproteine (LP)

–        nucelu central hidrofob (lipide )

–         invelis extern hidrofil (apoproteine si fosfolipide)

Trigliceridele exogene (alimentare):

–         se absorb la nivelul intestinului subtire

–         trec in sange sub forma de chilomicroni (CHY)

–        ajung in capilarele din tesutul adipos si muscular

-  descompuse de lipoproteinlipaza (enzima sintetizata de celulele endoteliale)

Trigliceridele endogene (sintetizate de ficat):

–        trec in sange sub forma de VLDL (very low density lipopropteins )

–        metabolizate sub actiunea lipoproteinlipazei

–        in urma metabolizarii raman resturi bogate in colesterol = IDL (intermediate density lipoproteins )

     Colesterolul

-         circula in plasma sub 2 forme :

–        LDL (low density lipoproteins) – principalul rol aterogen (se depun la nivelul endoteliului vascular lezat)

–         HDL (high density lipoproteins) = LP cu rol protector anti-aterogen ซ curata ป peretii vasculari de colesterolul depozitat

2. Factorii de risc implicati in patogenia aterosclerozei:

Definitie:

= factorii a caror prezenta se asociaza statistic cu riscul de aparitiei a bolii, in timp ce suprimarea/ameliorarea acestora diminua acest risc.

Clasificare

 a. Factori de risc neinfluentabili:

•         varsta peste 50 ani scade eliberarea din celulele musculare netede din peretii vaselor a unui factor de inhibare a proliferarii celulelor musculare netede)

•         sexul masculin este mai predispus (pana la menopauza femeile sunt protejate datorita hormonilor estrogeni ce cresc nivelul HDL colesterolului, dar dupa menopauza afectarea devine egala)

•         predispozitia genetica

b. Factori de risc influentabili (prin tratament/masuri profilactice):

a. hiperlipemiile (HLP) :

–        cresterea colesterolului:

•          HLP tip IIa  si Iib -  creste colesterolul din LDL si

•         HLP tip III, in care creste colesterolul din IDL). HLP actioneaza prin:

–        actioneaza prin lezarea chimica a endoteliului vascular

–        pot fi:

•          primare (determinate genetic)

•          secundare (obiceiuri alimentare, diabet zaharat, alcoolism cronic, hipotiroidism, sindrom nefrotic)

–  cresterea LDL colesterolului (> 200mg%), si cresterea VLDL si a IDL sunt asociate unui risc de boala coronariana de 5 ori mai mare ca la subiectii normali.

-         scaderea HDL (< 35mg%) este de asemenea un factor de risc independent.

In aceste situatii trebuie urmat un regim alimentar adecvat, asociat cu un tratament medicamentos hipolipemiant (statine si fibrati).

  1. hipertensiunea arteriala (HTA) actioneaza prin:

–        producerea de microleziuni ale endoteliului vascular (efect mecanic si supraincarcarea barometrica creste necesarul de oxigen la nivelul miocardului.

Mentinerea normala a valorilor tensiunii arteriale se realizeaza cu ajutorul tratamentului medicamentos

c.       fumatul actioneaza prin:

–        producerea de leziuni endoteliale prin:

•          efectele toxice ale radicalillor liberi de  oxigen

•         hipoxia indusa de CO (blocarea fixarii O2 pe hemoglobina datorita formarii carboxihemoglobinei)

–        stimularea eliberarii de catecolamine (indusa de nicotina) efecte:

•          hemodinamice (HTA)

•         metabolice (lipoliza cu cresterea acizilor grasi liberi in sange si secundar, a productiei hepatice de LDL si VLDL)

–        scaderea fractiunii lipoproteice HDL sub actiunea nicotinei (HDL este un factor antiaterosclerotic deoarece are rolul de a indeparta colesterolul depus in peretii vaselor)

d.      diabetul zaharat (in special cel de tip 2) actioneaza prin:

–        hiperlipemia secundara

–        hiperinsulinemia:

  se asociaza cu insulinorezistenta

 stimuleaza proliferarea celulelor musculare netede vasculare

e.      obezitatea (distributia abdominala a tesutului adipos se asociaza cu  insulinorezistenta)

  1. sedentarismul
  2. consumul crescut de alcool
  3. factori psihosociali (stressul psihic cronic)
  4. cresterea homocisteinei = aminoacid care actioneaza prin:

–         favorizarea aderarii monocitelor si agregarii trombocitelor la nivel endotelial

–        eliberarea crescuta de radicali liberi de oxigen.

Mecanismele formarii placii de aterom

1.        Disfunctia endoteliala este responsabila de modificarea balantei substantelor vasoactive eliberate de endoteliu, in sensul:

–        cresterii eliberarii de agenti vasoconstrictori: endotelina-1

–        scaderii eliberarii de substante vasodilatatoare: oxid nitric, prostacicline

    Rezulta :

    cresterea consecutiva a stresului hemodinamic parietal,

     agravarea leziunilor endoteliale

     aparitia unui cerc vicios.

2.  Striatiunile lipidice = semnele clinice precoce ale procesului de ATS.

•         apar ca urmare a acumularii de LDL colesterol la nivelul endoteliului lezat sufera un proces de modificare chimica nonezimatica (oxidare/glicozilare)

3. Aderarea celulelor sanguine (monocite si trombocite) la nivelul endoteliului lezat

–        Monocitele patrund la nivelul intimei macrofage active, responsabile de:

•         Fagocitarea colesterolului oxidat cu depozitarea acestuia si transformarea lor in macrofage „spumoase”

•         Secretia de citokine stimuleaza proliferarea celulelor musculare netede si atragerea de noi celule inflamatorii

•         Generarea radicalilor liberi de oxigen favorizeaza oxidarea LDL-colesterolului si inactivarea oxidului nitric  (vasodilatator)

4. Placile fibroase = urmare a 2 procese:

–        Proliferarea celulelor musculare netede din tunica medie, migrarea lor si inflitrarea progresiva a intimei vasculare, sub actiunea factorilor de crestere derivati din monocite si trombocite (precum si a altor factori, cum ar fi insulina)

–        Sinteza crescuta de colagen care determina un proces de fibrozare

 Trombocitele adera si ele la nivelul intimei vasculare si determina:

•         Formarea de microtrombi ce obstrueaza lumenul arterial

•         Eliberarea de factori de crestere ai musculaturii netede vasculare.

 5. Leziunile complicate apar in evolutia placilor de aterom:

–        Macrofagele spumoase secreta:

•          enzime care digera matricea fibroasa,

•         factori tisulari ce stimuleaza:

–         aderarea si agregarea trombocitelor la structurile subendoteliale, placi instabile

Fisurarea/ruptura placii instabile proces local de coagulare formarea de trombi care pot obstrua partial/total lumenul vasului.

CARDIOPATIA ISCHEMICA  (BOALA CORONARIANA)

Definitie : Cardiopatia ischemica (CI) reprezinta o stare patologica caracterizata printr-un dezechilibru intre oferta si necesarul de O2ญ la nivelul  miocardului (fie scade oferta, fie creste necesarul).

  1. Scaderea ofertei de O2 (scaderea fluxului sanguin coronarian)

1. Obstructia arterelor coronare mari 

•         99% din cazuri determinata de ateroscleroza  ingustarea vaselor coronare prin placi de aterom.

•         Rar: embolie coronariana, arterita luetica, anomalii congenitale etc.





Definitite: ischemie miocardica - scaderea aportului sanguin la nivelul unui teritoriu miocardic

- responsabila de 2 manifestari clinice:

•          angina pectorala- obstructiei coronariene partiale

•          infarctul de miocard - obstructiei coronariene totale

Obstructia partiala a lumenului coronarian :

     aparitia unui gradient de presiune cu presiunii de perfuzie distal de obstacol

Fluxul sanguin coronarian de repaus = normal

 ischemia este evitata printr-o proportionala a rezistentei coronariene distale vasodilatatie posibila datorita  rezervei dilatatorii mari a coronarelor (cca. 80%). .

Vasodilatatia  indusa de metabolitii tisulari locali:

     autoreglarea fluxului coronarian 

     este raspunsul adaptativ primar in boala coronariana

2. Spasmul coronarian

•         a doua cauza principala de reducere a aportului sanguin la nivel miocardic

•         localizat la nivelul arterelor coronare mari  normale sau cu leziuni aterosclerotice preexistente mecanismul protector de autoreglare nu functioneaza.

Factori:

•         susceptibilitate individuala crescuta fata de factorii coronaroconstrictori (angiotensina, vasopresina)

•         activitate crescuta a receptorilor a-adrenergici (vasoconstrictori)

•         dezechilibru intre factorii vasoactivi de la nivel endotelial:

•         cu scaderea eliberarii de  oxid nitric (efect dilatator)

•         cresterea eliberarii de endotelina.

II. Cresterea necesarului de O2 la nivel miocardic

•         - apare in conditiile unei supraincarcari hemodinamice a inimii (ex. efort fizic)

Efectele ischemiei miocardice

1.Tulburarile  metabolice

•         consecinta directa a deficitului miocardic de O2 si constau in:

–        substituirea metabolismului aerob al glucozei cu glicoliza anaeroba scade extractia de lactat a miocardului inlocuita cu productie de lactat :

•         initial : viteza glicolizei anaerobe este crescuta (metabolitii eliberati din miocardul ischemiat stimuleaza atat

–        enzimele cheie ale glicogenolizei:   eliberarea glucozei din glicogen

–        enzimele cheie ale glicolizei

•         tardiv: viteza glicolizei anaerobe este scazuta (scaderea pH-ului determinata de acumularea locala de acid lactic rezultat din glicoliza anaeroba inhiba enzimele cheie ale glicolizei)

•         2. Inhibitia b-oxidarii acizilor grasi liberi (principalul substrat energetic al miocardului)

•         scaderea energogenezei celulare cu reducerea rapida a rezervelor miocardice de ATP datorita:

–        (i) inhibarii b-oxidarii AGL (normal asigura 60-90% din necesarul energetic al miocardului)

–        (ii) randamentului energetic scazut al glicolizei anaerobe

•         proteoliza mediata de enzimele lizozomale (eliberate din polimorfonuclearele ce intervin in raspunsul inflamator local) - in stadiile tardive.

2. Tulburarile de contractilitate : aparitia unei duble disfunctii:

•                     disfunctia sistolica: contractilitatii (alterarea performantei sistolice a inimii) ca urmare a scaderii volumului sistolic si a fractiei de ejectie debitului cardiac

•            disfunctia diastolica, manifestata prin deficitul de relaxare (alterarea performantei diastolice a inimii) ca urmare a cresterii rigiditatii miocardului ischemiat creste presiunea end-diastolica cu staza si congestie venoasa pulmonara.

3.      Tulburarile bioelectrice = consecinta deficitului energetic celular care deprima transportul ionic transmembranar:

•         depolarizarea partiala a celulelor miocardice, in cazul ischemiei moderate risc de aritmii 

•         depolarizarea totala a celulelor miocardice, in cazul ischemiei severe moarte celulara.

•         stau la baza modificarilor EKG utilizate in diagnosticul ischemiei miocardice.

Formele clinice ale ischemiei miocardice

I. ANGINA  PECTORALA

•         Definitie: ischemie miocardica tranzitorie care determina leziuni celulare reversibile

•         Manifestari clinice:

–        crize dureroase cu localizare si iradiere tipica, cu  durata sub 20 minute, care cedeaza la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina

–        Precipitata de cauze care cresc cererea de oxigen : efort, stres, activarea SNV simpatic,   FC, presarcinii si postsarcinii, sau cresterea masei musculare

•         Cauza: dezechilibrul dintre oferta si necesarul de O2 determinat de

•           scaderea ofertei de oxigen: obstructie coronariana aterosclerotica in angina de efort;

•           placa instabila + spasm coronarian in angina instabila;

•           spasm pe coronarele mari cu ischemie transmurala  in angina Prinzmetal

•           cresterea necesarului de oxigen: cresterea contractilitatii si frecventei cardiace consecutiv stimularii simpato- adrenergice din efort fizic, emotii puternice, expunere la frig.

Tipuri de Angina Pectorala

1. Angina de efort (stabila) apare intotdeauna la acelasi nivel de efort (numit prag anginos) :

-       angina tipica

-       caracterizata de stenozarea aterosclerotica a vaselor coronariene reducerea fluxului coronarian la un nivel critic

-       Arterele stenozate se dilata foarte putin ca raspuns la cresterea necesarului de oxigen al MC

-       In conditii de efort, stres,etc., perfuzia coronariana este inadecvata criza anginoasa

-       Durerea se remite la repaus sau administrare de nitrati

-       Mentinerea durerii: evolutie nefavorabila IMA

2. Angina instabila = angina agravata,

-       apare la eforturi minime

-        poate evolua catre infarct miocardic acut

-       Indica prezenta unor leziuni aterosclerotice coronariene avansate

-       Debutul si evolutia crizelor difera de la episod la episod atacurile isi cresc frecventa si durata

-       Crizele apar si in repaus ischemie declansata de formarea de trombi (fisurarea placii de aterom)

3. Angina Prinzmetal = angina cu orar fix

-        apare de obicei in cursul perioadelor de somn cu miscari rapide ale globilor oculari  (REM)

-       apare aproape exclusiv in repaus

-       Nu este conditionata de cauze care cresc cererea de oxigen a miocardului: stres emotional,efort, cresterea FC

-       Mecanisme:

-          cel mai frecvent vasospasmul

    cresterea stimul[rii simpatice

    flux anormal de calciu in fibrele musculare netede arteriale

    secretie anormala de tromboxani si endotelina

Diagnostic pozitiv EKG

- intre crize, deseori traseul EKG este normal /prezinta doar modificari ale  undei T (care izolate nu sunt specifice ischemiei miocardice)

-         in cursul efortului apar urmatoarele modificari :

-         modificari ale segmentului ST (specifice pentru ischemia miocardica)

-         subdenivelarea ST, care este semnificativa pentru diagnostic doar cand este >1 mm

-         supradenivelarea ST (in angina Prinzmetal)

-         modificari ale undei T (nespecifice pentru ischemia miocardica):

–        aplatizarea undei T

–        negativarea undei T

Tratament: Nitroglicerina sublingual, cu efect vasodilatator mixt:

- coronarodilatator pe vasele de calibru mediu oferta de O2

- venodilatator intoarcerea venoasa presarcina      necesarul de O2

- arteriolodilatator postsarcina                                                  prin tensiunii parietale

Infarctul Miocardic

Definitie: ischemie miocardica severa, produsa de brusca, marcata si prelungita a fluxului sanguin coronarian si care determina leziuni ireversibile cu necroza unei zone din miocard

Manifestari clinice:

-         criza dureroasa are localizare si iradiere similara,

-          este mult mai intens decat AP,

-         durata peste 20 minute

 nu cedeaza la administrarea de Nitroglicerina, ci doar la opiacee.

Cauza: reducerea acuta a fluxului sanguin coronarian poate fi determinata de:

–        tromboza coronariana la nivelul unei leziuni instabile complicate (90% din cazuri)

–        embolia coronariana (la bolnavii cu stenoza mitrala si endocardita bacteriana)

–        spasm coronarian prelungit pe o artera coronara mare




Zonele focarului de infarct

Focarul de infarct prezinta 3 zone:

1. Zona de necroza

•         este situata central in focarul de infarct

•         contine celule cardiace complet depolarizate, fara activitate bioelectrica nu genereaza si nu propaga impulsul de excitatie alterarea depolarizarii miocardice modificari ale complexului QRS pe traseul electric - aparitia undei Q patologice (larga si adanca) in derivatiile care privesc direct zona de necroza.

2. Zona de leziune

•         inconjoara zona de necroza

•         contine celule cardiace partial depolarizate, cu raspuns de tip lent

•         modificari ale segmentului ST pe traseul electric: aparitia supradenivelarii ST in derivatiile care privesc direct zona de leziune

3. Zona de ischemie

•         situata la periferia focarului de infarct si care face trecerea spre miocardul normal

•         in celule cardiace: este modificata durata potentialului de actiune alterarea repolarizarii miocardice modificari ale undei T pe traseul electric - unda T negativa in derivatiile care privesc direct zona de ischemie.

Diagnosticul - ECG:

•         unda Q largita semnifica necroza, persista intreaga viata;

•         supradenivelarea segmentului ST semnifica leziunea;

•         unda T negativa semnifica ischemia

Diagnosticul pozitiv serologic

Alterarea integritatii functionale a sarcolemei in focarul de infarct eliberarea in circulatie

–         unor enzime

–        proteine citoplasmatice,

 cunoscute sub numele de markerii serici de IM. 

•         IM acut se insoteste de cresterea activitatii serice a urmatorilor markeri:

Creatin fosfokinaza (CPK)

•         incepe sa creasca la 4-6 ore de la debut si revine la normal in 2-3 zile;

•         - prezinta 3 izoenzime dintre care specifica pentru miocard este CPK-MB (nivelul ei sanguin se coreleaza cu intinderea ti gravitatea infarctului).

Troponinele T si I cardiospecifice (cTnT si cTnI)

•         cresc dupa un infarct de cca. 20 ori si persista 7-10 zile (cTnT) sau 10-14 zile (cTnI);

•          sunt utile mai ales in cazul infarctelor mici, ce nu pot fi detectate cu ajutorul CPK MB

Transaminaza glutamic oxalacetica (GOT) si lacticodehidrogenaza (LDH-1)

–           actual, sunt rar utilizate deoarece au cardiospecificitate redusa

Mioglobina

-         desi este lipsita de specificitate prezinta avantajul cresterii cele mai rapide dupa debutul infarctului.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

DefinitiaTA = presiunea exercitata de sange impotriva peretilor vasculari, generata de pompa cardiaca.

ComponenteleTA:

–        presiunea sanguina (PS);

–        tensiunea arteriala (TA) = tensiunea dezvoltata in peretii arteriali impotriva PS;

–        PS = TA.

Valorile normale ale TA:

Normotensiune:

–         TA sistolica (TAs) < 130 mmHg

–        TA diastolica (TAd) < 85 mmHg

Limita superioara a normalului :

–        TAs = 130 – 139 mm Hg

–         TAd = 85 – 89 mmHg

TA are 2 determinanti majori: debitul cardiac (DC) si rezistenta vasculara periferica (RVP), potrivit relatiei:

                                    TA = DC x RVP

•         Conditiile de functionare ale pompei – debitul cardiac (DC)

•         Rezistenta la inaintarea sangelui in vase – rezistenta vasculara periferica (RVP) sau totala (RPT).

RVP (RPT) reprezinta rezistenta periferica care opune debitului totalitatea patului vascular

R periferica (100%) = R arteriala  (10%)+ R arteriolara (60%) + R capilara (15%)+ R venoasa(15%).

Daca se considera ca volumul de sange este constant TA este direct influentata de factorii care modifica:

•         DC (forta de contractie a musculaturii cardiace si frecventa cardiaca)

•         RVP (diametrul arteriolelor).

Definitie:

HTA se caracterizeaza prin depasirea valorilor tensionale de 140/90 mm Hg:

•         fie ca urmare a cresterii DC (HTA de debit),

•           fie ca urmare a cresterii RVP (HTA de rezistenta).

•         Clasificarea Societatii Europene pentru HTA (2003):

HTA

TAS

TAD

Iul stadiu (HTA usoara)

140 - 159

90 - 99

Al Il -lea stadiu ( HTA moderata)

160 - 179

100 - 109

Al III -lea stadiu (HTA severa)

>180

> 110

HTA sistolica izolata

>140

< 90

La unii pacienti poate apare HTA maligna definita prin TA > 200/140 mmHg

•         caracterizata prin:

–         evolutie accelerata spre complicatii grave:

•         oculare (edem papilar, hemoragii si exudate retiniene),

•         renale (necroza fibrinoida a peretilor arteriolari cu oligurie)

•          cerebrale (encefalopatie hipertensiva cu cefalee severa, convulsii, paralizii tranzitorii, stupor si coma).

TA = produsul dintre debitul cardiac (DC) si rezistenta periferica totala (RPT), denumita de asemenea si rezistenta vasculara periferica (RVP):

PA = DC x RPT

HTA apare ca urmare a :

•  cresterii debitului cardiac,

•  a rezistentei,

•  fie a ambelor

Cresterea  debitului cardiac

DC = FC x VE

Cresterea debitului cardiac este datorata:

      (i)            fie unei cresteri a frecventei cardiace (FC)

    (ii)             fie unei cresteri a volemiei  (masa sanguina = plasma + elemente sanguine) care provoaca o crestere a returului venos spre inima, si deci a volumului de ejectie (VE).

  Volumul de ejectie (VE) este volumul de sange ejectat de un ventricul la fiecare sistola; in repaus are o valoare de aproximativ 80 ml.

1. Cresterea frecventei cardiace (tahicardia) secundara stimularii simpatice este asociata cu efortul fizic, stresul si starile febrile.

2. Volemia este dependenta de apa totala, dar si de principalul ion osmotic, sodiul.

Reglarea volemiei este in principal hormonala realizata de:

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA)

Se declanseaza ca raspuns la scaderea perfuzei renale, scaderea aportului de sare si ca urmare a stimularii simpatice

–        Rezultatul activarii acestui sistem: retentia de apa si sodiu, vasoconstrictie, excretia de potasiu

•         In final:  cresterea volumului vascular,  cresterea perfuziei renale ,  cresterea TA

Efectele angiotensinei II

•         Efectorul sistemului este AII:

•         creste presiunea arteriala actionind la nivelul receptorilor AT1 situati la nivelul:

–        vaselor sanguine (celule endoteliale, celule musculare netede si fibroblasti),

–        inimii,

–        rinichilor

–        glandelor corticosuprarenale.

•         AII este direct responsabila pentru:

-         cresterea rezistentei periferice (RPT)

-         stimularea secretiei de ALDO

Efectele Aldosteronului

-         Hormon secretat de  glandele corticosuprarenale- care favorizeaza

-         reabsorbtia primara de sodiu

-          reabsorbtia secundara de apa,

EFECT:  cresterea volemiei cresterea returului venos spre inima cresterea DC

Formele  HTA

I. HIPERTENSIUNEA PRIMARA (ESENTIALA, IDIOPATICA)

 

Etiopatogenie

-         90-95% din cazurile de HTA sunt de cauza necunoscuta

-         HTA reprezinta o cauza majora de sanatate publica si prima cauza de prescriere medicamentoasa.

Cauzele HTA esentiala

1.                  Varsta si sex:

Ex.:

•         HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-americana decat la populatia alba.

–        La adultul tanar si de varsta medie: barbatii sufera de HTA mai frecvent decat femeile.

–        La varstnici: dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA decat barbatii la aceeasi varsta.

2.                  Factori genetici

Predispozitie ereditara cu determinare multifactoriala (fenome deagregare familiala) pentru HTA implicarea urmatoarelor mecanisme:

•         raspuns simpatic exagerat la stress

•         defect de transport al Na+ prin membranele celulare ( Na+ intracelular activarea transportorului de schimb Na/Ca Ca++ intracelular  tonusul vascular si    reactivitatea vasculara RPT TA)



•         secretie neadecvata de aldosteron (ALDO) care se exprima printr-un defect de excretie renala a surplusului de Na+.

3.              Factori de mediu

•         Aport de sare

•         Fumatul

•         Obezitatea (se asociaza cu insulinorezistenta si hiperlipemie ATS accelerata)

•         Insulinorezistenta si hiperinsulinemia

–        insulina exercita atat efecte protectoare, cat si lezionale asupra vaselor sanguine:

•         efecte lezionale (aterogenice) = actiunea mitogena - stimuleaza proliferarea musculaturii netede vasculare hipertrofie vasculara RVP

•         efecte protectoare (antiaterogenice) = cresterea eliberarii de oxid nitric din endoteliu efecte antiaterogenice

–        in caz de insulinorezistenta (frecventa la obezi cu distributie abdominala a grasimii), sunt inhibate efectele protectoare, antiaterogenice si predomina efectele lezionale, aterogenice ale insulinei.

•         Stressul psihic cronic  (profesional sau legat de personalitate)

Mecanismele homeostaziei tensionale

In caz de HTA esentiala sunt potential alterate :

•         Cresterea activitatii simpato-adrenergice DC

•         Cresterea angiotensinei II circulante RVP +DC

•         Ingustarea ATS a arterelor RVP

•         Secretie neadecvata de ALDO DC

Alterarea relatiei presiune – natriureza DC

Hipertensiunea Secundara

•         5-10% din cazuri HTA apare secundar unei afectiuni preexistente cunoscute.

v     tumori de suprarenala,

v     boli cronice de rinichi,

v     exces de pilule contraceptive sau

v     sarcina la femei (consecinta unei insuficiente placentare datorate ischemiei, ale carei prime semne apar la sfarsitul I-lui trimestru de sarcina, HTA manifestandu-se doar din cel de-al III-lea semestru de sarcina)

-> hipertensiune arteriala secundara in general curabila daca sunt corectate cauzele determinante.

I.  Hipertensiunea renala

1. Hipertensiunea renovasculara

Cauza: stenoza unilaterala a arterei renale (cu ischemia unui rinichi)

Patogenie:  in  rinichiul afectat activarea sistemului RAA activarea sistemului renina-angiotensina II (AII)-aldosteron (RAA) eliberarea de renina HTA de rezistenta

Tratament:

–        Medicamentos; raspunde favorabil la antagonistii receptorului A II (“sartani”), inhibitorii enzimei de conversie si vasodilatatoare

–        Chirugical; indicat doar celor cu raspuns favorabil la antagonistii AII

2.              Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva)

Cauza: distructii importante ale parenchimului renal (rinichi polichistic, nefropatii interstitiale, glomerulonefrite cronice, insuficienta renala cronica)

Patogenie: este alterata eliminarea urinara de Na+ si apa acumuleaza cresterea volemiei si DC HTA de debit (volum).   

Tratament: raspunde favorabil la diuretice si regim hiposodat

  1. Hipertensiunea endocrina

1.      Hipertensiunea din feocromocitom

Cauza: tumora de medulosuprarenala

Patogenie: eliberare de catecolamine (adrenalina si noradrenalina) in pusee legate de cresterea stimularii simpatice

Manifestari:

•         crize paroxistice de hipertensiune

•         crizele se asociaza cu palpitatii, anxietate, transpiratii profuze, cefalee

eliminare urinara crescuta de catecolamine si metaboliti ai acestora (acidul vanil-mandelic, metanefrina, normetanefrina)

2.      Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar

Cauza: tumora de corticosuprarenala

Patogenie: hipersecretie primara de ALDO cresterea retentiei renale de sodiu hipervolemia hipertensiunii hiperdinamice

Tratament: raspunde favorabil la diuretice antagoniste ai ALDO (Spironolactona) si la regim hiposodat

3.      HTA din Sindromul Cushing –

Cauza: tumora localizata la nivelul: hipofizei sau cortexului  suprarenalian

Patogenie:

            T. hipofizara secreta :  ACTH in exces si secundar: corticosteroizi

T.                  autonoma de la nivelul cortexului suprarenalian:(elibereaza in plasma cantitati excesive de cortizol)

           produce HTA hiperdinamica ca urmare a supraactivitatii  catecolaminelor si retentiei de Na+.

4.      Hipertensiunea din tratamentul cu anticonceptionale orale

Cauza: consum de anticonceptionale estrogenice

Patogenie: hormonii estrogeni stimuleaza sinteza hepatica de angiotensinogen, cresterea sintezei de angiotensina II retentia de Na+  HTA

Manifestarile HTA

Simptome:

Cefalee (durere de cap)

Oboseala

Acufene (tiuituri in urechi)

Scotoame (vedere cu puncte galbene)

Ameteli

Cu toate acestea, HTA este adesea asimptomatica !

Complicatiile HTA

1.      Ateroscleroza (ingrosarea arterelor).

Presiunile ridicate ale sangelui lezeaza peretii arterelor

    ingrosare si rigidizare  accelerarea procesului de depunere a colesterolului si grasimilor pe peretii vaselor sangvine, ca 'rugina pe teava',

    impiedicarea curgerii normala a sangelui

    in timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

2.      Ischemie/ Infarctul miocardic .

Reducerea fluxului de sange necesar poate duce la angina pectorala.

Cand fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

3.      Hipertrofia cardiaca = inima marita.

Presiunea arteriala crescuta obliga inima la un efort suplimentar. In timp, aceasta duce la ingrosarea si ulterior la intinderea peretilor inimii, pana ce inima inceteaza sa functioneze normal, in final  instalandu-se insuficienta cardiaca.

Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

4.      Accidentul vascular cerebral.

Ingustarea arterelor face ca mai putin sange sa ajunga la creier.

Daca un cheag de sange blocheaza o artera ingustata,  poate sa apara.un accident vascular trombotic. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas sangvin se poate rupe, producandu-se un accident vascular hemoragic.

•         5. Insuficienta renala = suferinta rinichilor.

Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul de toxine.

In timp, presiunea arteriala crescuta afecteaza vasele de sange din rinichi, filtreaza mai putin lichid, toxinele se acumuleaza in sange. Astfel, rinichii pot ceda, moment in care  devin necesare tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ.

Cum se previne hipertensiunea arteriala?

•         Mentinerea unei greutati optime, pierderea in greutate in cazul persoanelor supraponderale.

•         Efectuarea activitatilor fizice moderate.

•         Alegerea unor alimente cu continut scazut in sare si sodiu.

•         Consumarea alcoolului in cantitati moderate.

•         Reducerea nivelului de LDL Colesterol – 'colesterolul rau“

•         Cresterea nivelului de HDL Colesterol – 'colesterolul bun' (grasimile nesaturate)

•         Alta masura importanta este evitarea fumatului

 Desi fumatul nu este legat direct de HTA, va creste riscul unui IMA sau unui AVC.







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




POLIARTRITA REUMATOIDA
METODELE DE EXAMINARE RADIOIMAGISTICA A CORDULUI SI VASELOR
TROMBOZA(definitie,etiologie,patogenie)
Leiomiosarcomul
Indicatii si contraindicatii
TRASATURI CLINICE ALE CARCINOAMELOR
CANDIDOZA
MOLA HIDATIFORMA PARTIALA
FACTORII DE RISC AI INFECTIEI URINARE
ATEROSCLEROZA CORONARIANA (denumita si ateroscleroza coronariana ischemica)