Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE


BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE




BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

 

            Bolile inflamatorii intestinale idiopatice - RCUH si BC reprezinta afectiuni inflamatorii idiopatice ale tractului gastrointestinal, diagnosticate pe baza unui set de caracteristici clinice, endoscopice si histologice.

10-15%  din cazuri → colita nedeterminata.

BOALA CROHN (BC)= inflamatie cronica transmurala, segmentara si ocazional granulomatoasa a tractului gastrointestinal, cu potential major pentru variate complicatii intestinale si extraintestinale.




RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA (RCUH)= inflamatie cronica care intereseaza exclusiv colonul, limitata la mucoasa, cu numeroase complicatii intestinale si extraintestinale.

Etiologie – necunoscuta.

-        Factori genetici – HLA clasa a II-a.

Existenta a doi markeri subclinici: cresterea permeabilitatii epiteliului intestinal (BC) si prezenta  ATC antineutrofilici citoplasmatici (ANCA) (in RCUH)→pANCA (perinuclear)

             →cANCA(intracitoplasmatic)

-        Factori de mediu: infectiosi si dietetici.

Factorii antigenici initiatori (TRIGGER) trebuie bine cautati in lumenul intestinal:antigene de origine microbiana si antigene din dieta.

Exista trei ipoteze etiopatogenetice majore:

I.       Microorganisme patogene specifice:

-Mycobacterium paratuberculosis.

-Paramixovirusuri(rujeolic).

-Listeria monocitogenis.

    II.  Raspuns imunologic anormal, viguros, prelungit, indreptat impotriva unor antigene luminale ubicuitare: agenti microbieni nepatogeni sau antigene dietetice comune.

III.        Raspuns  imunologic adecvat indreptat impotriva unor ATG luminale specifice

 microbiene sau din dieta; initiatorul antigenic este reprezentat de antigene situate la nivelul epiteliului intestinal ipoteza autoimuna ( ANCA, pANCA, cANCA, ATC anticolon ).

* Inflamatia intestinala, caracteristica bolilor inflamatorii intestinale idiopatice, reprezinta rezultatul final al evenimentelor initiate de antigen.

            Epiteliul intestinal participa la initierea raspunsului imun  al mucoasei prin doua mecanisme majore: eliberarea de citokine, chemokine si alte substante proinflamatorii si prin functia de prezentare a antigenului.

-        Primele celule angajate in secventa imunologica sunt celulele non-imune cu functie de

prelucrare si prezentare antigenica=antigen pressenting cells=APC- reprezentate clasic de macrofage si ocazional de enterocite.

-        In prezenta antigenului macrofagele activate elibereaza o citokina semnal,

 Interleukina 1 (IL-1), in prezenta careia limfocitele T recunosc antigenele prezentate de macrofage in conjunctie cu antigenele sistemului major de histocompatibilitate HLA-clasa a II-a, dand nastere unei populatii de limfocite T activate.

-        Studiile efectuate pe pacientii cu BC au demonstrat predominanta raspunsului Th1

( imunitate mediata celular ), in timp ce in RCUH predomina raspunsul Th2 (imunitate umorala).

-        Dintre citokinele proinflamatorii eliberate de macrofagele activate: IL-1, factorul de necroza tumorala – TNF-alfa, IL-8-chemokina.

-        TNF-alfa – in mod particular, are un amplu spectru de efecte proinflamatorii, cu importanta cardinala pentru inflamatia intestinala.

1.- Legarea TNF de suprafata celulara reprezinta semnalul costimulator care augmenteaza raspunsul imun mediat de limfocitele T.

2.- Induce expresia moleculelor de adeziune celulara la nivelul endoteliului vascular, permitand recunoasterea unor noi celule inflamatorii la nivelul muocasei.

3.-  Are efect procoagulant la nivelul endoteliului vascular si stimuleaza eliberarea locala de oxid nitric, factor activator plachetar si prostaciclina.

4.- Activarea granulocitelor cu atasarea lor la epiteliu si diapedeza la nivelul mucoasei intestinale , generarea de radicali superoxid.

5.-  Stimularea productiei de metaloproteaze care participa direct la injuria tisulara locala.

* Acest proces inflamator / imunologic implica deci participarea coordonata a integrinelor, selectinelor, moleculelor de adeziune intercelulara (ICAM) -1 si moleculelor de adeziune vascular celulara  (VCAM)- 1, care recruteaza celule inflamatorii (limfocite, monocite, granulocite), din circulatia sistemica la nivelul mucoasei intestinale.

- Aceste celule, elaboreaza si eliberaza substante proinflamatorii nespecifice: tromboxani, prostaglandine, leucotriene, radicali liberi de oxigeni, oxid nitric, neuropeptide locale cu rol modulator inflamator.

- Atacul persistent al celulelor inflamatorii si al mediatorilor solubili ai inflamatiei asupra mucoasei intestinale genereaza injuria epiteliala, vasodilatatie cu hiperemie si cresterea permeabilitatii intestinale urmata de edem mucos.

- O serie de mecanisme de aparare ale mucoasei contrabalanseaza atacul imunologic inflamator si integritatea epiteliala.

-BC – leziunea precoce detectata endoscopic este ulceratia aftoida= pierdere de substanta superficiala, 1-4mm, rotunda, albicios-galbuie, cu halou hiperemic.




-ulceratii profunde, serpiginoase, liniare care se intersecteaza→aspectul de „piatra de pavaj”

(cobblestone).

-leziuni segmentare, asimetrice, aparent aleatorii, rectul fiind de regula neinteresat.

-aspect normal al mucoasei intre leziuni.

-Histologic=caracterul transmural al inflamatiei si granulomul de tip sarcoid.

-RCUH  - mucoasa granulara, fara luciu, hiperemica, extrem de friabila.

-ulceratii superficiale (nu depasesc musculara mucoasei); polipi inflamatorii:

-pseudopolipi, leziuni continue, strict colonice, incep cu rectul si se extind proximal, pe o distanta variabila, nedepasind valva ileo-cecala.

-Histologic- criptita si abcesul criptal= PMN neutrofile in lumenul criptei glandulare; mucus, edem, hiperemie cu hemoragii focale.

TABLOU CLINIC

BC:

1.ILEON+COLON- 40%.

2.INTESTIN SUBTIRE -30%

3.EXCLUSIV COLON – 25%

Rar – tractul digestive superior: esofag, stomac, duoden 1-5%.

-dureri abdominale.

-scadere ponderala: malabsorbtie, durere, diaree.

-diaree: scaune 5-6/zi, cu elemente patologice(HDI).

-complicatii:fistule, abcese, stenoze, fisuri, perforatie, peritonita , cancer.

RCUH:

-diaree 4-20/zi scaune

-tenesme, rectoragii.

-dureri abdominale.

-sistemice: febra, paloare, stare generala alterata.

-complicatii: megacolonul toxic, cancer.

-proctite si proctosigmoidite.

-colita stanga ± extinsa.

-pancolita.

Exista indice de activitate BC (CDAI): numar scaune, durere abdominala, complicatii (febra), greutate corporala, hematocrit.

Exista clasificarea puseelor de activitate RCUH in raport cu severitatea: diaree(>6/24h cu sange), febra(>37,5OC),puls(>90b/min), anemie(Hg<7,5g/dl), VSH>30 mm/h – usoara-moderata-severa.

*Terapia cu modificatori ai raspunsului biologic:

-IFLIXIMAB (ATC monoclonali anti TNF-alfa himerizati - inginerie genetica).

-ETANERCEPT (ENBREL).

Tratamentul: este individualizat BC/RCUH, cu mai multe clase de medicamente, in functie de localizare, extensie, evolutie, pusee de activitate, grad de severitate si include si tratamentul chirurgical al complicatiilor.

ENTEROPATIA GLUTENICA ( BOALA CELIACA).

Conditie caracterizata prin intoleranta permanenta la gliadine si proteinele inrudite cu unele cereale, care pot determina un raspuns imun anormal la nivelul mucoasei intestinale.

*Clasic– prezenta asociata a trei trasaturi majore:

-malabsorbtia.

-modificari morfologice de tip atrofic ale muocasei intestinale.

-raspunsul clinic si morfologic la excluderea glutenului din alimentatie.

 *Existenta conceptului de “ICEBERG” : majoritatea subiectilor cu imbolnavire la gluten este reprezentata de cei cu boala celiaca silentioasa sau latenta.

*ETIOPATOGENEZA

I.-factori ecologici- glutenul –grau, orz, ovaz, secara.

7-11% din greutatea fainii- reprezinta fractiunea proteica.

-doua fractiuni: glutenina

                         gliadina-nociva

- infectie virala.

II. -factori genetici → HLA clasa a II-a.

III.-factori imunologici: →umorala.

                                        →celulara.

Sediul major al procesului imunopatologic este lamina propria, iar consecinta sa este remodelarea arhitectonicii mucoasei intestinale, a morfologiei si functiei enterocitare→ATROFIA VILOZITARA.

*TABLOU CLINIC – copil

                                 - adult.

Extrem de complex (2-3 ani), cu exacerbari si remisiuni.

In principal : diaree, scaune pastoase, lucioase(±apoase), neformate, scadere ponderala (malabsorbtie); hipotonie musculara; dureri abdominale; afectare osoasa(osteomalacie, osteopenie, osteoporoza);manifestari endocrine, neuropsihice, etc.

Diagnostic pozitiv, diagnostic diferential:- biopsia mucoasei jejunale →standardul de aur pentru diagnostic ( biopsii multiple etajate).

*Explorari imunologice= profilul imunologic seric urmareste:

-ATC antigliadinici de tip IgA si Ig G; rol in monitorizarea bolii in evolutie (normalizarea dupa trei luni de regim gluten free).

-ATC antireticulinici –IgA cu mare specificitate.

-ATC antiendomisiali-IgA 90-100% din pacienti cu enteropatie glutenica netratata

( diagnostic limitat  la cei cu forme latente).

- Complicatii: malignizarea este mult mai frecventa la cei cu EG (limfom).

Tratament – gluten free <50mg/zi (N=13g).          

 







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




ASPECTUL RADIOLOGIC NORMAL AL OSULUI SI ARTICULATIEI
PREPARATE OFTALMICE
ANTICOAGULANTE, TROMBOLITICE, ANTIHEMORAGICE - TEST GRILA
NOTIUNI GENERALE DESPRE HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA
Definitia si clasificarea leziunilor distrofice
MICOTOXICOZE PRODUSE DE MAI MULTI MICETI
ORGELET (URCIOR)
EXAMINAREA ECOGRAFICA A TENDOANELOR
CONTRACEPTIA
Infectia cu HPV (papilomavirus)