Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa.vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor




Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» SUPURATII BRONHOPULMONARE


SUPURATII BRONHOPULMONARE


SUPURATII BRONHOPULMONARE

Definitie: sunt un grup heterogen de afectiuni netuberculoase caracterizate prin:

1.etiologie infectioasa (bacteriana , micotica , parazitara); bacteriile anaerobe sunt implicate in peste 90% din cazuri.

2.inflamatie supurativa a parenchimului pulmonar si/sau conductelor bronsice (inflamatia nesupurativa pneumonie).

3.bronhoree purulenta ( este criteriu de diagnostic) : eliminarea a cel putin 200-300 ml de sputa, de culoare verzuie, fetida, pe parcursul mai multor luni.



Supuratii bronhopulmonare- caracteristice operationale comune:

1.prezenta sindromului supurativ clinic - expectoratie mucopurulenta mult timp , subfebrilitate, stare generala alterata, scadere ponderala.

2.rolul central al chimioterapiei in tratament

3.tendinta la cronicizare si invaliditate respiratorie; cand este ignorata supuratia si nu se trateaza, se fibrozeaza, formeaza apoi o masa purulenta cu contur fibros care se transforma in pioscleroza (principala complicatie ).

Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:

    sediu

pulmonare

bronsice

    germeni

bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte)

alte ( fungi , paraziti )

    evolutie

-acute (10% din cazuri )

-cronice(majoritatea cazurilor )

    patogeneza

- supuratii bronhogene (de aspiratie )

-supuratii hematogene

-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )

    sputa

-fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)

-nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu gram negativi)

    asociere

-supuratii primitive apar pe un plaman sanatos.

-secundare apar pe un plaman deja afectat.

Supuratii pulmonare -entitati morbide:

  1. Cu sau fara empiem pleural

     
    primitive

abcese pulmonare (pe un plaman indemn )

pneumonii necrozante (denumite si astfel: supuratie

difuza in faza prenecrotica , pneumonia cu anaerobi )

2.secundare (circumscrise sau difuze gangrena gazoasa)

-stenoze bronsice (cancer , corpi straini etc.)

-cavitati

-chiste

-traumatisme toracice

-bronsiectazii

3.hematogene (septicemii , embolii septice )

4.de contiguitate( transdiafragmatice) chiste ameobiene.

Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:

A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoidite

Fusobacterium

Veionella

Bacteroides

Eubacterium

Propionbacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus

B. Infectii anaerobe preexistente :

focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).

focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.

abcese periamigdaliene.

focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).

focare pelvine (la femei).

Flora normala nazala

si orofaringiana

(germeni/ml)

AEROBI

ANAEROBI

Spalatura nazala

10-104

102-105

Saliva

107-108

108-109

Suprafata dintilor

106

106

Raclaj gingival

107

107

Flora salivara :

x streptococi.

Neiserii

Corynebacterii.

Streptococi nehemolitici.

Bacterii anaerobe cu rol etiologic in infectiile tractului respirator

q       Grupul fusobacterii - caracterizari: gram , plemorfism( bacili , filamente , fusiformi , sfere)

q       Grupul bacteroides melaninogenicus - gram - , cocobacili , monomorfism , colonii pigmentate in negru)

q       Grupul bacteroides fragilis - gram- , bacili scurti similari cu E.coli , coloratie bipolara;sunt singurii rezistenti la penicilina

q       Grup coci gram- (Veillonella)

q       Grup coci gram (Peptococcus , Peptostreptococcus )

q       Grup propionibacterium- bacili gram , similar morfologic cu C. diphteriae

Diagnosticul se pune astfel : frotiu intens gram negativ si sindrom clinic sugestiv. De regula, pe frotiu apare o flora polimicrobiana (2-3 specii sau mai multe), cu bacterii nesporulate (mai rar apar bacterii sporulate de ex. Clostridium Perfringens).

Tratamentul se incepe cu Penicilina si Metronidazol, pt. ca aceasta combinatie acopera un spectru larg.

Conditii favorizante ale supuratiilor cu bacterii anaerobe

1.aspiratia continutului bucofaringian- posibile explicatii:

-inconstienta (narcoza, coma , epilepsie , ebrietate )

-disfagia (de exp. cancer esofagian)

-obstructie intestinala(varsaturi )

-chirurgie ORL (laringectomie , amigdalectomie)

-interventii stomatologice

2.infectii preexistente cu bacterii anaerobe

3.toracotomie sau plaga toracica.

4. conditii locale :

infarct pulmonar latent.

cancer bronsic,

bronsectazii,

corpi straini endobronsici.

conditii de ischemie, hipoxie, necroza.

5. Conditii sistemice :

diabet,

cancer extrapulmonar,

corticoterapie,

tratament citostatic sau imunosupresor.

chimioterapie antiinfectioasa.

Sindrom supurativ bronhopulmonar- presupune:

  • tuse productiva
  • bronhoree mucopurulenta cu cel putin 200-300 ml de sputa mucopurulenta, verzuie , fetida
  • semne de infectie ( febra , VSH crescut , leucocitoza etc.)

Criteriul principal de diagnostic este bronhoreea mucopurulenta.

Vehicularea infectiei

aspirarea continutului orofaringian sau gastric ( supuratii bronhogene)

diseminare hematologica din focare

propagare prin contiguitate din focare

TABLOURI RADIOCLINICE:

PNEUMONIA CU ANAEROBI

PNEUMONIA CU EMPIEM PLEURAL

ABCES PULMONAR

ABCES PULMONAR CU EMPIEM PLEURAL

PNEUMONIE NECROZANTa

PNEUMONIE NECROZANTa CU EMPIEM PLEURAL

EMPIEM PLEURAL

Frecventa izolarii bacteriilor -statistic:

Peritonite

90%

Avort septic

81%

Abcese apendiculare

95%

Abcese cerebrale

85%

Abces pulmonar

85%

Bronsiectazii

50%

DIAGNOSTIC POZITIV

Ø      Semne de prezumtie

1.episod anamnestic compatibil cu aspirarea continutului oral sau gastric

2.prezenta unor surse endogene de anaerobi

3.leziuni necrotice -cavitare cu bronhoree purulenta

Ø      Semne de certitudine

1.sputa fetida

2.examen bacteriologic pozitiv sau sugestiv

3.raspuns prompt la penicilina (metronidazol)

CHIMIOTERAPICE ACTIVE

K     BACTERICIDE

beta lactamine

Peniciline

Cefalosporine gen.III-Fortum ; pe enterococi nu actioneaza nici o cefalosporina !!!

-Metronidazol

-Chinolone de gen. III-ex. Sparfloxacina, Genfloxacina etc, sunt foarte scumpe si se folosesc in cazuri majore.

K     BACTERIOSTATICE- se dau dupa faza de terapie initiala

-Cloramfenicol

Lincosamide ex.Lincomicina , Clindamicina- de rezerva pentru faza de intretinere

Macrolide ex. Eritromicina

Tetracicline

Tratamentul se incepe cu penicilina metronidazol!

Anaerobi producatori de beta lactamaza:

Genul bacteroides fragilis

Genul bacteroides melanogenicus

Genul B.oralis

B. Disiens

B. oris- buccae

B. splanchnicus

Clostridium romanosum

C. Mutyricum

C. clostridiforme

F. nucleatum

Nu se dau aminoglicozide in infectiile cu anaerobi; se folosesc numai cand se suspecteaza o asociere de anaerobi si gram negativi : Gentamicina si Amikacina.

}n cazuri comune:

-penicilina G Metronidazol 2g/zi

-clindamicina 1-2,4g/zi iv sau per os

-Metronidazol Clindamicina ( sau Eritromicina)

}n cazuri grave :

Penicilina ­­ Metronidazol.

Cloramfenicol i.v. 1 g la 6 ore

Penicilina Clindamicina,

Cefalosporine de generatia II si III,

Chinolone de generatia III,

Carbenicilina

se asociaza cu inhibitori de b lactamae

 
Ureidopenicilina

Piperazinpenicilina,

Tienamicine

Concentratii serice ale penicilinei G

DOZA }N
MEGA
UI

Administrare

Concentra|ii SERICE

MAXIMa LA 6-8 ORE LA 12-16 ORE

5

I.V.

(5-10 ML iN 1-2

MINUTE)

2-10

0,1

10

PERFUZIE SCURTa

(50-100ML iN 30

MINUTE )

P~Na LA

500

P~Na LA

5

P~Na LA

1

20

PERFUZIE

SCURTa

(150-200ML    iN

40 MINUTE )

200)

P~Na LA

20

P~Na LA

5

Se asociaza cu 1g Metronidazol. Concentratiile serice pot fi crescute cu 5-15 ori prin asociere cu Probenecid.

BRON+IECTAZII

Definitie : crestere ireversibila a calibrului bronsiilor medii (subsegmentare ) cu alterari structurale ale peretelui sI obstructie a ramificatiilor distale ("fund de sac ")

Nu se include in notiunea de "bronsiectazii":

distensiile bronsice reversibile (tranzitorii ) din pneumonii si atelectazii

distensiile cilindrice preterminale, fara obstructie distala din bronsitele cronice

bronsiectaziile din fibrozele pulmonare difuze ("fagure de miere ")

EPIDEMIOLOGIE

Prevalenta:

-estimarile exacte sunt rare

-prevalenta era foarte crescuta in era preantibiotica (de la 100% pana

1000%

cu pondere majora la copii (0-10 ani )

forme severe

letalitate crescuta

prevalenta scazuta in ultimele decenii

mai putin de 60 la mie

scadere dramatica la copii ( de aproximativ 5 ori)

scadere datorita extensiei antibioticelor sI vaccinarilor profilactice

MORFOPATOLOGIE

K     forma:

-cilindrice (tubulare )

-moniliforme (varicoase )

-saculare ( ampulare )

-chistice

K     macroscopic:

-teritoriu atelectatic, retractat

-bronsii largite, deformate , cu perete gros sI secretii in lumen

-continuate cu bronsii , in majoritate obstruate prin secretii si/sau inflamatie/fibroza

-suprafata mucoasei este tumefiata , inflamata , ulcerata , polipoida.

K     microscopic :

epitelii cu zone metaplazice pavimentoase, ulceratii, denudare.

ingrosarea peretelui bronsic prin edem, infiltrat celular inflamator (tesut de granulatie) in corion si submucoasa.

glande bronsice dilatate, abcedate, atrofice (mai rar).

hiperplazie musculara (ocazional atrofie sau distrugere).

distensionare / distrugere a sistemului elastic si muscular (ocazional apar alterari cartilaginoase).

inlocuire fibroasa a structurii peretelui.

neovascularizatie arteriala bronsica cu anastomoze. Apar arteriole bronhopulmonare largi la nivel precapilar (se dezvolta un tesut de granulatie).

ETIOPATOGENIE

Factori patogenici majori:

a.perete bronsic cu rezistenta la deformare compromisa prin alterari ale sistemului de sustinere ; cauze:

-inflamatie sau necroza

-dezordini congenitale

b.tractiune centrifuga crescuta , aplicata peretelui bronsic; cauze:

-atelectazie

-pneumonie

-fibroza

Aceste bronsiectazii sunt reversibile.

Clasificare etiopatogenica

  1. secundare (cauze cunoscute )

1.infectii bronhopulmonare

2.inhalare de agenti iritanti

3.obstructie bronsica prin defect genetic

4.defecte anatomice congenitale

5.stari imunodeficitare

6. eredopatii cu anomalii ale:

-functiei ciliare-maladia Kartagener

-vascozitatii mucusului bronsic-mucoviscidoza

-antiproteazelor

B.primitive idiopatice (de cauza necunoscuta)

Sindromul bronsiectaziilor postTbc

-frecventa -15-20% (1/4 din sindroamele post TBC)

Mecanisme: TBC bronsica , stenoza bronsica , leziuni fibroretractile parenchimatoase, leziuni ale circulatiei bronsice , leziui pleurale , fistule gangliobronsice , infectie microbiana

Tablou clinic: bronhoree purulenta ( cu exacerbari periodice ) , sputa stratificata , eventual hemoptoica

Mecanismul patogenic obstructiv:

1.corpi straini/tumori

  1. compresie ganglionara
  2. obstructie prin secretii
  3. stenoza cicatriceala

Bronhografie: se evidentaza ectazii cu topografie predilecta in lobii superiori , dilatatii cilindrice , moniliforme , ampulare , pseudochistice; microdilatatii in situ (dilatatii minime )

Probe functionale respiratorii; restrictie , obstructie

Scintigrama evidentiaza zone reci la nivelul teritoriului afectat.

Mecanisme de producere a bronsiectaziilor:

- TB bronsica

- stenoza bronsica,

- leziuni fibroretractile parenchimatoase,

- leziuni ale circulatiei bronsice,

- leziuni pleurale,

- fistule ganglio-bronsice,

- infectie microbiana.

Tablou clinic :

- bronhoree purulenta (exacerbari periodice),

- sputa stratificata,

- evolutie hemoptoica.

Infectii generatoare de bronsiectazii

- rujeola,

- tuse convulsiva,

- pneumonie bacteriana necrozata cronica.

Mecanism patogenic obstructiv

- corpi straini sau tumori endobronsice ce determina suprainfectii poststenotice cu anaerobi.

- compresie ganglionara.

- obstructie prin secretii (dopuri de mucus impact mucoid, ce determina atelectazie).

- stenoza cicatriceala (de ex. post TBC.)

Defecte anatomice congenitale

Traheobronhomegalie (sdr. Morenjee-Kuhn) - defect la nivelul tesutului muscular si elastic, de la nivelul traheei si bronhiilor mari.

- afecteaza trahee si bronhiile mari.

- atrofie primara a tesutului musculo-elastic.

- este descoperita de regula la adulti : se evidentiaza bronsectazii saculare, bilateral, la baza plamanilor.

- mecanismul de producere : colaps in expir si in tuse staza de secretii infectie.

Defect al cartilajelor bronsice (sdr. Williams-Campbell) :

- afecteaza prioritar bronsiile subsegmentare.

- la nivelul acestor, cartilajele sunt sunt absente, mai putine sau mai mici.

- se descopera de regula la copiii de 0-3 ani.

- este o anomalie simetrica.

- mecanismul dilatatiilor : colaps in expir si in tuse staza secretiilor infectarea secretiilor.

Boala chistica congenitala (se asociaza cu ficat si rinichi polichistic, in care simptomele se manifesta la intensitate medie) :

- apar chiste multiple (in ciorchine) in periferia plamanului.

- bronsiile sunt pline cu un lichid seros, care prin infectare determina bronsiectazii.

Altele

- sechestratii pulmonare intralobare.

- anevrisme ale a. pulmonare.

- sdr. unghiilor galbene - hepatomegalie, ascita, unghii galbene, colorare a plamanului in galben (datorita b carotenului).

Starile imunodeficitare - pot fi ereditare sau dobandite

- deficit de IgG - agamaglobulinemie ereditara Burton deficit selectiv de IgG.

- deficit selectiv de IgA ± ataxie, telangiectazie.

- disfunctie leucocitara : boala cronica granulomatoasa.

Eredopatii

Sdr. diskineziei ciliare (SDC)- cilii si flagelii sunt imobili sau hipomobili prin defecte ultrastructurale sau functionale .

Sdr. Kartagener (SDK) :

- se transmite autosomal recesiv, cu penetranta variabila.

- caracterizat prin : situs inversus sinuzita cronica bronsiectazii.

- SDC apare in majoritatea cazurilor

- azoo- sau hipospermie (datorita afectarii flagelilor).

SDK incomplet : situs inversus lipseste in 50 % din cazuri

Mucoviscidoza - este caracterizata prin :

- hipervascozitatea secretiilor exocrine : apare in lobii superior si inferior cu predilectie in dreapta.

- se transmite genetic autosomal recesiv.

- apar bronsiectazii la 64-90% din adultii cu mucoviscidoza.

- mecanism de producere : obstructia bronsica staza secretorie infectii recurente (in 90% din cazuri cu Pseudomonas).

Deficit de a-antitripsina (antiproteaza) - se asociaza si cu emfizem. Mecanism : transport mucociliar deficitar staza secretorie infectie.

TABLOU CLINIC

Modalitati de manifestari

A. Latenta clinica.

B. Supuratie bronsica repetata (apare ca o pneumonie repetata inca din copilarie, cu acelasi sediu).

C. Hemoptizii in bronsiectaziile post TBC.

D. Pneumonie.

B. Supuratie bronsiectatica :

- debut in copilarie (la o varsta mai mica de 10 ani).

- la adolescenti si adulti - debutul este fie insidios (apar infectii recurente), fie acut (apar infectii respiratorii acute).

Evolutie :

- pusee alternante cu remisiuni.

- bronhoree purulenta abundenta (50-200 ml/zi).

- sputa mucopurulenta, sau sputa stratificata, uneori fetida.

- apar focare de raluri umede medii sau groase, locale, uneori ronchusuri si sibilante difuze.

}n remisiune :

- fara simptome.

- tuse uscata.

- bronhoree minima mucoida sau mucupurelenta.

Agravarea progresiva semne : pusee mai frecvente, mai trenante si mai severe, pana la cronicizarea puseelor.

C. Hemoptizii

- sunt deseori recurente

- spute hemoptoice

- microhemoptizii izolate sau repetate.

- hemoptizii patente.

D. Pneumonia - apar condensari peribronsiectatice acute.

PARACLINIC

1. Radiologie - aspecte :

- nu apar anomalii evidente.

- desen peribronhovascular accentuat

- claritati tubulare (aspect de linie de tramvai).

- bronsie plina - in deget de manusa.

- claritati areolare, mai ales posterobazale, uneori cu nivele lichidiene.

- claritati inelare cu sau fara linie de nivel.

- opacitati sistematizate , dense , retractile (mai ales in lobul mediu sau lingula) sau "in echer" (in segmentul paracardiac).

2. Tomografie computerizata - ofera examenul de certitudine :

- dilatatii saculare, pseudochistice (in ciorchine de strugure), terminate in fund de sac .

- dilatatii moniliforme.

- dilatatii cilindrice, ce se termina brusc (evidentierea este mai putin sigura decat aspectele precedente).

3. Bronhografia - (face diagnosticul diferential cu bronsita cronica ) :

- dilatarea difuza, discreta a bronsiilor de calibru mediu.

- umplerea periferica deficitara.

4. Examenul bacteriologic al sputei

- in infectiile episodice (netratate) H. Influenzae, S. Pneumoniae.

- in infectiile recurente sau cronice (cu tratamente antibiotice repetate) :

S. Aureus.

Klebsiella Pneumoniae.

anaerobi (in mai mult de 30 % din cazuri).

- in mucoviscidoza Pseudomonas aeruginosa, enterobacterii.

5. Alte date de laborator :

- in pusee avem : leucocitoza, anemie, VSH crescut.

- putem avea deficite imune genetice sau dobandite :

- panhipogamaglobulinemie,

- hipogamaglobulinemii selective (rar).

- putem avea anomalii hiperimune :

- panhipergamaglobulinemie (mai ales cu IgG).

- anticorpi antinucleari.

- complexe circulante imune.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. Prezumtie :

- supuratie bronsica recurenta sau cronica.

- hemoptizii repetate.

- pneumonii repetate cu acelasi sediu.

- imagine radiografica evocatoare.

2. Confirmare :

- prin TC

- prin bronhografie.

Diagnosticul in mucoviscidoza :

- infectii respiratorii repetate,

- bronsiectazii in lobii superiori (frecvent).

- incidenta familiala.

- testul sudorii (NaCl este mai mare de 55-60 mEg/l).

- la adult se asociaza cu insuficienta pancreatica minora.

Diagnosticul diferential

1. Cu bronsita cronica (manifestari comune : evolutie in pusee, bronhoree purulenta, desen peribronhovascular accentuat la baze, sindr. functional obstructiv.)

}n bronsiectazii avem :

- sputa caracteristica (volum crescut, stratificare, fetiditate ocazionala).

- semne fizice in focar.

- semne radiologice de prezumtie.

- bronhografie imagini de bronsiectazii patente.

2. Cu bronsiectazia din sdr. diskinetic ciliar :

- avem alterari ultrastructurale ale cililor si flagelilor (se face biopsie de mucoasa, sperma).

- transport mucociliar redus.

- sdr. Kartagener complet /incomplet (fara situs inversus).

3. Bronsiectazii congenitale - asocierea cu alte malformatii si incidenta lor familiala.

EVOLU|IE

AGRAVARE :

- cronicizarea bronhoreei purulente.

- pusee supurative severe, trenante.

- efect tranzitoriu al antibioterapiei.

- insuficienta pulmonara, etc.

prin controlul infectiilor episodice avem evolutie stationara prelungita si latenta clinica.

COMPLICA|II

- cronicizare supuratie ireductibila.

- hemoptizii.

- bronsita difuza obstructiva.

- insuficienta respiratorie cronica.

- cord pulmonar.

- abcese centrale metastatice, amiloidoza (sunt rare in prezent).

PROGNOSTIC

Varsta medie de deces :

- in era preantibiotica varsta medie era sub 40 de ani.

- dupa 1960 varsta medie este de aproximativ 53 de ani.

Factorii care influenteaza prognosticul :

- etiopatogeneza : natura factorilor predispozanti.

- extensie

- tratment/profilaxie.

TRATAMENT

!! Vezi tratamentul BPOC !!

1. Obiective

- controlul simptomelor

- profilaxia agravarii

- masuri specifice in funcie de mecanismul de baza.

2. Antibioterapia

- in infectiile episodice tratamentul este similar cu cel din bronsitele cronice.

- in esecuri ale tratamentului, cazuri severe, cronicizari se face cultura si antibiograma. Atentie la anaerobi : unul din antibiotice trebuie sa aiba spectru larg la anaerobi.

3. Combaterea stazei secretorii

- drenaj postural.

- administrarea de secretolitice

- hidratare

- bronhodilatatoare.

4. Tratamentul insuficientei respiratorii

5. Tratament chirurgical

- la bolnavii tineri cu bronsiectazii localizate (chiar bilateral).

- la bolnavii fara disfunctie respiratorie severa.

- la bolnavii cu hemoptizii mari sau severe.

Se intervine prin exereze lobare sau segmentare (uni sau bilaterale). Exceptional se fac arteriografie bronsica si embolizare cand exereza nu este posibila.





Politica de confidentialitate





Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate