Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa.vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor



Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE INVESTIGATIE : MODIFICARI


PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE INVESTIGATIE : MODIFICARI




PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE INVESTIGATIE : MODIFICARI

Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara cuprinde : anamneza , examenul obiectiv si examenele paraclinice.

A. ANAMNEZA




Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza , discutia cu familia fiind in aceste cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric , ce ar putea avea importanta pentru precizarea diagnosticului etiologic.

Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta : ulcerul gastric sau duodenal , ciroza hepatica ; hemoragia digestiva apare , in cazul acestor bolnavi , ca o complicatie evolutiva si nu pune decat probleme de ordin terapeutic.

Alteori , aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom dureros abdominal , de tip ulceros ; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau duodenal.

Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consu-mului exagerat de alcool pot sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.

In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimen-tare violente , ne putem gandi la o afectiune nu tocmai rara : sindromul Mallory-Weiss.

In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri epigastrice , scadere a apetitului si pierdere in greutate , poate fi avut in vedere un cancer gastric.

Prezenta altor sangerari , in afara tubului digestiv , in antecedente-le apropiate , sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar.

O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri retrosternale si disfagice poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau neoplazice.

Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina , corticoizi , fenilbutazona , rezerpina , anticoagulante) poate fi incriminat in produ-cerea sangerarii.

Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemora-gic permite o mai exacta apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.

Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara : boala cauzala este necunoscuta , hemoragia digestiva constituind semnul revelator.

B. EXAMENUL OBIECTIV

Daca bolnavul este in stare de soc , examenul fizic este foarte sumar , rezumandu-se numai la manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.

Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoase-lor : este semnificativ pentru diagnosticul etiologic al unei HDS .

Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.

O durere in etajul abdominal superior , insotita de aparare , poate sugera existenta unui ulcer gastric sau duodenal , uneori cu tendinta concomitenta la perforare.

Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic) , subicter conjunctival , eritroza palmara , abdomen marit de volum (prin lichid de ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diag-nosticat ca avand o ciroza hepatica.

O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de hipertensiune portala , la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor esofagiene , ca si trombopenia consecuti-va hipersplenismului.

Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnifi-catia unei hemopatii , ce se poate insoti de o purpura cutanata si de un test Rumpell-Leede pozitiv ; hemoragia digestiva reprezinta una din manifestarile acestui sindrom hemoragipar.

O hematemeza izolata , o melena izolata sau existenta ambelor ne poate orienta catre o hemoragie digestiva de cauza inalta.

Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii subclaviculare stangi sau axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric , ce poate constitui cauza hemoragiei digestive.

Tuseul rectal este extrem de util ; prezenta pe degetul manusii , cu care se face examenul , a unor resturi de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare diagnostica.

Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale : are o foarte mare valoare pentru aprecierea deperditiei volumice. Tahicardia este proportionala cu importanta hemoragiei. Alaturi de frecventa pulsului , are importanta amplitudinea lui (un puls slab , filiform semnifica o hemoragie grava).

Ca o lege generala , se poate considera ca la un bolnav normoten-siv , scaderea tensiunii arteriale pana la 100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste 100 / minut , echivaleaza cu o depertitie de 20%. O atentie speciala necesita bolnavii hipertensivi , la care un nivel al tensiunii arteriale de 130-140 mmHg poate constitui expresia unei hemoragii importante.

Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100 mmHg sugereaza o depertitie acuta de 1000 ml sange.

Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in masurarea pulsului si a TA comparativ in decubit si in ortostatism. Cresterea frecventei cu sau peste 30 batai/minut si scaderea TA cu sau peste 20 mmHg dupa ridicarea bolnavului in ortostatism indica o pierdere de peste 20% si mai mare din volumul circulant.

Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si schimbarile notate pe o diagrama langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se mai noteaza intrarile si iesirile totale de lichide.

Examenul pulmonar : poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS , mai ales la alcoolici , care de cele mai multe ori , prezinta o insuficienta respiratorie cronica obstructiva. Aspiratia poate fi responsabila de ascensiunea febrila , de peste 380 C care insoteste hemoragia.

Examenul ORL : este obligatoriu pentru a exclude o sursa de hemoragie nazofaringiana.

C. EXAMENE PARACLINICE

I. EXAMENELE BIOLOGICE

Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persi-stentei sale ; astfel poate fi efectuata determinarea : volemiei , Hb , Ht , a numarului globulelor rosii si albe ; este utila efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.

Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.

Hiperamoniemia , intalnita in toate HDS mari , este mai importanta in cazul bolnavilor cu ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina (BSP) permite o apreciere a deficitului functional hepatic; aceeasi semnificatie o poate avea si scaderea concentratiei protrombinei.

Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului gastric si duodenal ; o concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara principala insotit de hemoragie digestiva : hemobilie , neoplasm al ampulei Vater.

HEMOGRAMA : in HDS se executa curent urmatoarele examinari hematologice :

Hematocritul : este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie sau de poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o normovolemie , care insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala cu amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie poate avea valoare orientativa pentru diagnosticul de ciroza hepatica.

Dozarea hemoglobinei : in HDS valoarea Hb este constant scazuta. Aceasta valoare se poate grefa pe o anemie hipocroma feripriva , preexistenta , cauzata de hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer gastric sau duodenal , al unei hernii hiatale , a unui cancer gastric sau esofagian.

Numararea eritrocitelor : se efectueaza mai rar in cadrul testelor de laborator obisnuite in HDS.

Numararea reticulocitelor : este un test specific de apreciere a functiei medulare , care in cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor in sangele periferic.

Numararea leucocitelor : HDS poate antrena o crestere pasagera a numarului de leucocite , neutrofilia , insa este o constanta dupa o hemoragie acuta.

Cercetarea coagularii : tulburarile de coagulare sunt cauze rare de hemoragie digestiva , insa diferite defecte de hemostaza pot identifica si intretine hemoragia determinata de cauze locale.

In HDS se impun urmatoarele examinari :

timpul de sangerare

timpul partial de tromboplastina

timpul Quick

timpul Howell

timpul de trombina si protrombina

numararea trombocitelor

fibrinogenul





EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE

Metabolismul proteic : atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se modifica in ciroza hepatica , una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.

Testul Tymol : pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.

Sideremia : este scazuta in afectarea hepato celulara , indeosebi in cea acuta. Are o valoare orientativa in aprecierea anemiei care se constituie in urma HDS precum si pentru retrocedarea acesteia in perioada de convalescenta.

Amoniemia : creste moderat in hepatita cronica stabilizata si in ciroza compensata , accentuandu-se in caz de hemoragie variceala , spre deosebire de ulcerul hemoragic in care ramane normala daca ficatul este functional integru.

Transaminazele : au omare importanta in diagnosticul si prognosticul afectiunilor hepatice care rezulta din hepatocitoliza.

Dozarea bilirubinemiei : in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o etiologie hepatica si / sau pot detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta sau instalata.

EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE

Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta , de regula , o reducere de intensitate variabila , datorita hipovolemiei , la care contribuie – alaturi de pierderile de sange – si eventualele varsaturi anterioare si lipsa de aport lichidian. Insuficienta renala este , de cele mai multe ori , ’’functionala’’ , reversibila prin corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista , se constituie leziuni renale ischemice , caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala ’’ organica ’’ ).

Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de importanta din mai multe motive :

pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si a preintampina astfel aparitia de leziuni organice renale.

pentru a combate , in cazul unui deficit deja instalat al functiei renale , urmarile si complicatiile insuficientei renale (tulburari de coagulare , hiperpotasemie , acidoza metabolica , etc.)

pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate pe cale preponderent renala

pentru a aprecia riscul anestezic si operator

Ureea : productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei sangelui acumulat in lumenul intestinal. Din acest motiv , ureea creste mai mult in melena , decat in hematemeza.

Creatinina : in conditiile reducerii filtrarii glomerulare , creste prima , inaintea ureei.

Ionograma serica :

- Sodiul : poate fi nemodificat imediat dupa debutul hemoragiei. Hiposodemia se intalneste in deperditiile severe de volum , datorita unei resorbtii avide de apa la nivelul tubilor renali. La aceasta contribuie uneori si varsaturile care au precedat hemoragia , ca si inlocuirea pierderilor de volum extracelular cu apa libera , fara sodiu (exemplu solutie de glucoza 5%)

- Potasiul : hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente , isi gaseste explicatia mai de graba in pierderile urinare secundare alcalozei , decat in pierderile digestive. Hipopotasemia apare in conditii de insuficienta renala , fiind precipitata resorbtia intestinala masiva de potasiu , rezultat din catabolizarea sangelui ajuns in intestin.

- Clorul : scade sistemic dupa varsaturi , constelatia hipocloremie-hiposodemie-alcaloza metabolica , fiind caracteristica insuficientei evacuatorii gastrice ce antreneaza varsaturi abundente. Aceasta situatie evolueaza frecvent spre insuficienta renala acuta functionala.

EXAMENUL CHIMIC AL MATERIILOR FECALE

Determinarea hemoragiilor oculte (reactia Adler)

Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica , paloare si astenie , nu este sesizata clinic de obicei (exceptand semne-le generale de anemie). Ea este evidentiata prin teste de laborator (testul hemoragiilor oculte) , care cerceteaza prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne , fructe , legume verzi , cacao , ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).

II. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal : este extrem de util ; efectuat cu prudenta nu prezinta un pericol real pentru bolnav , nici daca este efectuat in plina hemoragie.

Prin acest examen pot fi evidentiate : un ulcer gastric sau duodenal , varice esofagiene , hernie hiatala , cancer gastric , tumora gastrica benigna.

Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o proportie de 80-85% fata de rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie. Momentul examinarii este legat de amploarea hemora-giei , de eficienta metodelor de tratament conservativ si / sau de starea bolnavului.

Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum  si cei la care dupa o perioada scurta de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat. Examinarea in aceste conditii poate fi neconcludenta, datorita prezentei sangelui si al cheagurilor in lumenul digestiv.

III. ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA

Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita, gastrita pungii de stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromu-lui Mallory-Weiss, ulceratiile superficiale din gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic, cancerul gastric.

Momentul examinarii : examinarea se poate efectua la orice interval dupa hemoragie, cu conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.

Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa in-ternare ; in cazurile foarte severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie ca gest premergator interventiei chirurgi-cale.

IV. ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA

Permite evidentierea unor angioame, anevrisme arteriovenoase, malformatii vasculare, tumori maligne sau benigne ; uneori se poate vizualiza sangerarea sub forma unei ’’balti’’ a substantei de contrast.

Momentul explorarii : pentru ca arteriografia sa fie pozitiva, sange-rarea trebuie sa fie prezenta in momentul explorarii.

V.     SPLENOPORTOGRAFIA  reprezinta vizualizarea radiologica cu substanta de contrast, a sistemului port.

Poate fi efectuata in plina perioada hemoragica, cu sonda Black-more deja introdusa, controland sub ecran ca acul sa fie in splina ; cu ajutorul acestei tehnici se determina : presiunea din sistemul port, putandu-se afirma hipertensiunea portala, permite vizualizarea axului splenoportal, existenta circulatiei colaterale si a varicelor esofagiene si gastrice, ce se pot opacifia prin refluxul substantei de contrast in vena coronara stomahica si in vasele scurte ale stomacului.

MODIFICARI HEMATOLOGICE SI BIOLOGICE

In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si a elementelor figurate ale sangelui.

MODIFICARILE HEMOGRAMEI

Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia chiar in prima ora de la debutul HDS, este cresterea numarului de trombocite, care poate sa ajunga, in unele cazuri la cifra de 900000 pe mm3 si peste.

Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de 2-5 ore de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite, care poate atinge valori de 25000 pe mm3 si chiar mai mari.

Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare si uneori, de aparitia in sangele periferic, de metamielocite.

Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numa-rului de reticulocite, care poate atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei reticulocitare face ca reticulocitoza sa nu fie intotdeauna de folos in diagnosticul precoce al unei hemoragii digestive care nu se exteriorizeaza inca prin hematemeza si melena.

Numarul hematiilor pe mm3 , concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale in primele ore de la instalarea hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai vasoconstrictiei generalizate care face sa treaca in circulatie eritrocitele din organele de rezerva si indeosebi cele din splina. Dupa 3-4 ore de la debutul hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea unei parti din lichidul intersti-tial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentratia Hb si valoarea Ht scad in mod progresiv, ajungand la valori minime dupa aproximativ 30 de ore. Uneori valorile acestor constante biologice sunt scazute disproportionat fata de severitatea hemoragiei, datorita dilua-rii progresive a masei sangvine. Variatiile acestor valori mai depind si de alti factori, printre care starea de hidratare si anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.



HIPERAZOTEMIA

La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca dupa cateva ore de la instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40 mg/100 ml ser si numai rareori mai mult.

Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in 3-4 zile. Aceasta discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe care il realizeaza digestia sangelui existent in tubul digestiv (hiperazotemia alimentara). In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care : scaderea fluxului sangvin renal si a presiunii de filtrare, ca urmare a hipotensiunii arteriale, catabolismul proteic endogen crescut, etc.

Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie intrevazuta interventia rinichiului in determinismul acesteia.

Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt : prezenta socului, existenta unei hematemeze masive fara melena sau insotita de o melena minora, existenta unei deshidratari marcate, asociata sau nu cu oligurie si anurie, persistenta hiperazotemiei, peste 96 de ore de la debutul hemoragiei.

Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin numai rareori din digestia proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.

In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de : cantitatea de sange care ramane in tractul digestiv si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane in intestinul subtire, hidratarea anterioara si rehidratarea bolnavului, gradul si durata starii de soc, integritatea functiei renale si hepatice.

Hiperazotemia nu este proportionala cu anemia.

TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

Cand hemoragiile digestive nu se insotesc de varsaturi excesive, ionograma serica nu arata modificari ale concentratiei sodiului, clorului, potasiului.

In hemoragiile digestive masive, care complica stenoza pilorica ulceroasa, ca si in cele care evolueaza cu insuficienta renala acuta, tulburarile electrolitice sunt intotdeauna prezente. La o parte din bolnavii cu soc hemoragic se produce o acidoza metabolica, la o alta parte echilibrul acidobazic nu se modifica, iar la un numar restrans de bolnavi se constata alcaloza, provocata de hiperventilatie. In hemoragiile masive care se instaleaza rapid, prezenta acidozei metabolice este regula, iar in cele care se instaleaza lent, bolnavii prezinta deseori alcaloza respiratorie.

Prognosticul este sumbru la bolnavii cu acidoza metabolica seve-ra (pH sub dicarbonatul standard sub 10 mEq/l). In multe cazuri, acidoza metabolica este compensata prin alcaloza respiratorie (scade-rea PaCO2 arterial). In cazurile in care acidoza metabolica se combina cu cea respiratorie (PaCO2 peste 50 mmHg prognosticul este grav.

ALTE MODIFICARI BIOLOGICE

Amoniacul sangvin, provenit din degradarea sangelui in tubul di-gestiv, poate creste cand capacitatea ficatului de cuplare a acestuia cu CO2 la uree este redusa. Concentratia proteinelor plasmatice creste prin mobilizarea acestora din depozite si prin cresterea biosintezei lor la nivelul ficatului.

Hiperproteinemia se instaleaza in cateva ore, proteinemia revenind la valorile normale in cateva zile.

In rare cazuri, efectul de stres al hemoragiei masive poate deter-mina o hiperglicemie discreta si pasagera, de origine adrenosimpatica.

Degradarea cantitatilor mari de pigment sangvin in tubul digestiv si reabsorbtia acestora in sange poate determina, in rare cazuri, hiperbilirubinemie. Exceptional de rar si numai in cazurile de disfunc-tie hepatica, hiperbilirubinemia ajunge sa produca coloratia icterica a conjunctivelor.

Disfunctia hepatica, provocata de starea de soc, poate fi urmata de o discreta crestere a transaminazelor ca si de cresterea urobilinogenului.

FORME CLINICE SI ETIOLOGICE DE HDS

Hemoragia din varicele esofagiene :

Hipertensiunea portala este o complicatie inevitabila a bolii hepatice cronice progresive. Prin cresterea presiunii portale complicatiile potentiale dintre sistemul port si circulatia sistemica se deschid la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene, retroperitoneului si al regiunii venelor splenica si renala stanga. Apar astfel, in aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect varicos, cele mai importante clinic fiind varicele esofagiene.

In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala, hemoragia din varicele esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a esofagului, in special la nivelul jonctiunii esogastrice.

Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri. Posibilitatea de recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la prima sangerare. Supravietuirea este influentata de severitatea sangerarii initiale si de aparitia unei recurente hemoragice, indiferent de etiologia hipertensiunii portale. Eficienta terapiei nu depinde sau depinde foarte putin de etiologia bolii hepatice care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul insuficientei hepatice si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile de HDS initiala prin ruperea varicelor esofagiene este de 30-40% .

Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti. Au fost propuse doua mecanisme:

- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar rolul refluxului gastro-esofagian nu a fost demonstrat

- prin explozie : mai probabil.

Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate in ciuda tehnicilor moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre pacientii aflati in aceasta situatie mor la prima internare cu toata terapia intensiva sustinuta. Cauza este degradarea progresiva a functiilor hepatice si decompensarea atat parenchimatoasa, cat si vasculara.

Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va recurge la una dintre urmatoarele procedee :

Scleroterapia endoscopica : se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul de sangerare varicoasa.

Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o tromboza tranzitorie urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este eficace in proportie de 70-90% , dar se asociaza cu o rata de complicatii de 10-15%, cea mai comuna fiind hemoragia recurentiala.

Terapia endoscopica nu este lipsita de complicatii : perforatia esofagului, stenozele esofagiene, fistula eso-bronsica, insuficienta respiratorie acuta, dilatatia acuta gastrica, hemoliza. Toate aceste complicatii sunt determinate de substantele sclerozante folosite.

Ligatura endoscopica a varicelor esofagiene : este o tehnica relativ noua, utilizata atat in profilaxia sangerarilor din varicele esofagiene, cat si in tratamentul hemoragiei active. Hemostaza este obtinuta in aproximativ 90% din cazuri.

Suntul porto-sistemic transjugular: este o metoda in tratamentul hipertensiunii portale. Suntul reduce presiunea portala cu aproximativ 50 Cifra mortalitatii prin aceasta metoda se ridica la aproximativ 1-3%.

Tamponada prin sonde cu balonase : are rolul de a produce o tampo-nada directa pe varicele sangerande sau pe cardie in scopul henostazei. Sunt folosite diferite sonde: sonda Sengstaken-Blackmore, sonda Linton, sonda Minesota.

Tratamentul farmacologic : este o metoda temporara prin care se urmareste scaderea presiunii portale, fie prin scaderea fluxului sangvin (vaso-constrictuare), fie prin scaderea intoarcerii venoase (vasodilatatoare-nitriti) : vasopresina, glypresina (terlipresina), somatostatina.

Hemoragia din ulcerele peptice : raman cea mai comuna cauza a sangerarilor gastro-duodenale.

Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului. Sangerarea se produce la 34-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastrectomie partiala, dar cauza ei nu este in mod obligatoriu leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau esofagita.

Tratament :

antagonistii H2 au rol bine definit in terapia ulcerului peptic, dar nu sunt eficace in stoparea hemoragiei gastro-duodenale active.

• refrigerarea gastrica: stopeaza o hemoragie digestiva in proportie de 50-70% din cazuri. Prin intermediul unei sonde gastrice se introduc la intervale de 10-15 minute cate 40-60 ml ser fiziologic refrigerat (in prealabil se introduc 2 mg norepinefrina sau 50 mg efedrina in 500 ml ser fiziologic).

Dupa introducerea serului fiziologic cu vasoconstrictor, se penseaza sonda timp de 10-12 minute, dupa care se depenseaza, repetand operatiunea pana la oprirea hemoragiei. Concomitent se plaseaza pe zona epigastrica o punga inghetata cu ser fiziologic sau pur si simplu cu gheata.

• endoscopia terapeutica : se poate realiza prin :

- agenti chimici : factori de coagulare, adezivi tisulari, colagen, sclero-terapie.

- agenti fizici : termocoagulare, electrocoagulare, fotocoagulare cu raze laser.

Hemostaza endoscopica realizata prin injectarea de agenti chimici are o eficienta de 80-90 fiind o metoda simpla pentru un specialist endosco-pist cu experienta. Se utilizeaza o gama variata de substante, cu efect vasoconstrictor, hemostatic direct sau sclerozant.

Prin termocoagulare au loc, sub actiunea caldurii, procese de denaturare proteica, deshidratare tisulara, tromboza si vasoconstrictie locala.

Electrocoagularea are ca principiu transformarea in caldura a unor curenti de inalta frecventa care sunt aplicati in zona hemoragica.

Prin fotocoagulare laser, energia optica este convertita in energie termica la impactul cu tesutul. Hemostaza se realizeaza prin actiunea caldurii asupra tesuturilor.

Ulcerul de stres

La pacientul internat in sectia de terapie intensiva sunt create frecvent conditiile actiunii unor factori multipli de stres. Exista o scala de risc pentru aparitia suferintei digestive de stres.

Scala Hastings



insuficienta respiratorie . . . . . . . . 1p

infectie extraabdominala . . . . . . . 1p

peritonita . . . . . . . . . . . . . . ..1p

icter . . . . . . . . . . . . . . . . 1p

insuficienta renala . . . . . . . . . . ..1p

episod de hipotensiune . . . . . . . . .1p

Scorul de cel putin 3 puncte prezinta un risc de aparitie a HDS de peste 40% .

Actiunea factorilor de stres la nivelul tubului digestiv determina aparitia unor suferinte variate : gastrita sau ulcer acut de stres, ileus, pancreatita acuta. Tubul digestiv are o morfologie particulara care il face sa dezvolte o suferinta lezionala chiar si in cursul reactiei de stres. In ulcerul de stres, leziunile cuprind mucoasa, submucoasa si ajung pana la seroasa. Au tendinta de vindecare spontana, prin epitelizare, dupa indepartarea cauzei.

Exteriorizarea hemoragiei are loc in aproximativ 20% din cazuri, leziu-nile fiind vizibile endoscopic la 60-100% din pacienti. In 2-7% din cazuri, hemoragia este masiva, in aceste cazuri mortalitatea fiind de aproximativ 50%.

Tratamentul initial al leziunilor de stres, precum si prevenirea acestora trebuie directionate spre afectiunea de baza. Totodata se va urmari mentinerea in limite normale a parametrilor hemodinamici si metabolici. O atentie speciala se va acorda prevenirii starilor de sepsis, hipovolemiei, acidoza, insuficienta respiratorie si deficientelor de nutritie.

In profilaxia leziunilor de stres au fost folositi mai multi agenti farmacologici : antiacide, antagonisti ai receptorilor histaminici H2 si sucralfatul.

Terapia ulcerului de stres : sunt utilizate tehnicile endoscopice (scleroterapia, coagularea termica sau cu laser si electrocoagularea) precum si arteriografia cu embolizare sau vasopresina intraarteriala.

Sindromul Mallory-Weiss

Se caracterizeaza prin fisuri longitudinale, situate la nivelul cardiei sau esofagului inferior, produse prin dilacerarea mucoasei si submucoasei, leziuni ce pot determina sangerari severe din arterele submucoasei.

Fisurile apar ca urmare a varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea presiunii intraabdomina-le. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie transhiatala sau gastrita atrofica, si se pare ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.

Fisura se vindeca de obicei, in 7-10 zile, hemoragia oprindu-se spontan.

Sindromul Mallory-Weiss determina 5% din hemoragiile digestive importan-te.

Tratamentul :

1. nechirurgical : abordul terapeutic al bolnavului cu sindrom Mallory-Weiss este identic cu cel care se adreseaza oricarui bolnav cu HDS, constand in masuri de resuscitare, de diagnostic si de tratament.

Masurile de resuscitare sunt cele obisnuite: sonda nazogastrica, perfuzie, transfuzie, masurarea functiilor vitale si investigatii biologice.

Localizarea fisurii la nivelul stomacului impune plasarea unei sonde gastrice pentru determinarea aciditatii in fiecare ora. Daca pH-ul de 4 este depasit, este necesara instalarea de antiacide.

In unele cazuri se preconizeaza cauterizarea endoscopica a leziunii. O metoda in tratamentul acestor fisuri este reprezentata de fotocoagularea cu laser.

In hemoragiile cu amplitudine mare, la bolnavii cu risc operator se aplica farmacoterapia angiografica supraselectiva, perfuzandu-se vasopresina.

Tamponarea leziunilor cu sonda Sengstaken-Blackmore comporta riscul producerii unor noi rupturi ale mucoasei.

chirurgical : isi gaseste indicatia doar in cazurile in care celelalte

metode terapeutice au esuat. Interventia chirurgicala consta in sutura fisurilor incepand din portiunea distala.

Gastrita hemoragica medicamentoasa

Medicatia antiinflamatoare actioneaza agresiv asupra tubului digestiv, agresivitate care se materializeaza in leziuni adesea amenintatoare vital, cum sunt perforatia ulceroasa si HDS. Efectul direct al medicatiei antiinfla-matoare consta in modificarea histologica. Se pot repera distrugeri de celule epiteliale, pierderi in membrana mucoasa si amputari ale extremitatii apicale a celulelor marginale. In ansamblul lor, aceste modificari gastrice imbraca forma : congestie-hemoragie-eroziune. In 45% din cazuri, formele lezionale pot evolua silentios fara corespondent clinic.

Uneori, tabloul clinic este modest, constand doar din tulburari functiona-le, pirozis si gastralgii, moderate, usor de tolerat. Alteori, durerile epigastrice sunt intense dar nu se aseamana cu cele din boala ulceroasa.

Conduita de urmat :

Masuri generale :

educatie sanitara in ceea ce priveste disciplina terapeutica

selectarea celui mai potrivit, ca eficienta, dintre antiinflamatoarele in uz, astfel sa se poata folosi o doza minima necesara

apelul la generatiile noi de antiinflamatorii, mai putin agresive fata de tubul digestiv

instituirea unui regim alimentar de « crutare » si ingerarea medicatiei odata cu pranzurile alimentare.

folosirea de formule terapeutice tamponate

prudenta in administrarea tratamentului antiinflamator la bolnavii cu antecedente digestive, mai ales de profil ulceros.

Tratamentul aplicat trebuie precedat cu un numar de zile si acompaniat pe tot parcursul de antiacide si antihistaminice (cimetidina, ranitidina).

• Tratamentul propriu-zis : prima masura o constituie intreruperea administrarii de antiinflamator. Se administreaza concomitent un tratament antiulceros si unul simptomatic. Se instituie apoi intreaga paleta de masuri hemostatice locale.

• Tratamentul chirurgical : daca leziunile sunt superficiale si inlocuirea volemica poate tine pasul cu pierderile, se mai poate astepta ; daca nu, se apeleaza la vagotomie care poate fi folositoare.

Hemobilia

Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa traumatisme hematice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori incriminanti in producerea hemobiliei sunt reprezentati de neoplasme, infectii, afectiuni vasculare.

Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in zonele centrale, acolo unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In zona de distructie parenchimatoasa ia nastere o cavitate in care se acumuleaza sange si bila. Cavitatea nou formata se mareste in dimensiuni datorita fermentilor proteolitici ai bilei ce erodeaza peretii hepa-tici. Procesul de necroza este evolutiv si are drept urmare erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu lezarea unor noi vase si canale biliare.

Tabloul clinic al hemobiliei se contureaza prin triada simptomatica :

colici biliare cauzate de trecerea cheagurilor de sange prin canalele biliare, fiind echivalente colicilor din litiaza biliara

hematemeza si melena.

Sangele acumulat in coledoc depaseste rezistenta sfincterului Oddi si continutul biliohemoragic din canalele biliare patrund in duoden. Dupa exteriorizarea hemoragiei, durerile dispar. Caracteristic pentru hemobilie este repetarea crizei, bolnavul insusi sesizand inlantuirea secventiala intre colica si hemoragie.

Gravitatea hemoragiei este variabila de la hemoragie masiva, uneori fatala, pana la sangerarile oculte. Melena este mult mai frecventa decat hematemeza. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examinari-lor complementare : arteriografia, ultrasonografia, fibroscopia si scintigrafia.

Tratamentul hemobiliei : in cazuri rare, hemobilia si leziunile asociate se pot vindeca in mod spontan.

Hemobiliile iatrogene, in marea majoritate a cazurilor, cedeaza dupa spala-rea cailor biliare cu ser fiziologic. In restul cazurilor, rezorvarea chirurgicala se realizeaza prin : hepatectomie, ligatura arterei hepatice, hemostaza in situ, embolizarea arteriala.







Politica de confidentialitate


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate