Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» PATOLOGIA MUSCULATURII STRIATE SCHELETICE


PATOLOGIA MUSCULATURII STRIATE SCHELETICE


PATOLOGIA MUSCULATURII STRIATE SCHELETICE

Structura normala a muschiului scheletic

-Fibre groase si lungi: 100µm/1-35 cm, aspect sincitial

                                    sute de nuclei dispusi subsarcolemal

                                    citoplasma cu miofilamente de miozina si actina

            Tipuri functionale de fibre:

                        I: cu contractie lenta (mioglobina)- contractii tonice, postura

                        II: cu contractie rapida (enzime glicolitice)- faza rapida a contractiei



Tipul fibrei este determinat de inervatie® unitatea motorie= grup de fibre inervate de un neuron motor; intricate cu fibre ale altor unitati motorii T histochimic: aspect de tabla de sah (culoare intunecata cu ATP-aza la pH diferit )

-Endomisium: inveleste fibra musculara

-Perimisium: inveleste grupuri de fibre

           

TIPURILE DE LEZIUNI ALE FIBRELOR MUSCULARE STRIATE

1. Atrofia – Cauze:  denervare, imobilizare, ischemie

            micro: 

                fibre subtiate, angulare (comprimate de fibrele  normale vecine)

                citoplasma redusa

               densitate nucleara crescuta, suprapuneri de nuclei

2. Degenerarea – de obicei segmentara® refacere posibila din segmentele intacte

3. Regenerarea – activarea si inmultirea mioblastelor= celule satelite T microtubi ce fuzioneaza refacand fibra

            micro:  nuclei mari, dispusi central

                        citoplasma bazofila

4. Modificarile “miopatice”: apar in boli musculare primare, dar sunt nespecifice           

-variabilitatea diametrului fibrelor (ex. boli neurogene, miopatii)

-centralizarea nucleara (>5% dintre nuclei)

-hipercontractia- benzi de contractie (ex. b. Duchenne)

-fibre inelare- miofolamentele periferice sunt dispuse circumferential (ex.b. Duchenne)

-clivarea fibrelor: defect al  regenerarii

-fibroza endo si perimisiala, perifasciculara

-infiltratia grasa

A.BOLILE MUSCULARE NEUROGENE

1.SINDROAME MIASTENICE:

miastenia gravis, s.Lambert-Eaton (miastenie+ cancer –ex. carcinom pulmonar cu celule mici), miastenia congenitala

Def. Boli caracterizate prin slabiciune si oboseala musculara

2. ATROFIA DE DENERVARE

                                               

1. MIASTENIA GRAVIS

Boala autoimuna:

anticorpi antireceptori acetilcolinici de pe membrana postsinaptica a jonctiunii neuromusculare

            hiperplazie timica, timom (15-40%)

            + alte boli autoimune (15%): tiroidita, AR, LES, anemie pernicioasa

Patologie: micro: atrofia fibrelor musculare

Evolutie: deces (10% ):

cazurile severe generalizate

            infectii intercurente

            in timpul crizelor miastenice

Tratament: timectomie

2. ATROFIA DE DENERVARE

- cel mai frecvent tip de boala musculara neurogena

Demielinizarea – blocarea transmisiei impulsului nervos fara atrofie musculara (axon intact)

Denervarea – degenerare axonala cu atrofie musculara secundara

Etiologie:

            -boli ale neuronilor motori centrali:

                        poliomielita, scleroza laterala  amiotrofica, b. Werdnig-Hoffmann

            -neuropatii periferice:

                        ereditare, metabolice (DZ), mediate imun (Guillain Barre), toxice

Clinic:

-debut distal

-slabirea fortei si scaderea masei musculare

-hipersensibilitate de denervare ® fasciculatii: contractii fine, repetitive, multifocale 

                        in scleroza laterala amiotrofica:  limba-patognomonic;

                                                                            centura scapulara

Patologic- micro:

- atrofie: fibre mici, angulare

            1.gruparea tipurilor de fibre: dupa  episoade repetate de denervare si reinervare® cuiburi de fibre de acelasi                                                    tip (inervate de ramuri ale aceluiasi nerv ) T atrofie in mozaic (ATP-aza)

            2. atrofie de grup: la o noua denervare

            1 si 2= markerii histologici ai atrofiei de denervare !!

- modificari miopatice nespecifice

B.MIOPATII

1. MIOPATII CONGENITALE SI METABOLICE (GENETICE)

2. MIOPATII METABOLICE (DOBANDITE) SI TOXICE

3. MIOPATII INFLAMATORII:

                                   

Polimiozita – Dermatomiozita

idiopatice

Patogeneza:

 boala autoimuna:

            -anticorpi antiacizi nucleici (anticorpi antinucleari)

                                            anticorpi anti tARN sintetaza

            -injuria musculara este mediata de limfocite T sensibilizate T Li T CD4+/CD8+  in muschii afectati

            -asociere cu LES, SD, Sdr. Sjögren

Clinic

orice varsta; mai frecvent adulti, F > B

boala sistemica

-manifestari majore: slabiciune musculara+tulburari motorii, mialgii

            afectare proximala (dg. diferential cu distrofiile musculare),   simetrica,  progresiva

             ex.: extremitati (initial centuri), gat, faringe posterior (®disfagie), intercostali, diafragm;  NU oculari !!

             ® imobilizare la pat, scaun cu rotile

-febra, stare generala alterata

-fenomen Raynaud

-fibroza pulmonara interstitiala difuza

-cancere asociate (paraneoplazic): viscerale (san, ovar, plaman, stomac)

-leziuni cutanate: in dermatomiozita- eruptie faciala eritemato-scuamoasa de culoare rosie inchisa, cu aspect de fluture: pleoapele superioare

            edem periorbitar

            rash cutanat: gat, umeri, piept, spate, frunte, fata, incheieturi, fetele extensoare ale extremitatilor

            La copii si in forme acute la adulti:  vasculita necrotizanta sistemica, artrita

Laborator

-vsh ­

-enzime musculare serice crescute- creatinkinaza ­ de 50 ori

-anticorpi antinucleari

-modificari electromiografice

Anatomopatologic:

Macroscopic:   initial muschi normali sau tumefiati (edem)

                        apoi atrofie, fibroza, infiltratie grasa

Microscopic:

            necroza musculara focala sau difuza

            macrofage ce fagociteaza detritusurile musculare

            infiltrat inflamator interstitial: limfocite T

            fibroza

            atrofie

            regenerare (fibre mari, alaturi de fibrele atrofiate)

In dermatomiozita: leziuni ale dermului

            vasculita necrotizanta

            fibroza

            calcificari

4. MIOPATII DISTROFICE

Definitie: boli musculare progresive primare, ereditare, cu debut in copilarie/adult tanar

 

Boala Duchenne

- boala genetica X-linkata

-deletia unei gene alele® exprimare insuficienta a distrofineiT slabirea membranei miocitului cu vulnerabilitate la contractie si relaxare

- debut in copilaria timpurie si deces inainte de 20 de ani

Clinic:

-scaderea progresiva a fortei musculare: initial centuri, apoi generalizata T handicap sever; NU oculari !!!




-interesare cardiaca: aritmii, insuficienta

Anatomopatologic

Macro: pseudohipertrofie (infiltratie grasa): gambe, fese

Micro:

            -rabdomioliza focala +-fagocitarea detritusurilor musculare

            -benzi de contractie hialine

            -atrofie +-regenerare (diametru variabil, centralizare nucleara,-clivare)

            -fibroza+ infiltratie grasa

PATOLOGIE OSOASA.

A.BOLI EREDITARE

1. ANOMALII DE DEZVOLTARE

Osteocondrodisplaziile –peste 50 de entitati

Acondroplazia

-AD

-defect al osificarii encondrale ® osificare prematura  T piticism

Clinic:

oasele lungi sunt scurte si groase (apozitie periostala): extremitati scurte si incurbate

coloana vertebrala cu lungime normala, cifoscolioza

cap mare cu frunte proeminenta si radacina nasului infundata,

miini late cu degete in trident

obezitate

dezvoltare sexuala si mentala normala

Forme clinice:

homozigoti: grav T deces rapid (nn cu cutii toracice constrictive)

heterozigoti: supravietuire normala

                                    dg la nastere: cap si corp prea mari fata de extremitati

2. ANOMALII ALE MATRICII OSOASE

Osteogeneza imperfecta (Boala oaselor fragile sau a scleroticelor albastre)

-grup de boli ereditare

-defect in sinteza colagenului I (constituie 90% din matricea osoasa)

Forme clinice:

1.  Forma congenitala (II)     

- fracturi multiple in uter sau la nastere – deces in uter sau la scurt timp dupa nastere

- sclere albastre – transparente (se vede coroida bogat vascularizata si pigmentata)

2.  Forme tardive (I, III, IV)

debut tardiv: copil mare, adult

-intarzierea cresterii si fracturi repetate: substrat:  osteopenie – corticala ingusta si osul trabecular rarefiat

-articulatii laxe, cifoscolioze,

-sclerotice albastre

-surditate: afectarea urechii medii, interne

-dentinogeneza imperfecta: dinti mici, deformati, albastri- galbui (hipoplazia dentinei)

-piele subtire si fragila

-hernia

-anomalii cardiovasculare (prolaps de valva mitrala)

3. ANOMALII ALE FUNCTIEI OSTEOCLASTELOR

Osteopetroza (Boala Albers-Schonberg =boala oaselor de  marmura)

- numar normal de osteoclaste imperfecte functional Tdezechilibru in remanierea osoasa in favoarea osteogenezei ® exces de os mineralizat

anatomopatologic:

- ingrosarea corticalei si a trabeculelor osoase ® ingustarea si umplerea pana la disparitie a cavitatii medulare

Laborator:

- cresterea fosfatazei alcaline serice (hiperfunctia osteoclastelor)

Forme clinice:

forma “maligna” – AR, deces timpuriu

- fracturi multiple: os plin, fara cavitate medularaTscade rezistenta la presiune si incurbare (ca o bucata de creta)

- anemie, leucopenie, infectii severe

- hematopoeza extramedulara (hepatosplenomegalie)

- hidrocefalie, ingustarea orificiilor craniene si afectarea nervilor cranieni (atrofie optica, surditate, paralizii faciale)

forma “benigna” – AD, varianta adulta

- predispozitie la fracturi, anemii, rare tulburari neurologice

B.BOLI NEEREDITARE

1. ANOMALII ALE REMANIERII OSOASE

Osteoporoza

 = osteopenie adevarata (nu numai radiologica), cu reducerea cantitatii de tesut osos pe unitatea de arie

Substrat: dezechilibru intre osteogeneza (¯)si osteoliza (­): creste resorbtia osteoclastica

- structura biochimica a osului este  normala: raport normal intre continutul organic si cel mineral

Cauze:            factori genetici/constitutionali

            reducerea activitatii fizice: imobilizare, paralizia unui membru

            deficit de estrogeni la femei in menopauza, deficit de androgeni

            hiperpartiroidism, deficit de vitamina D

            malnutritie

            factori locali: mediatori derivati din osteoblaste

Forme clinice

-localizata: “atrofia osoasa” – imobilizari indelungate (fracturi, AR, artrite septice)

-generalizata: idiopatica (varstnici), hormonala, in malnutritie, imobilizari prelungite

Anatomopatologic:

resorbtie osoasa – care intereseaza:

            endostul® largirea cavitatii medulare si ingustarea corticalei

            corticala® largirea sistemului haversian

            trabeculele osului spogios® se subtiaza sau dispar Tadevarate cavitati

Localizare:

- corpi vertebrali, col femural, metacarp, radius distal, humerus proximal, tibie proximala, pelvis

Clinic:

- dureri dorsale, cifoscolioza sau lordoza (microfracturi de compresiune)

- fragilitate osoasa (fracturi de radius, col femural, corpi vertebrali)

Profilaxie: estrogeni+calciu dupa menopauza

2. ANOMALII DATORATE DISFUNCTIEI OSTEOCLASTELOR

Osteita fibrochistica von Recklinghausen (Hiperparatiroidismul)

–secundar – IRC – componenta a osteodistrofiei renale

–primar – hiperplazie, adenom, carcinom de paratiroida

Anatomopatologic

–demineralizare osoasa (ca in osteomalacie)

–resorbtia osoasa : activitate osteoclastica inalta

–debut la nivelul endostului si subperiostal

–ulterior traverseaza trabeculele osoaseT “tunelizarea” osului T cavitati  (“chiste”) tapetate de osteoclaste bizare

–apoi: fibroza peritrabeculara si in jurul chistelor T umple medulara largita in urma resorbtiei

–microfracturi, microhemoragii

® MACRO: in timp apar mici formatiuni tumorale multiple, brune, localizate in diafiza: “tumora bruna a osului”

® MICRO: tesut conjunctiv, macrofage cu hemosiderina, osteoclaste

diagnostic diferential: tumora cu celule gigante a osului: unica, epifizara

Evolutie:

–regresie completa dupa controlul hiperparatiroidismului

Boala Paget (Osteita deformanta)

Etiologie? Virala? (virus lent, paramyxovirus): incluzii microcilindrice (probabil virale) in nucleii osteoclastelor




•3 faze de evolutie:

1.Osteolitica: resorbtie dezordonata epifizara, subcondrala 

            Micro: osteoclaste cu numerosi nuclei (>100)

2.Mixta: osteolitica/osteoblastica: osteoliza+osteogeneza (os imatur, nemineralizat)– aspect mozaicat caracteristic

            Macro:  os moale, cauciucat, cu aspect de paine uscata

                         deformari osoase      

3.Osteoscleroza (faza stinsa)- dupa ani de zile: – osteogeneza si osteoscleroza

Forme clinice:

•monostotice

•poliostotice: coloana vetebrala, pelvisul, femurul, sacrul, tibia, calota

Clinic: fracturi, deformari osoase, surditate, semnul palariei (calota ingrosata neregulat), facies leonin

                         transformare maligna: osteosarcom

3. BOLI ASOCIATE HOMEOSTAZIEI ANORMALE A MINERALELOR

–deficit mineral, secundar deficitului de vitamina D

cauze: dieta, expunere redusa la soare, malabsorbtia vitaminei D, dereglarea metabolismului vitaminei D (insuf. renala cronica), reistenta la vitamina D

•Rahitismul – copilarie 

Patogeneza

-defect de mineralizare a osului, exces de matrice nemineralizataT trabecule largi de osteoid

-calcificare inadecvata a osului in crestere si a cartilajului de crestere T

            -impiedica cresterea prin osificare encondrala

            -exces de cartilaj de crestere: deformat, cu proiectii inspre cavitatea medulara si laterale ( la nivelul jonctiunilor osteocondrale)

–deformari scheletale prin microfracturi

Clinic:

–pana la 1 an:

•aplatizarea osului occipital, craniotabes, boseluri frontale, fontanele deschise

•matanii costale, torace in carena, santul Harrison

•bratari rahitice

–peste 1 an:

•lordoza lombara, incurbarea tibiei, pelvis deformat

•Osteomalacia – adult

–fracturi patologice incomplete pe zonele moi, demineralizate – vertebre, coaste, femur

–cifoscolioze

–initial osteopenie falsa (radiotransparenta prin exces de osteoid), ulterior osteogeneza redusa (radiotransparenta adevarata)T o forma mixta de osteomalacie/osteoporoza

4.INFECTII OSOASE

Osteomielita

intereseaza mai multe structuri: periostita, osteita, osteomielita

a. osteomielita acuta, nespecifica

Etiologie: Staf., Strept., Coli, Haemph., Salmonella (copii cu anemie falciforma), Candida, Cript., Echinoc etc

Mecanism:  hematogen

                   extensie de la focar vecin: artrita supurata, abces de parti moi

                   implantare directa

Mai frecventa la copii, pe cale hematogena

Localizare:

–metafizele inferioara a femurului si superioara a tibiei (capilarizare abundenta)

anatomopatologic:

–exudat purulent in cavitatea medulara ® compresiune pe vase®ischemie®+ toxine T necroza osoasa ®

                        ® resorbtie

                        ® sechestre = sursa recidivelor

–penetrarea osului – osteita, periostita T os reactiv care circumscrie osul – “involucrum”

–fistula extraosoasa – pana la tegument

–deformarea osului

Evolutie, complicatii

–fracturi patologice, diseminari metastatice (endocardite), tulburari de crestere, anchiloze, amiloidoza, carcinom pavimentos cutanat

b. Osteomielita cronica nespecifica

–tratament inadecvat, cronicizarea osteomielitei acute

–micro: limfocite, plasmocite, macrofage, osteoscleroza

–“abcesul Brodie” – focar mic de osteomielita cronica mai putin severa

                                 Rx: pierdere osoasa limitata, inconjurata de o zona cu densitate osoasa crescuta

                                 micro: tesut de granulatie (contine germeni)+ neoosteogeneza la periferie

c. Osteomielita tuberculoasa

–diseminare hematogena

Micro: granuloame tbc

            resorbtie osoasa lenta, cu osteogenza reactiva mai redusa decat in OM nespecifica

Clinic:

fracturi patologice, fistule (→ suprainfecti cu piogeni), anchiloze

Localizari:

–corpii vertebrali – spondilita tbc = morbul lui Pott: toracica, cervicala

                                    cifoza, scolioza

                                    abcese reci lombare si retrofaringiene

                                    paraplegii

–femur si tibie

–falange (aspect balonizat) = spina ventosa

PATOLOGIE ARTICULARA

  1. GUTA

Boala heterogena: hiperuricemie+ atacuri autolimitate de artrita acuta + tofi gutosi

Barbati >30 ani, femei > menopauza

Hiperuricemia 

            primara (90%): deficit enzimatic (alcool, obezitate)

                           hiperproductie de acid uric + excretie normala

                           cantitate normala de acid uric + excretie redusa

            secundara: -turnover crescut al acizilor nucleici: anemie hemolitica, leucemie, policitemie, mielom multiplu

                              -boli renale cronice: ¯ filtrarii glomerulare, disfunctii tubulare (dupa aspirina, diuretice, alcool)

                              -alimentati carnata in exces (vanat)

Anatomopatologic:

a. artrita acuta – sinovita acuta – cristale de urati in exsudatul articular → activarea factorului Hageman+ a complementului → agregarea N si Mfg (mediatia chimica a inflamatiei)

            localizare: degete (haluce), genunchi, glezne, umeri

                             1-2 articulatii simultan

            intervale asimptomatice

b. artrita cronica gutoasa – depunerea cristalelor in membrana sinoviala

            atacuri recurente T proliferare sinoviala = “pannus” care distruge cartilajul articular

c. toful gutos – patognomonic  - reactie granulomatoasa de corp strain in jurul unui material amorf, bazofil (urati)

localizari: articular: distruge cartilajul si osul subjacent→ anchiloze

                 pavilionul urechii, pielea palmelor si plantelor, cartilajul nazal, aorta, miocard,  pe valve



d. leziuni renale datorate hiperuricemiei – nefropatia acuta cu acid uric

                                                                 – nefrolitiaza cu acid uric

                                                               – nefropatia cronica cu urati (microtofi in medulara)

2. Artrite infectioase

a. artrita bacteriana nespecifica

–adulti consumatori de droguri, imunodeficitari

–monoarticulara: genunchi, glezne, sold, umar, sternocleidomastoidiana

mecanism:  hematogen, rar focar de vecinatate, traumatic, chirurgical

–aceeasi agenti etiologici ca la osteomielita + gonococ la adultii tineri

Anatomopatologic:

edem si congestie in membrana sinoviala

lichid seros in cavitate ® exsudat purulent (PMN+ fibrina)® necroza sinoviei si a cartilajului articular ® punti fibroase + calcifieri  ® anchiloze temporare

b. artrita tuberculoasa

Mecanism: hematogen, direct (de la o osteomielita TBC)

Localizare:  coloana vertebrala, sold, genunchi, cot, maini

Anatomopatologic:

–congestie, edem, tuberculi confluenti si exsudat cazeos in sinovie → pannus care acopera toata suprafata articulara

– tuberculi in cartilaj si in osul subjacent → necroze → corpi riziformi

–erodarea capsulei → fistule cutanate

–fibroza si anchiloze

3. ARTRITA REUMATOIDA

–poliartrita, sinovita, cronica, inflamatorie neinfectioasa, care distruge si anchilozeaza simetric articulatiile periferice

–mai frecvent femei (3F/1B) 40-50 ani

–boala autoimuna :   FR – anticorpi (IgM, G, A, E) anti IgG

                                 disfunctii ale limfocitelor T4→ liza cartilajului articular

                                 complexe imune IgG-IgG in lichidul sinovial: leaga complementul si declanseaza inflamatia

Anatomopatologic:

articulatiile mici tumefiate, rosii dureroase, redoare matinala

localizare: degetele mainilor si picioarelor (interfalangian distal, metacarpoflangian), radiocarpiana

                  rar: umar, genunchi, glezna, cot

micro:

            PMN in lichidul articular

            sinovia: limfocite (cu formare de foliculi), Pl, Mfg

                          fibrina, necroza fibrinoida

                          hiperplazia sinoviocitelor (stratificare)→proiectii viloase  bine vascularizate (ca un tesut de granulatie) →se extind pe suprafata cartilajului articular T pannus care distruge cartlajul si invadeaza subcondral ® anchiloza fibroasa initial (punti fibroase), ulterior anchiloza osoasa (permanenta)

alte teritorii:

–tendoanele si muschii articulari: inflamatie

–piele: noduli reumatoizi subcuranati: in zone de presiune- cot, antebrat, occipital

            macro: rotunzi/ovali, mici (sub 2cm)

            micro: necroza fibrinoida centrala

                        in jur: palisada de celule epitelioide

                        la periferie: limfocite, plasmocite, macrofage

– rareori: noduli reumatoizi in plaman, pericard, miocard, valvele inimii, aorta etc

–fibroza pulmonara

–vasculite acute cu caracter necrozant

–ochi: conjunctivita, uveita, cheratoconjunctivita

Varianta juvenila (boala Still): sub 16 ani; debut febril, care preceda manifestarile articulare (saptamani, luni); frecvent articulatii mari (genunchi, glezne); limfadenopatie genralizata, hepatosplenomegalie; FR frecvent absent. 

 

4. ARTROZA

– boala neinflamatorie degenerativa

- primara: varsta medie, frecventa creste cu varsta: 80% dintre cei peste 70 ani

- secundara: la orice varsta

                     traumatisme, infectii, malformatii                  

Forma primara: una sau mai multe articulatii (frecvent cele care suporta greutati: sold, genunchi, coloana)

–pierderea proteoglicanilor din cartilajul articular → fisuri verticale ce se extind spre osul subcondral

–dezorganizarea, fragmentarea si detasarea cartilajuluiT expunerea osului subcondral

–osul subcondral: -devine dens, cu suprafata stralucitoare, ca fildesul = eburnare

                             -prezinta striuri orientate in directia miscarii articulare

                             -prezinta pseudochiste formate prin „injectare” de lichid sinovial

                            - rarefiere ® microfracturi 

– se produce redistribuirea incarcaturii articulare ® sinovita si stimularea structurilor de la periferia articulatiei → proliferare fibrocartilaginoasa care se osifica T osteofite care deformeaza si limiteaza miscarile articulare

!!! NU se formeaza pannus (dg. diferential cu artrita reumatoida)

                                    nodulii Heberden :  osteofite marginale la baza falangelor terminale

4. LEZIUNILE FIBROASE ALE OSULUI

•Displazia fibroasa

–inlocuire a osului spongios cu tesut fibros, dar cu metaplazie osoasa (trabecule imperfecte de osteoid, orientate dezordonat, asemanator literelor chinezesti)

–monostotice sau poliostotice (sdr. Albright)

–transformare maligna

•Defectul cortical fibros (Fibromul nonosifiant)

–anomalie de dezvoltare, copii

–metafizar –  femur, tibie, peroneu

–tumora cenusie, pana la 5 cm, unica sau multipla

–imita un histiocitom fibros

5. LEZIUNILE CHISTICE OSOASE

•Chistul osos solitar simplu

–copii, adolescenti

–humerus, femur – proximal, langa sau ajungand in cartilajul de crestere (chist activ)

–unicameral cu continut fluid, bine delimitat, nu modifica conturul osos

–uneori pare multilocular datorita unor trabecule osoase protruzive si a pereti sclerotici

–traumatisme – hemoragii, microfracutiri – tesut conjunctiv, vase, osteoid, inflamatie, celule gigante multinucleate, semne de reparatie a fracturii – chist complicat asemanator unei tumori osoase cu celule gigante

•Chistul osos anevrismal

–metafiza oaselor lungi, vertebre

–copii, adolescenti

–leziune lobulata, spongioasa, vasculara, centrala sau excentrica

–cavitati mari, pline cu sange, cu pereti formati din tesut conjunctiv, cu macrofage cu hemosiderina, focare de osteoid sau os matur, celule gigante multinucleate

–dg. diferential cu tumora cu celule gigante a osului si cu zonele teleangiectatice ale unui osteosarcom






Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




SEMIOLOGIA RADIOLOGICA A AFECTIUNILOR TUBULUI DIGESTIV
TOALETA PACIENTULUI
Fenoximetilpenicilina
Tumori spinale
ABCESUL, FLEGMONUL, FURUNCULUL
Medicina arhaica
Parazitologie - Enterobius vermicularis
HIPERCOLESTEROLEMIA
Inversare sexuala XX (SXr)
CANCERUL ESOFAGIAN ( CE )