Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» Date generale despre infarctul miocardic acut (I.M.A.)


Date generale despre infarctul miocardic acut (I.M.A.)


Date generale despre infarctul miocardic acut (I.M.A.)

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.

Etiopatogenie: cauza principala (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. in general apare la barbati trecuti de 40 de ani, cu istorie de angina pectorala in ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic, prezentand hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. De obicei, in antecedentele personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. Poate apare insa si la persoane fara antecedente coronariene.



           Cauze non-aterosclerotice:

         - Arterita coronariana: lues, periarterita nodoasa, granulomatoza Wegener, boala Takayasu, boala Kawasaki, LES, poliartrita reumatoida.

          - Embolii coronariene - endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala,mixom atrial,embolie paradoxala.

          -  Traumatisme coronariene - disectie coronara postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante.

          -  Anomalii congenitale coronariene - artera coronara unica,origine coronara din artera pulmonara, fistule coronariene arteriovenoase si arteriocamerale,anevrisme coronariene.

         -     Disectia aortei sau a arterelor coronare.

         -   Tromboze in boli hematologice - policitemia vera, trombocitoza, purpura trombotica trombocitopenica, CID.

         -    Scaderea brutala a aportului de sange - hemoragie masiva.

         -    Scaderea brutala a aportului de oxigen - intoxicatie cu CO2.

         -    Factorii precipitanti si agravanti sunt cei care:

·       maresc presarcina - aport crescut de lichide, eforturi brutale.

·       produc tahicardie - frig, emotii, medicamente simpaticomimetice.

·       cresc contractilitatea miocardului - medicamente simpaticomimetice.

·       maresc postsarcina – H.T.A.

·       reduc brutal T.A. – soc.

·       induc spasm coronarian.

           Morfopatologie

           Infarctul miocardic prezinta 3 stadii morfologice principale:

1.     Necroza miocardica

·       Necroza de coagulare - zona palid-rosiatica, usor tumefiata, cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent; microscopic - miofibrile oprite in sistola, fara structura nucleara, cu eozinofilie marcata.

·       Necroza cu benzi de contractie - apare in ischemia severa urmata de reperfuzie; este urmata de influxul masiv de Ca in celule ceea ce duce la oprirea lor in faza de contractie; microscopic -  miofibrilele contractate apar in benzi transversale hipercrome si cu invazie de Ca.

·       Miocitoliza - consecinta unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic de edem cu celule palide, tumefiate, cu disparitia miofibrilelor si pastrarea structurii nucleare.

2.     Resorbtie miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie.

3.     Cicatrizarea zonei necrozate.

Dinamica modificarilor morfologice - modificarile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; initial zona este palid-violacee, intre 24 si 48 h devine rosu-purpurica cu exsudat serofibrinos subepicardic; intre 2 si 7 zile zona este galben murdara.

            - Între 1 si 3-4 saptamani - fagocitarea si indepartarea miocitelor necrozate de catre macrofage

            - Între 1 si 3 luni - inlocuirea zonei de necroza cu o cicatrice alb-sidefie

Evolutia histologica - in 20-30 minute apar modificari vizibile la microscopia electronica - edem intracelular si reducerea granulatiilor de glicogen;aceste modificari sunt reversibile

            -Modificarile ireversibile apar intre 30 minute si 2 ore - fractionarea miofilamentelor,distorsionarea reticulului sarcoplasmic si a mitocondriilor, depozite masive de Ca in mitocondrii.

          Topografia infarctului miocardic:

          - depinde de coronara principala obstruata, de circulatia colaterala si de variantele anatomice ale circulatiei coronariene

            - obstructia descendentei anterioare - infarct al peretelui anterior VS, al celor 2/3 anterioare ale septului si al apexului.

            - obstructia circumflexei - infarct al peretelui lateral si posterolateral

            - obstructia coronarei drepte - infarct al VD

            - infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)

Fiziopatologie:

·       Afectarea functiei sistolica si diastolica ale cordului:

·       Disfunctia sistolica - depinde de marimea zonei de infarct (25-40%->insuficienta cardiaca manifesta clinic;>40%->soc cardiogen),de prezenta complicatiilor (anevrism, ruptura pilieri),de tulburarile de ritm sau de reducerea presiunii.




În primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei adiacente si hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos; in urmatoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subtierea peretelui); apoi zona infarctata devine rigida, initial prin edem si infiltrat celular, apoi prin fibroza - hiperkinezia compensatorie diminua treptat.

·       Remodelarea ventriculara - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent-progresiv sau cicatriza fara dilatare.

Miocardul sanatos se dilata compensator iar daca mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia.

Remodelarea depinde de marimea infarctului, recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile, conditii optime de pre- si postsarcina, influentarea farmacologica a cicatrizarii.

·       Disfunctie diastolica - scaderea compliantei ventriculare, cresterea presiunii telediastolice ventriculare.

·       Modificari hemodinamice.

·       Tulburari de ritm si de conducere - BAV de diferite grade, blocuri acute de ramura.

·       Afectarea pulmonara - staza de origine hemodinamica, scaderea compliantei pulmonare, EPA in formele severe.

·       Afectarea neuro-endocrina - eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reactie, cresterea AG liberi.

·       Afectare hematologica - stare de hipercoagulabilitate generalizata.

·       Durerea.

          Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorala, in care dezechilibrul brusc dintre necesitatile miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort, emotii), in infarctul miocardic dezechilibrul este important si prelungit.

Anatomie patologica: leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie in urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie mai rar - datorita hemoragiei      peretelui    arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom.  Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stang si septul interventricular.

Simptome: in evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, una de debut, de stare si de convalescenta.

Perioada prodromala: preceda uneori cu cateva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dure­roase la un vechi anginos sau prin aparitia  la un bolnav fara antecedente anginoase  a unor accese de angina pectorala de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.

Perioada de debut dureaza 3 - 5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Ea poate fi retrosternala sau precordiala, caracterul ei variaza de la un bolnav la altul si este descris ca o senzatie de constrictie sau in gheara, sau o senzatie de presiune, sau ca un corset de fier care impiedica respiratia, uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura, de greutate sau apasare suportabila. Durerea iradiaza in umarul si bratul stang, in regiunea cervicala, in mandibula. Durerea mai poate fi localizata extratoracic, in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate, pumni. De asemenea ea poate iradia in orice regiune a toracelui, depasind in sus gatul, iar in jos poate iradia in epigastru, hipocondrul drept sau stang.  

Caracterul, sediul si iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobisnuit de mare, dureaza mai multe ore si uneori chiar zile, se insoteste de o stare de mare anxietate, agitatie, zbucium si senzatia de moarte iminenta. Nu se calmeaza prin repaus si nitrati, dar cedeaza la opiacee. Uneori apar si semne de insuficienta ventriculara stanga (dispnee, edem pulmo­nar acut, galop, puls alternant, marire a cordului, suflu sistolic la varful inimii), mai rar de insuficienta cardiaca globala. Frecvent se constata hipotensiune arteriala si, uneori, soc cardiogen, la inceput compensat (tahicardie, cianoza unghiala, oligurie), mai tarziu decompensat (prabusire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).

Febra, de obicei moderata, apare la 24 - 48 de ore dupa debut si dureaza 8-10 zile. Examenul fizic al cordului evidentiaza uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop si frecatura pericardica, iar examenul general: dureri epigastrice, greturi, varsaturi, eructatii, constipatie.

. Examenul de laborator arata leucocitoza (care apare din primele ore si scade dupa o saptamana), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor si cresterea fibrinogenului dupa primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este cresterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. in practica se dozeaza transaminaza glutamicoxalacetica (TGO), CPK, LDH care incepe sa creasca dupa 4 - 6 ore de la debut si se normalizeaza in 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive si a localizarii.

În functie de localizare infarctul miocardic poate fi:

   - IMA apical - distrugerea (necroza) miocardului de la varful inimii.
             - IMA septal - necroza miocardului septului ce desparte cele doua ventricule.
             - IMA anterior - necroza fetei anterioare a miocardului cardiac.
             - IMA antero - lateral - necroza fetei laterale a miocardului.
             - IMA inferior - necroza fetei bazale a inimii.
             - IMA de ventricul drept.

Infarctul de miocard se exprima pe electrocardiograma in primele ore de la aparitie, prin supradenivelarea segmentului ST iar apoi prin unda Q. Exista si infarcte ce nu se exprima prin unda Q, infarcte caracterizate printr-o distrugere mai putin profunda a peretelui cardiac - infarcte subendocardice.




Perioada de stare dureaza 4-5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri moderate precordiale si modificari electrocardiografice.

Convalescenta  incepe  dupa  5-6  saptamani  si  se  caracterizeaza, anatomic,   prin   formarea   unei  cicatrice   fibroase,   iar   clinic,  prin restabilirea lenta a capacitatii de munca.
           Complicatiile infarctului miocardic sunt numeroase si grave. in perioada de de­but pe langa manifestarile de insuficienta cardio-circulatorie pot apare diferite tulburari grave de ritm si de conducere (fibrilatie atriala, flutter, blocuri etc.), in­clusiv moartea subita, in perioada de stare se pot intalni ruptura inimii, complicatii tromboembolice (in special pulmonare si cerebrale), tulburari de ritm si de conducere, iar in perioada de convalescenta apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase si depresive, diferite sindroame dureroase.

.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe durere (violenta, prelungita si neinfluentata de nitroglicerina), modificarile ECG (necroza, ischemie, leziune) si cresterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cand doua dintre cele trei elemente sunt prezente si probabil cand durerea este tipica, chiar daca celelalte doua elemente sunt absente. Localizarea epigastrica a durerii preteaza la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acuta exsudativa, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stang, embolia pulmonara pot crea dificultati diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimina prin ECG.

 Diagnosticul diferential se face cu:
           1. Angina pectorala instabila.
           2. Angorul Prinzmetal.
           3. Pericardita acuta.
           4. Anevrismul disecat de aorta, care apare la hipertensivi si se constata prin disparitia pulsului la una din arterele mari.
           5. Tromboembolia pulmonara.
           6. Pneumotoraxul.
           7. Cu un grup de afectiuni digestive respective:
                  - colecistita acuta calculoasa.
                  - ulcer penetrant in criza.
                  - ulcer perforat.
                  - pancreatita acuta.
                  - infarctul mezenteric.
            8. Pneumonia, pleureziile, pleurita acuta.
            9. Simdrom Tietze - palparea dureroasa a articulatiilor condrocostale.               
            Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% in faza acuta. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravietuiesc 5 ani si 30%, 10 ani.

 Tratamentul vizeaza trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii si tratamentul anticoagulant. Combaterea durerii, prima masura terapeutica se realizeaza prin administrarea de:

-morfina intravenos 2-8 mg-doza ce poate fi repetata la 5-15min. (NU se administreaza intramuscular).

-nitrogligerina poate fi utila in IMA cu HTA sau insuficienta cardiaca. Se administreaza sublingual. Daca durerea persista se poate recurge la perfuzie cu NTG in doza initiala de 5-10 mcg/min, care poate fi crescuta cu 5-20 mcg/min, pana la disparitia durerii si/sau a reducerii valorii tensiunii arteriale.

-nitroglicerina NU se administreaza la pacientii cu tensiune arteriala sub 90 mmHg, la pacientii cu infarct miocardic de ventricul drept, la pacientii cu bradicardie severa(sub 50/min) sau cu tahicardie de peste 100/min.

- aspirina si clopidogrelul-administrarea de aspirina este una dintre primele masuri terapeutice la toti pacientii cu STEMI(pana la 325 mg). Efectul este mai rapid daca se folosesc preparate masticabile.

-clopidogrelul-reduce semnificativ rata mortalitatii. Se recomanda administrarea de rutina, in combinatie cu aspirina, la toti pacientii cu STEMI. Doza de incarcare este de min 300 mg (preferabil ca doza sa fie de 600 mg)

Oxigenul, pe sonda nazala sau masca, este necesar in toata perioada dureroasa si in formele insotite de soc sau E.P.A. Reduce ischemia si supradenivelarea segmentului ST.

-oxigenul se administreaza fara rezerve la toti pacientii cu saturatie sub 90%.

Repausul la pat este obligatoriu in toate formele. Deoarece evolutia este imprevizibila, repausul trebuie realizat in spital, de preferinta in unitati de terapie intensiva, pentru monitorizare.           

Repausul la pat este obligatoriu in primele zile. Se pare ca mobilizarea precoce scade mult riscul complicatiilor tromboembolice. in general se accepta mobilizarea partiala in zilele 6 - 8, progresiva in zilele 15 - 21 si externare in 3 - 4 saptamani. Tratamentul complicatiilor ridica intotdeauna probleme deosebite.






Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




VINDECAREA PER SECUNDAM INTENTIONEM
TUMORILE EPITELIULUI DE SUPRAFATA (CELOMIC)
Parazitologie - Enterobius vermicularis
SUPURATIILE PULMONARE DIFUZE
Insuficient renala acuta
PNEUMONII
Metabolismul nucleotidelor pirimidinice si purinice
SANGELE, TESUTUL HEMATOPOIETIC SI LIMFOID
SEMIOLOGIA RADIOLOGICA A AFECTIUNILOR TUBULUI DIGESTIV
Intrebari si raspunsuri la Genetica medicala