Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa.vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor



Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» TULBURARI PSIHICE INTERCRITICE IN EPILEPSIE


TULBURARI PSIHICE INTERCRITICE IN EPILEPSIE




UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

„GR. T. POPA” IASI

FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA

CATEDRA DE PSIHIATRIE

TULBURARI PSIHICE INTERCRITICE IN EPILEPSIE




I.      INTRODUCERE

Incidenta crescuta a bolii in ultima jumatate a secolului XX impune o atentie deosebita si un studiu minutios al epilepsiei.

Bolnavul epileptic se confrunta cu o serie de probleme medicale. Regimul de viata al bolnavului epileptic, cu tendinte limitative este conditionat in cea mai mare masura de eficacitatea tratamentului. Cu toate succesele terapeutice obtinute sunt obligatorii cel putin in anumite momente, unele masuri care sa previna aparitia unor crize ce pot induce un risc vital. In cadrul graviditatii exista riscul unor efecte teratogene ale medicatiei epileptice mai ales din clasa hidantoinelor. In plus mortalitatea perinatala pare usor crescuta fiind legata de unele tulburari ale hemostazei induse de barbiturice, hidantoine, ethosuximide.

O anestezie generala poate fi recomandata dupa informarea specialistului ATI cu date despre medicatia antiepileptica folosita, dozele zilnice, eficacitatea lor.

Vaccinarile care se insotesc de cresteri ale temperaturii corpului, cum ar fi vaccinul antivariolic sau antirujeolic, pot fi efectuate asociindu-se in perioade de febrilitate antitermicele uzuale.

Conducerea automobilului la bolnavul epileptic sub tratament este interzisa. Exista si unele tari care autorizeaza conducerea autovehiculelor de catre bolnavii epileptici echilibrati, supravegheati si controlati la intervale scurte. Alte tari permit reluarea conducerii autovehiculelor la doi ani dupa intreruperea tratamentului anticonvulsivant cu conditia disparitiei crizelor. Conducerea nocturna poate predispune la crize convulsive in conditiile stimularii luminoase fluctuante. Sportul de performanta nu poate fi practicat contraindicandu-se scufundarile, ascensiunile, inotul nesupravegheat.

Bolnavul epileptic nu trebuie sa consume alcool, sa lucreze la inaltime, in apropierea unor utilaje in miscare, a unor surse de foc, in armata.

Speranta de viata si mortalitatea depind de tipul de crize si de eficacitatea tratamentului, semnalandu-se fata de persoanele sanatoase, o usoara crestere a riscului de moarte subita.

Progresele terapeutice care permit supravegherea nou-nascutilor prematuri si a celor cu meningoencefalita grava ofera conditii favorabila cresterii incidentei epilepsiilor.

Cresterea numarului de accidente rutiere, de santier si sportive cu traumatisme cranio-cerebrale creeaza de asemenea conditii propice cresterii numarului bolnavilor epileptici.

Tulburarile psihice survenite la bolnavii epileptici creeaza dificultati de adaptare socio – profesionala si socio – familiala, urmarirea si asistenta modificarilor psihice sunt necesare pentru cresterea calitatii vietii subiectilor.

Acestea sunt motivele esentiale pentru care epilepsia si bolnavii epileptici necesita o atentie deosebita.

II.   ISTORIC

Epilepsia reprezinta una din bolile cunoscute inca din trecutul indepartat al omenirii. Acum patru mii de ani intalnim prima prevedere legislativa privind statutul bolnavului epileptic – codul Hamurabi care interzicea vanzarea sclavilor epileptici.

Hipocrate si scoala sa au facut primele tentative de a gasi o explicatie naturala a fenomenelor convulsiv,     aratand ca raul sacru nu este cu nimic mai divin decat celelalte boli.

Semiologia acceselor a fost bine descrisa in aceasta epoca printre altii de Areteu di Capadocia, Priscianus, Galen. Completari au fost aduse de Jean Fernel si de Rolando, care au descris in 1850 crizele adverse. In aceasta epoca se invoca la originea epilepsiei forte supranaturale, umori si substante toxice, mentionandu-se totodata ideea originii satanice a acceselor .Pentru prevenirea lor se recurge la incantatii, pelerinaje si matanii.

Paracelsius realizeaza un important pas in demistificarea bolii, stabilind un raport direct intre traumatismele craniene si epilepsie.

La sfarsitul secolului al XVIII-lea epilepticii incep sa fie considerati ca bolnavi, iar la sfarsitul secolului al XIX-lea se fac primele incercari chimio-terapeutice (cu bromuri).

In anul 1854 Delasiauve introduce notiunea de epilepsie idiopatica opusa aceleia de epilepsie simptomatica.

Influentat de lucrarile filozofice ale lui Spencer, Hulings Jackson face prima recunoastere a mecanismului descarcarii epileptice. El considera toate crizele ca avand punct de plecare focarul, leziunea, opunandu-se ideii lui Raynolds, care considera ca termenul de epilepsie trebuie rezervat convulsiilor idiopatice.

In 1881 Gowers face o tentativa de a apropia cele doua pozitii extreme, cartea sa fiind un punct de referinta pentru toate lucrarile inceputului secolului XX.

Dupa ce inregistrarea activitatii electrice a devenit posibila prin lucrarile lui Berger in 1929, viziunea asupra epilepsiei s-a modificat, indeosebi datorita studiilor lui Gibbs si Lennoux. Lucrarile acestuia au permis sa se recunoasca ca neepileptice o serie de crize considerate pana atunci echivalente epileptice – sincope, crize nevrotice, migrene etc.

III.              EPIDEMIOLOGIE

Exista dificultati in aprecierea corecta a incidentei bolii, motivate din urmatoarele cauze: multi autori nu sunt de acord asupra a ceea ce considera a fi epilepsie, in anchetele populationale cazurile cu forme mai deosebite raman necunoscute (pacientii isi ascund diagnosticul cu ocazia diferitelor tipuri de anchete).

Incidenta epilepsiei se apreciaza a fi intre 12 – 92 %00 parand rezonabil sa se admita 50 de cazuri noi pe an. Frecventa este egala pentru ambele sexe.

Prevalenta bolii este apreciata 5 %00 in populatii diverse fara a exista deosebiri intre rase.

In 1960, Pond si colaboratorii arata 25% debuteaza pana la varsta de 5 ani, acelasi procent se inregistreaza si in timpul scolarizarii elementare (5 – 14 ani), 10% apar in adolescenta (15 – 19 ani), iar restul dupa aceasta varsta.

Majoritatea crizelor grand-mal apar pana la varsta de 20 de ani. Dupa aceasta varsta proportia epilepsiei focale sufera o crestere rapida.

Referitor la epidemiologia epilepsiei Angloluta si colaboratorii au facut o serie de referiri din care mentionam:

Prin cresterea numarului de accidente (rutiere, la locul de munca, sportive) insotite de traumatisme cranio – cerebrale creste incidenta cazurilor de epilepsie.

Prin progresele terapeutice care permit supravietuirea nou – nascutilor prematuri si a celor cu meningoencefalite grave, se ofera conditii propice cresterii incidentei epilepsiei

Mai mult de 50% din cazuri apar inainte de 10 ani, fara predispozitie pentru unul din sexe

Prevalenta maxima este intre 25 – 45 de ani

Durata medie de viata a epilepticilor este mai scazuta

Din studiile epidemiologice ale scolii bucurestene de epilepsie reiese ca in Romania prevalenta epilepsiei este de 0,334 %.(1)

Statitistica OMS pentru anul 2000 care se refera la decesele prin diferite tipuri de boli pentru un lot de 6045172 de subiecti din regiunile monitorizate de OMS contorizeaza 92 de decese (0.2%) prin epilepsie (din care 59 sunt barbati si 39 femei).

Annex Table 2    Deaths by cause, sex and mortality stratum in WHO Regions,a estimates for 2000

SEX

The Americas

Europe

Mortality stratum

Mortality stratum

Causeb

Both sexes

Males

Females

Very low child, very low adult

Low child, low adult

High child, high adult

Very low child, very low adult

Low child, low adult

Low child, high adult

Population (000s)

325 186

430 951

71 235

411 910

218 473

243 192

% total

% total

% total

TOTAL DEATHS

55 694

29 696

25 998

2 778

2 587

510

4 076

1 952

3 636

I. Communicable diseases, maternal and perinatal conditions and nutritional deficiencies

17 777

9 282

8 495

203

475

185

240

221

152

Infectious and parasitic diseases

10 457

5 637

4 819

60

213

93

49

85

86

Tuberculosis

1 660

1 048

613

2

33

22

6

19

49

STDs excluding HIV

217

119

97

0

1

0

0

2

1

Syphilis

197

118

79

0

0

0

0

1

0

Chlamydia

7

0

7

0

0

0

0

0

0

Gonorrhoea

4

0

4

0

0

0

0

0

0

HIV/AIDS

2 943

1 500

1 443

15

34

23

10

1

10

Diarrhoeal diseases

2 124

1 178

946

2

49

27

2

27

4

Childhood diseases

1 385

693

692

0

2

6

0

8

0

Pertussis

296

148

148

0

1

6

0

0

0

Poliomyelitis

1

0

0

0

0

0

0

0

0

Diphtheria

3

2

2

0

0

0

0

0

0

Measles

777

388

388

0

0

0

0

7

0

Tetanus

309

154

154

0

1

1

0

0

0

Meningitis

156

87

69

1

9

1

2

7

5

Hepatitisc

128

70

57

5

3

1

4

5

2

Malaria

1 080

522

558

0

1

1

0

0

0

Tropical diseases

124

76

48

0

20

3

0

0

0

Trypanosomiasis

50

32

18

0

0

0

0

0

0

Chagas disease

21

12

9

0

18

3

0

0

0

Schistosomiasis

11

8

3

0

1

0

0

0

0

Leishmaniasis

41

23

18

0

0

0

0

0

0

Lymphatic filariasis

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Onchocerciasis

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Leprosy

2

2

1

0

0

0

0

0

0

Dengue

12

8

4

0

0

0

0

0

0

Japanese encephalitis

4

1

2

0

0

0

0

0

0

Trachoma

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Intestinal nematode infections

17

9

8

0

2

1

0

0

0

Ascariasis

6

3

3

0

1

0

0

0

0

Trichuriasis

2

1

1

0

0

0

0

0

0

Hookworm disease

6

4

2

0

0

0

0

0

0

Respiratory infections

3 941

2 121

1 821

115

104

43

168

86

44

Lower respiratory infections

3 866

2 084

1 782

115

102

42

165

85

42

Upper respiratory infections

69

34

35

0

1

1

3

1

1

Otitis media

6

3

3

0

0

0

0

0

0

Maternal conditions

495

0

495

0

13

7

0

2

1

Perinatal conditions

2 439

1 307

1 133

17

106

28

11

42

19

Nutritional deficiencies

445

218

227

10

39

13

11

6

2

Protein--energy malnutrition

271

137

134

5

28

8

3

2

1

Iodine deficiency

9

5

5

0

0

0

0

0

0

Vitamin A deficiency

41

17

24

0

0

0

0

0

0

Iron--deficiency anaemia

103

49

53

6

11

2

8

3

2

II. Noncommunicable conditions

32 855

16 998

15 856

2 397

1 779

276

3 637

1 588

3 009

Malignant neoplasms

6 930

3 918

3 011

652

371

50

1 056

290

536

Mouth and oropharynx cancers

340

242

98

11

10

2

25

9

18

Oesophagus cancer

413

274

139

16

14

1

28

11

15

Stomach cancer

744

464

280

19

42

10

70

33

83

Colon/rectum cancer

579

303

276

77

26

3

141

29

67

Liver cancer

626

433

193

15

14

3

38

9

20

Pancreas cancer

214

114

100

34

13

1

52

12

30

Trachea/bronchus/lung cancers

1 213

895

318

182

47

3

206

59

109

Melanoma and other skin cancers

65

35

30

13

5

0

15

4

9

Breast cancer

459

0

458

56

28

3

91

21

43

Cervix uteri cancer

288

0

288

6

17

6

8

8

13

Corpus uteri cancer

76

0

76

9

10

1

16

6

13

Ovary cancer

128

0

128

16

6

1

26

5

17

Prostate cancer

258

258

0

45

26

3

71

9

14

Bladder cancer

157

117

40

16

6

1

37

9

18

Lymphomas, multiple myeloma

291

173

118

47

16

3

54

9

14

Leukaemia

265

145

119

27

18

3

37

9

15

Other neoplasms

115

59

56

10

9

2

27

3

5

Diabetes mellitus

810

345

465

76

120

23

86

26

25

Nutritional/endocrine disorders

224

103

121

29

24

6

24

2

2

Neuropsychiatric disorders

948

477

472

135

51

13

158

27

33

Unipolar depressive disorders

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Bipolar affective disorder

4

1

3

0

0

0

0

0

0

Schizophrenia

17

8

9

1

0

0

1

0

0

Epilepsy

98

59

38

2

6

2

6

5

4

Alcohol use disorders

84

73

12

8

13

4

13

5

9

Alzheimer's and other dementias

276

93

183

61

7

1

76

4

7

Parkinson disease

90

44

45

16

2

0

21

1

1

Multiple sclerosis

17

6

10

3

1

0

4

1

2

Drug use disorders

15

14

2

2

1

0

4

0

0

Post-traumatic stress disorder

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Obsessive--compulsive disorder

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Panic disorder

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Insomnia (primary)

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Migraine

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Sense organ disorders

7

3

4

0

0

0

0

0

0

Glaucoma

1

0

0

0

0

0

0

0

0

Cataracts

1

0

1

0

0

0

0

0

0

Hearing loss, adult onset

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Cardiovascular diseases



16 701

8 195

8 506

1 138

786

98

1 797

1 051

2 125

Rheumatic heart disease

332

137

195

6

6

3

12

10

16

Ischaemic heart disease

6 894

3 625

3 269

581

306

29

762

472

1 115

Cerebrovascular disease

5 101

2 406

2 695

197

229

24

470

276

741

Inflammatory heart disease

395

216

180

34

27

3

28

23

26

Respiratory diseases

3 542

1 891

1 651

172

170

16

205

65

127

Chronic obstructive pulmonary disease

2 523

1 367

1 156

124

76

6

136

42

93

Asthma

218

107

111

7

11

3

14

9

11

Digestive diseases

1 923

1 151

772

97

144

32

185

81

112

Peptic ulcer disease

237

140

96

6

11

4

18

7

14

Cirrhosis of the liver

797

531

266

30

58

17

68

47

55

Appendicitis

33

19

13

1

2

1

1

1

1

Diseases of the genitourinary system

825

447

378

57

49

14

60

26

28

Nephritis/nephrosis

620

327

293

31

38

12

40

18

11

Benign prostatic hypertrophy

35

35

0

1

2

1

1

2

3

Skin diseases

68

30

38

4

5

2

8

1

2

Musculoskeletal diseases

104

36

68

12

9

3

18

2

4

Rheumatoid arthritis

20

6

14

2

2

1

4

1

1

Osteoarthritis

4

1

3

1

1

0

1

0

0

Congenital abnormalities

657

341

315

15

40

16

13

12

10

Oral diseases

2

1

1

0

0

0

0

0

0

Dental caries

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Periodontal disease

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Edentulism

0

0

0

0

0

0

0

0

0

III. Injuries

5 062

3 415

1 647

178

333

50

199

143

475

Unintentional

3 403

2 262

1 141

119

185

29

140

88

285

Road traffic accidents

1 260

931

329

49

82

10

46

20

55

Poisoning

315

204

112

12

3

2

6

14

89

Falls

283

170

113

23

15

2

48

11

17

Fires

238

104

135

4

5

1

3

4

15

Drowning

450

301

148

5

20

2

4

10

33

Other unintentional injuries

857

553

304

26

60

12

34

29

76

Intentional

1 659

1 153

506

59

148

21

59

55

190

Self-inflicted

815

509

305

39

23

4

54

25

107

Violence

520

401

119

20

123

17

4

11

62

War

310

233

77

0

2

0

0

17

20

a See list of Member States by WHO Region and mortality stratum (pp.168-169).

b Estimates for specific causes may not sum to boroader causes groupings due to omission of residual categories.

c Does not include liver cancer and cirrhosis deaths resulating from chronic hepatitis virus infection.

Pentru Romania datele OMS din 1998(ultimele date existente) se refera la un lot de 269166 subiecti din care 408 au decedat prin epilepsie

Causes of death

Number of deaths at ages ( in years) by sex, and

Age-sex-specific death rates per 100000 population

(infant death rates per 100000 live births)

Cause groupings

Sex

All ages

<1

>75

All causes

M

F

M

F

Epilepsy

M

F

M

F

IV.             ETIOLOGIE

Etiologia unei crize poate fi abordata in raport cu varsta bolnavului si tipurile de leziune.

La copilul mic, anoxia sau ischemia ante- si perinatala, o leziune intracraniana in cazul nasterii, tulburari metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie si hipomagneziemie), malformatiile congenitale ale creierului si infectiile sunt cauzele cele mai obisnuite ale crizelor de epilepsie.

La copilul mic, traumatismele si infectiile sunt cauze frecvente, dar in foarte multe cazuri este vorba de o epilepsie idiopatica. Factorii genetici pot exercita o influenta asupra aparitiei unei epilepsii; s-a aratat existenta unei incidente pe EEG in general. In crizele primar generalizate, indeosebi absentele si crizele mioclonice, se constata ca incidenta familiala a epilepsiei este superioara celei din ansamblul populatiei; in familiile acestor bolnavi se constata de asemenea un mai mare numar de EEG anormale, chiar cand nu prezinta crize. Aceasta ereditate pare sa urmeze un model complex – este fara discutie legata de gene multiple, cu penetranta variabila.

Totusi, chiar in grupul cu cel mai mare risc, posibilitatea pentru un bolnav care face crize generalizate de a avea un epileptic in fratria sa sau descendenta sa directa este sub 10%.

Se observa frecvent copii mici (2 – 5% din populatie) care fac crize in timpul afectiunilor febrile. Aceste episoade convulsive, scurte si generalizate, sunt de tip tonico – clonic. Ele survin in cursul primelor faze ale unei boli cu hipertermie, la copii intre trei luni si cinci ani. Trebuie deosebite convulsiile hiperpiretice de crizele de epilepsie declansate de infectii ale sistemului nervos central, si care de asemenea se asociaza de febra (meningite sau encefalite). Riscurile sunt mici de a observa un copil devenind epileptic sau de a suferi o afectiune neurologica dupa aceste convulsii hiperpiretice daca aceasta criza are o durata mai mica de 5 minute, daca este generalizata si nu localizata, daca nu exista anomalii EEG intercritice si daca examenul neurologic este normal. Uneori putem intalni antecedente familiale de crize hiperpiretice.

Cel mai bun tratament al acestor crize consta in a actiona rapid si eficace pentru a impiedica cresterea prea mare a temperaturii in cursul diverselor maladii infantile, dar fara a recurge la medicamente specifice epileptice. O parte din pediatrii mentin copiii susceptibili de a face convulsii hiperpiretice sub fenobarbital. Altii prefera benzodiazepine de la inceputul bolii.

De altfel, daca aceste convulsii se prelungesc, daca sunt focale sau daca traseul EEG este normal, daca copilul prezinta o anomalie neurologica, exista un risc semnificativ ca acesti copii sa devina epileptici. Un tratament anticonvulsivant va trebui deci sa fie administrat in mod permanent.

La adolescent sau adultul tanar traumatismele craniene sunt cauza principala a unei epilepsii focale. Toate contuziile cerebrale grave pot antrena crize comitiale susceptibile sa se reproduca in continuare, a caror intensitate este proportionala cu importanta leziunilor.

In cazul traumatismelor cu perforatie durala sau amnezie posttraumatica de peste 24 de ore, incidenta unei epilepsii ulterioare poate atinge 40-50%, in timp ce in cazul traumatismelor nepenetrante cu contuzie cerebrala acest procent este de 5-25 %. Comotiile scurte nepenetrante sau ranirile craniene ce nu se asociaza cu o pierdere de constiinta nu sunt epileptogene.

Prognosticul nu este rau nici in cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24 de ore, dar cele care au aparut din prima zi si in primele doua saptamani sunt foarte probabil manifestarile unei epilepsii posttraumatice. Cea mai mare parte din crizele recidivante apar in primii doi ani ce urmeaza traumatismului. Aproximativ 50% din bolnavii ce fac crize posttraumatice se vindeca spontan; la 25% tratamentul permite suprimarea crizelor in timp ce alti 25% rezista tratamentului anticomitial. Eficacitatea anticonvulsivant administrat profilactic la traumatizatii cranieni ramane sa fie demonstrata, dar multi medici trateaza acesti bolnavi (si cei care au avut o interventie neurochirurgicala) cu fenitoina sau fenobarbital in scop preventiv.

In general la adolescent sau adultul tanar crizele tonico – clonice generalizate sunt idiopatice sau se asociaza sevrajului de stupefiante sau sevrajului / abuzului de alcool. In aceasta grupa de varsta malformatiile arterio – venoase pot determina crize focale. Intre 30 – 50 de ani tumorile cerebrale reprezinta cauzele cele mai frecvente. Ele sunt responsabile de aproximativ 30% din crizele focale de aparitie recenta.

In general incidenta crizelor este mai ridicata in tumorile cerebrale cu crestere lenta, meningioame sau glioame de grad inferior decat in tumorile mai maligne.

Crize comitiale pot totusi sa apara la bolnavii care prezinta un proces expansiv oarecare la nivelul SNC, fie ca este vorba de metastaze de mare malignitate, fie malformatii vasculare benigne.

Peste 5 – 10 ani leziunile cerebro – vasculare constituie cauza cea mai frecventa de crize partiale sau generalizate. Crizele pot surveni brusc in caz de embolie, hemoragie, sau mai rar de tromboza dar ele sunt cel mai adesea date de sechele tardive ale acestor leziuni. Ele pot apare de asemenea in raport cu un infarct cerebral „silentios” la bolnavi la care afectiunile cerebro – vasculare au ramas ignorate.

Tumorile cerebrale primitive sau metastatice sunt de asemenea responsabile de crize comitiale printre bolnavii mai in varsta.

La orice varsta diverse afectiuni medicale pot antrena tulburari metabolice ce se manifesta sub forma de crize comitiale. Insuficienta renala, hepatica, hipo- sau hipercalcemia, hipo- sau hiperglicemia pot fi cauza crizelor mioclonice sau tonico – clonice generalizate.

V.  ANATOMIE PATOLOGICA

Se evidentiaza alterari difuze (glicoliza stratului plexiform al scoartei, malformatii arhitectonice ale cortexului) si leziuni circumscrise sau de focar epileptic care genereaza simptomatologia corespunzatoare structurilor functionale in formele de epilepsie focala.

Caracteristica este scleroza cornului lui Amon (atrofia localizata cu aspect de microgirii ce corespund histologic unei glioze reactionale secundare necrozei neuronale). Posibilitatea localizarii lezionale apartine explorarilor EEG si PEG.

VI.             FIZIOPATOLOGIE

O criza comitiala poate fi indusa la orice om normal prin intermediul unor stimuli diversi, electrici sau chimici. Usurinta sau rapiditatea cu care aceste manifestari se pot produce si caracterul stereotip al crizelor astfel induse indica faptul ca exista in structura anatomica si fiziologica a creierului normal, in special la nivelul cortexului, un mecanism ce poate fi influentat in mai multe moduri si care poate provoca o criza. Numeroase tipuri de anomalii metabolice si leziuni anatomice ale creierului pot fi la originea crizelor dar nu exista nici o leziune patognomonica a creierului epileptic.

Descarcarea ritmica si repetata de numerosi neuroni situati intr-o zona localizata a creierului este caracteristica epilepsiei. Aceasta descarcare hipersincrona poate fi observata pe EEG care inregistreaza activitatea electrica integrata produsa de potentialele sinaptice ale neuronilor din straturile superficiale ale unui teritoriu bine definit din cortex. In mod normal EEG inregistreaza o activitate non-sincrona in timpul repausului intelectual sau a diferitelor faze ale somnului.

In focarul epileptic, neuronii unei mici parti din cortex sunt activati anormal, sincron pe timpul unei perioade scurte (50-100 ms), ceea ce da pe traseul EEG o unda mai larga si mai ascutita: varful.

Daca descrierea neuronala sincrona dureaza mai multe secunde, ea antreneaza o criza focala; daca se propaga in creier si are o durata de mai multe secunde sau minute, se produce o criza partiala sau generalizata complexa si EEG poate arata aspecte diverse, functie de teritoriul cerebral afectat in activitate si modul in care zonele de descarcare initiala se proiecteaza pe cortex. In timpul crizei putem constata pe EEG o activitate rapida de mica amplitudine sau descarcari de varfuri sau varf – unde de mare amplitudine.

In timpul varfurilor perioadei intercritice exista o depolarizare importanta a membranei neuronilor focarului epileptic, acompaniind producerea potentialului de actiune. Dupa depolarizarea membranei neuronii devin hiperpolarizati si isi inceteaza activitatea timp de cateva secunde.

In jurul focarului epileptogen neuronii sunt de asemenea inhibati. Se pare ca descarcarea epileptica este limitata la o zona localizata a cortexului printr-un sistem inhibitor ce inconjoara focarul si printr-o inhibitie usor intarziata in focarului insusi. In timpul trecerii de la perioada interictala la descarcarea critica, inhibitia postdepolarizarii membranale dispare pentru a fi inlocuita de un potential de depolarizare.

Neuronii zonelor din imediata apropiere si cei din zonele aflate la distanta, uniti prin structurile sinaptice, sunt cuprinsi de criza si se activeaza. Circuitele corticale locale, caile lungi de asociatie si caile subcorticale sunt utilizate pentru diseminarea descarcarilor. O criza focala poate sa se extinda sau se generalizeaza la intregul creier. Caile talamo – corticale, foarte ramificate, sunt responsabile de generalizarea rapida a anumitor forme de epilepsie, inclusiv absentele.

O serie de reactii metabolice se produc in creier in cursul descarcarilor epileptice si pot contribui la constituirea focarului, la tranzitia catre crize sau tulburarile postcritice.

In timpul descarcarilor potasiul extracelular creste in timp ce calciul extracelular diminua. Aceste doua fenomene au profunde repercusiuni asupra excitabilitatii neuronale si ai eliberarii de neurotransmitatori, precum si asupra metabolismului neuronal. Neurotransmitatorii si neuropeptidele sunt de asemenea eliberate in cantitati anormale in timpul descarcarilor ce acompaniaza criza. O parte din aceste substante pot avea actiune prelungita asupra neuronilor centrali si pot fi responsabile de un fenomen care se prelungeste de la criza, cum se intampla in paralizia Tood.

In afara de acest efect ionic, crizele cresc debitul sanguin la nivelul zonelor creierului ce sunt atinse de la inceput, apare o crestere a consumului de glucoza, se modifica metabolismul oxidativ si pH-ul local. Aceste fenomene nu sunt poate simple consecinte ale crizei, dar ele contribuie la extensia lor.

Numeroase mecanisme pot antrena aparitia crizelor comitiale atat in creierul normal cat si in cel afectat.

Se pot discuta trei mecanisme obisnuite:

Diminuarea mecanismelor inhibitorii, in special inhibitia sinaptica data de acidul gamma-aminobutiric (GABA).

Cresterea mecanismelor de excitatie sinaptica in special cea mediata de componenta N-metil-D-aspartat (NMDA) a raspunsului glutamat.

Cresterea „firing”-ului neuronal endogen (in general legat de cresterea curentilor voltaj - dependenti).

Diferitele tipuri de epilepsie umana pot fi determinate de unul din aceste mecanisme sau o combinatie a lor. De exemplu, in anumite forme de epilepsie focala cronica, interneuronii inhibitori par sa fie atinsi preferential; in alte modele si poate in cazul sclerozei hipocampice la om, circuite excitatoare recurente aberante se pot forma printre neuronii care supravietuiesc. In absentele epileptice generalizate primare. Neuronii talamici avand curenti calcici tranzitorii, voltaj dependenti, largi si cu prag scazut, vor fi responsabili de aparitia unei activitati corticale cu varf – unde difuze si sincrone.

Medicamentele antiepileptice curente par sa actioneze asupra mai multor mecanisme. Fenitoina, Carbamazepina, barbituricele si acidul valproic actioneaza blocand canalele sodium – voltaj dependente. Ele actioneaza relativ putin asupra potentialelor de actiune individuale dar reduc descarcarile repetitive de inalta frecventa.

Barbituricele si benzodiazepinele pot creste inhibitia mediata de GABA. Ethosuximidul poate sa blocheze in neuroni curentii calcici tranzitorii cu prag scazut. Pentru moment, nici un medicament blocant specific al sistemelor sinaptice excitatoare nu este disponibil, dar se contureaza o anumita perspectiva in aceasta cercetare.

Stimularea electrica poate de asemenea declansa usor o criza intr-un creier normal. Cu ajutorul unor curenti de o anumita intensitate si stimuli de anumita frecventa se provoaca descarcari ce se autointretin. Rezulta o criza tonico – clonica generalizata. Cu stimuli de mai mica intensitate descarcarile ce urmeaza crizei pot sa nu se produca.

Totusi, daca un stimul subliminal stereotip este repetat la intervale regulate exista o acumulare progresiva de reactie pana la declansarea crizelor generalizate prin acelasi stimul, subliminal la debut. Se por chiar produce crize spontane fara o noua stimulare electrica. Acest fenomen poarta numele de „kindling”.

VII.          FORME CLINICE ALE EPILEPSIEI

Epilepsia este un ansamblu de tulburari neurologice caracterizate prin modificari recurente si paroxistice determinate de anomalii ale activitatii cerebrale. Diferitele tipuri de epilepsie ating 0,5-2% din populatie si pot la orice varsta.

Episoadele neurologice sunt denumite crize. Crizele sunt convulsive atunci cand sunt insotite de tulburari motorii dar pot avea si alt caracter: senzorial, cognitiv sau afectiv. Alaturi de formele secundare, dobandite ca urmare a leziunilor structurilor cerebrale sau a numeroaselor afectiuni sistemice, exista forme idiopatice in care nu s-au evidentiat inca leziuni neurologice. In anumite conditii putem observa crize izolate la subiectii in plina sanatate, dar in aceste cazuri nu vorbim de epilepsie.

Clasificarea crizelor epileptice se bazeaza pe forma clinica si traseul EEG.

VII.1.               Crizele partiale focale

VII.1.1. Crizele partiale simple – semne motorii, senzoriale, vegetative, pasive.

VII.1.2. Crizele partiale complexe – crize psihomotorii sau crize de lob temporal.

VII.1.3. Crizele partiale secundar generalizate

Crizele partiale sunt declansate prin activare neuronala intr-o zona particulara a creierului. Semnele clonice specifice depind de aceasta localizare si traduc o disfunctie a unei arii corticale limitate. Cauze foarte diferite produc leziuni, anomalii corticale a caror localizare poate fi identificata bazandu-ne pe semne neurologice ce acompaniaza aceste leziuni.

Crizele partiale sunt „simple” daca bolnavul ramane constient de ceea ce se petrece in jurul sau, si sunt „complexe” in caz contrar.

VII.1.1.         Crizele partiale simple

Pot avea aspectul simptomelor motorii, senzoriale, vegetative sau psihice.

Semnele motorii: contractii repetate ale musculaturii unei parti de corp (deget, mana, brat, fata) fara pierderea constiintei. Fiecare contractie musculara este determinata de o descarcare neuronala in zona corespunzatoare a cortexului motor controlateral.

Activitatea musculara in crizele partiale poate ramane localizata sau se poate extinde din aproape in aproape catre regiuni contigue homolaterale (police drept, mana dreapta, brat drept si hemifata dreapta). Aceasta extindere de tip „jacksonian” descrisa de Hughlings Jackson este determinata de progresiunea descarcarilor epileptiforme in cortexul motor controlateral in cateva secunde sau minute.

Daca descarcarile survin in alte regiuni ale cortexului vom avea semne senzoriale – parestezii – senzatii de vertij, halucinatii auditive sau vizuale simple asociate descarcarilor epileptiforme in cortexul senzorial controlateral. De asemenea putem avea simptome vegetative si psihice in raport cu descarcarile in zonele limbice ale lobilor temporal si frontal.

VII.1.2.         Crizele partiale complexe

Se prezinta sub forma unor modificari episodice de comportament in cursul carora bolnavul pierde constiinta a tot ceea ce il inconjoara.

Debutul acestor crize poate fi asociat cu diferite tipuri de aura: miros neobisnuit, impresia de „déjà vu”, iluzie vizuala (micropsie sau macropsie) sau halucinatii senzoriale specifice elaborate. Bolnavul le poate recunoaste inaintea crizei sau memoria aurei poate fi pierduta in amnezia care urmeaza crizei, ceea ce se produce adesea cand aceasta se generalizeaza. In timpul acestor crize poate aparea o oprire a activitatii inregistrandu-se totusi o activitate motorie minora: miscari mandibulare, de deglutitie (automatisme).

Aceste crize se pot asocia cu efectuarea inconstienta a unor activitati foarte complexe cum ar fi: conducerea automobilului sau interpretarea unui fragment muzical dificil. La sfarsitul crizei bolnavul nu pastreaza nici o amintire fata de ceea ce s-a intamplat in timpul crizei. Dureaza minute sau ore pana la reluarea completa a constiintei.

EEG – varfuri unilaterale sau bilaterale sau descarcari de unde lente in regiunile temporale sau fronto – temporale, in timpul accesului si intre crize.

VII.1.3.         Crizele partiale secundar generalizate

Crizele partiale cu semiologie simpla sau complexa se pot generaliza cu pierdere de constiinta si adesea activitate motorie convulsiva. Aceste semne pot surveni imediat sau dupa mai multe secunde sau chiar dupa 1-2 minute. De altfel, multi bolnavi care au crize localizate fac crize generalizate fara sa fi avut element focal initial evident. Aceste crize sunt dificil de a fi deosebite de crizele care sunt generalizate de la inceput. Existenta unei aure sau observarea unui semn localizat de debutul unei crize generalizate sau prezenta unui deficit neurologic localizat dupa criza pot fi elemente importante in favoarea originii focale a crizei.

VII.2.               Crize generalizate primare

VII.2.1 Tonico – clonice (grand mal)

VII.2.2 Tonice

VII.2.3 Absente (petit mal)

VII.2.4 Absente atipice

VII.2.5 Mioclonice

VII.2.5 Atonice

VII.2.6 Spasme infantile

VII.2.1.         Crizele tonico – clonice (grand mal)

Figureaza printre crizele comitiale cele mai frecvente. Anumite crize pot fi generalizate de la inceput, altele apar secundar unei crize partiale. In cele doua cazuri, criza se desfasoara in acelasi mod. Generalizata de la inceput, survine in mod obisnuit fara nici un semn premonitor, cu toate ca anumiti subiecti resimt vag si imprecis eminenta crizei.

Debuteaza printr-o pierdere brusca de constiinta, contractii tonice musculare, o pierdere a controlului atitudinilor, in timp ce bolnavul emite un zgomot de expiratie fortata rezultata din contractia muschilor respiratori. Bolnavul cade la sol in opistotonus si ramane rigid mai multe secunde: se traumatizeaza adesea in cadere. Poate fi cianotic datorita insuficientei respiratorii.

Urmeaza contractii ritmice, in serie, la nivelul celor patru membre. Durata acestor faze clonice variaza, incetand atunci cand contractia musculara inceteaza.

Bolnavul ramane inconstient si nu poate fi trezit timp de cateva minute sau mai mult. In general, isi recapata constiinta progresiv, dar ramane adesea dezorientat pentru un anumit timp; poate fi chiar agresiv.

Muscarea limbii, pierderea urinii si a materiilor fecale sunt frecvente in timpul crizei. Dupa criza bolnavul nu-si aminteste nimic. Cefaleea si somnolenta apar in mod curent si revenirea la starea normala poate dura uneori mai multe zile.

EEG – activitate rapida de voltaj mic. Se observa apoi unde mari sub forma de varfuri mai lente si mai ample in cele doua emisfere. Intre crize traseul EEG este in general anormal cu polivarfuri (sau varfuri) si unde sau din timp in timp descarcari de unde ascutite si lente. Traseul EEG intercritic poate fi normal.

VII.2.2.         Crizele tonice

Crizele tonice reprezinta o forma mai putin frecventa a crizelor generalizate primare : membrele sau trunchiul raman rigide, adesea cu deviatia laterala conjugata a capului si ochilor.

Faza clonica este absenta si aceste crize sunt adesea mai scurte decat cele tonico – clonice.

VII.2.3.         Absentele (petit mal)

Absenta pura este o incetare brusca a activitatilor constiente, fara miscari convulsive sau pierderea controlului atitudinilor. Aceste crize pot fi atat de scurte incat trec neobservate; in mod obisnuit ele nu dureaza decat cateva secunde sau uneori cateva minute aceste scurte pierderi de constiinta se pot asocia cu manifestari motorii minore: clipit, miscari de masticatie, usoara agitatie a mainilor. La sfarsitul absentei bolnavul isi recapata foarte rapid constiinta, in general, fara sa treaca prin stadiul de confuzie.

Cel mai frecvent absentele debuteaza la copil (6 – 14 ani), rar la adult. Aceste scurte accidente pot surveni de sute de ori pe zi, timp de saptamani sau luni, pana la punerea diagnosticului.

EEG – varf – unde scurte cu frecventa de 3 Hz, difuze si sincrone in timpul perioadelor intercritice. Ele se traduc prin manifestari clinice sub forma de absente atunci cand dureaza mai mult de cateva secunde. Restul activitatii intercritice este normal. EEG permite constatarea ca aceste crize ale copilului sunt mai frecvente decat lasa impresia observatia clinica singura.

Absentele survin in mod obisnuit la copiii ce nu prezinta nici un semn neurologic. Acesti copii reactioneaza foarte bine la tratament: pentru aproximativ o treime crizele dispar cu varsta, o alta treime continua sa prezinte numai absente si ultima treime prezinta in plus crize generalizate tonico – clonice.

Absenta poate fi diferentiata de pseudoabsenta care apare uneori in timpul crizelor epileptice partiale complexe prin absenta aurei, recuperarea imediata si traseul caracteristic de varf – unda de 3 Hz.

VII.2.4.         Absentele atipice

Se aseamana cu celelalte absente, dar coexista cu alte forme de crize generalizate: crize tonice, mioclonice sau atonice.

EEG este eterogen, cuprinde descarcari de varf – unda de 2 – 4 Hz in cursul absentei si un traseu de fond alterat cu varfuri sau polivarfuri intre manifestarile de absenta.

Absentele atipice apar adesea la copiii ce prezinta de altfel semne neurologice si reactioneaza rau la tratament.

In forma sa cea mai severa, sindromul Lennox – Gastant, copilul prezinta mai multe tipuri de crize generalizate si adesea o afectare intelectuala.

VII.2.5.         Crizele miotonice

Sunt contractii musculare bruste si scurte, unice sau repetate, intr-o parte a corpului sau in tot corpul. In acest din urma caz, criza se asociaza cu o cadere violenta, fara pierdere de constiinta. Uneori izolate crizele miotonice coexista totusi adesea cu alte tipuri de crize convulsive.

EEG – descarcari de polivarfuri – unde sau unde ascutite sau lente in timpul crizelor sau intre crize.

Cu toate ca adesea sunt idiopatice, crizele mioclonice sunt un sindrom neurologic important intr-un mare numar de afectiuni medicale: insuficienta renala, insuficienta hepatica, boala Creutzfeld – Jacob, leucoencefalopatii subacute si boala degenerativa ereditara – boala Lafora.

Epilepsia mioclonica juvenila a fost identificata ca un sindrom distinct ce debuteaza in adolescenta si care prezinta componenta genetica. La debutul evolutiei se traduce prin crize mioclonice la trezire care mai tarziu pot fi urmate de crize tonico – clonice generalizate.

VII.2.6.         Crizele atonice

Sunt scurte pierderi de constiinta si a tonusului postural, fara contratii musculare tonice. Bolnavul poate sa cada la sol, fara o cauza aparenta. Aceste crize apar in mod obisnuit la copil si sunt asociate adesea de alte forme.

EEG – polivarfuri si unde lente.

„Caderile brutale” din crizele atone trebuie sa fie deosebite de cataplexie ce se observa in narcolepsie (unde bolnavul ramane constient), de o ischemie tranzitorie a trunchiului cerebral sau de o brutala hipertensiune intracraniana.

VII.2.7.         Spasmele infantile (Hipsaritmia)

Aceasta forma de criza generalizata primara se observa intre nastere si varsta de aproximativ un an. Consta in contractii scurte, sincrone ale gatului, ale trunchiului si bratelor (obisnuit in flexie). Aceste spasme apar adesea la copii cu afectiune neurologica subjacenta (encefalopatia anoxica sau scleroza tuberculoasa Bourneville). Prognosticul este grav in 90% din cazuri. O deteriorare mentala se adauga crizelor.

EEG – fond foarte dezorganizat cu aparitia neregulata de unde lente de mare amplitudine si varfuri ca si episoade scurte de depresie (hipsaritmie). Spasmele si hipsaritmia tind sa dispara in primii 3-5 ani, dar sunt inlocuite de alte forme de crize generalizate.

Spasmele infantile raspund uneori favorabil la tratamentul ca ACTH sau acid valproic.

VII.3.               Starea de rau epileptic

VII.3.1.         Forma tonico – clonica

VII.3.2.         Forma de absenta

VII.3.3.         Epilepsia partiala continua

Este o forma particulara unde crizele comotionale se prelungesc sau se succed fara recuperare intre crize. Pot apare in orice forma semiologica de epilepsie. Cand este vorba de crize tonico – clonice viata bolnavului poate fi in pericol.

In cazul absentelor, trece un anumit timp pana la punerea diagnosticului pentru ca bolnavul nu-si pierde constiinta si nu are miscari convulsive.

Cand este vorba de crize partiale, se conchide asupra epilepsiei partiale continue sub diverse forme: motorie, senzoriala sau viscerala.

Formele complexe pot de asemenea sa se prezinte ca o stare de rau.

VII.4.               Formele recurente

VII.4.1.         Sporadice

VII.4.2.         Ciclice

VII.4.3.         Reflexe (fotomioclonice, somatosenzoriale, muzicogene, epilepsia legata de lectura)

Toate crizele in repetitie pot surveni sporadic sau aleatoriu, fara cauza declansatoare aparenta sau de maniera ciclica, adica ritmate de ciclul somn – veghe sau ciclul menstrual (epilepsia catameniala). Crizele comitiale pot surveni ca raspuns la un stimul precis (epilepsia reflexa), dar aceasta se intampla rar.

Se citeaza crize declansate de o stimulare luminoasa (epilepsie fotomioclonica sau fotoconvulsiva), un anumit fragment muzical (epilepsie muzicogena), o stimulare tactila (epilepsie indusa somato - senzorial) sau la lectura (epilepsie legata de lectura sau de limbaj).

VIII.      DIAGNOSTIC

Diagnosticul manifestarilor psihice critice in epilepsie se sprijina pe mai multe categorii de fapte ce necesita o analiza amanuntita.

Criteriile cu valoare practica sunt:

Relatarile bolnavului (chiar cele partiale) referitoare la ceea ce a „trait”, „simtit” in timpul crizei, coroborate cu date obiective relatate de persoanele care au vazut desfasurarea crizei.

Descrierea desfasurarii crizei, eventual a atitudinii, a actelor psihomotorii, raspuns la incitatii si orice alt fenomen, inclusiv comportamentul general al bolnavului din timpul crizei.

Analiza atenta a eventualei simptomatologii asociate in afara celei pur psihice.

Stabilirea anterioara a unor manifestari cu caracter de criza.

Diagnosticul pozitiv: se face in baza evidentierii elementelor definitorii ale epilepsiei:

Manifestari convulsive si/sau echivalentele lor cu caracter paroxistic;

Modificari caracteristice EEG;

Tulburari psihice critice si/sau intercritice

Se va da o importanta deosebita istoricului bolii, el putand diferentia factori genetici familiari, dificultati la nastere convulsii febrile in copilarie, tulburari sugestive pentru o encefalita. Orice istoric de traumatism cranio-cerebral trebuie luat in considerare si evaluat proportional cu severitatea lui; de asemenea cefaleea prelungita sau alta indicatie de tumora cerebrala. abuzul de alcool sau medicamente poate fi suspect; la varstnici pot fi semnificative antecedente de infarctizare cerebrala minora sau semne de boala cerebrala degenerativa.

Examenul clinic atent, cu concentrarea atentiei pe sistemul nerevos central, cu cautarea semnelor neurologice focale, indicatii de presiune intracraniana crescuta ,simptomatologie de tip encefalic, boli metabolice, mai ales la varstnici –posibilitatea unei malignizari secundare.

Diagnosticul diferential: dupa Slater si Roth poate fi considerat ca fiind una dintre cele mai complexe probleme din medicina.

Dupa elementele principale ale epilepsiei diagnosticul diferential se poate structura astfel:

Pierderea constiintei in epilepsie trebuie diferentiata de:

Lipotimie :

Cauza: anoxie sau ischemie cerebrala;

Obnubilare scurta, deseori repetata, precedata de hipotensiune arteriala, paloare, relaxare musculara

Necaracteristice: muscarea limbii, pierdere de urina

Sincopa :

Aceeasi cauza ca mai sus

EEG :unde lente 2-3 cicli/sec., generalizate

Este foarte dificil de a o diferentia de sincopa cu convulsii-spasm tonic, apoi cateva convulsii generalizate foarte scurte, frecvente, cu pierdere de urina. Se poate realiza de obicei prin examenul EEG caracteristic: unde foarte scurte, urmate de aplatizarea completa a traseului in timpul spasmului tonic, bufee de unde scurte in timpul secuselor musculare si apoi revenirea imediata la ritmul anterior sincopei

Crize cerebrale anoxice, asfixice - episoade de pierdere a constiintei si convulsii in contextul unor tulburari somatice ca:

Insuficienta respiratorie cronica;

Insuficienta ventriculara dreapta;

Tulburari de ritm cardiac, tulburari de conducere;

Stenoza aortica – atacuri Adam Stokes.

Crize cerebrale ischemice – tranzitorii, foarte asemanatoare crizelor epileptice focale, se diferentiaza prin:

Arterigrafie - tromboza carotidiana sau vertebro bazilara;

Slabiciune motorie persitenta pana la paralizie in leziunile localizate, bine stucturate.

Migrena, cefaleea cu caractere tipice, istoricul caracteristic; dificil de diferentiat atacurile de migrena asociate cu amnezie de scurta durata, cateva ore, apoi clarificare treptata.

Convulsiile se vor diferentia de:

Isterie :

Crize declansate psihogen;

Antecedente , personalitate premorbida;

Lipseste faza tonico clonica tipica;

Asociata de obicei cu agitatie caricaturala prelungita, cu grimase, influentata de anturaj si de sugestie;

Reflexe nemodificate, EEG normal;

Conservarea constiintei in timpul crizei;

Amnezia este inlocuita de o faza depresiva , plans;

Rar incontinenta urinara, muscarea limbii, lovire – prin evitarea constienta a traumatizarii.

Tetanie :

Contractura distala de aspect tipic;

Conservarea constiintei.

S-a descris si o encefalopatie prin hipocalcemie, care poate prezenta crize generalizate sau hemitonice dificil de diferentiat.

Criza tonica posterioara – in atingeri bazale ale trunchiului cerebral.

Crize convulsive tonice – mai ales la alcoolici.

Sindrom akineto-hiperton    - la administrarea de neuroleptice: spasme oculare si faciale, diferite de crizele epileptice partiale.

Crizele de epilepsie temporala – aura – de diferentiat de:

Schizofrenie, in care simptomele in cauza nu sunt urmate de o criza de grand mal

Atacuri episodice de anxietate, cu depersonalizare, atacuri psihice nevrotice si simptomatologie nevrotica de insotire; EEG normal.

Automatismele :

Isterie :

Antecedente ;

Personalitate premorbida si modalitati de reactie specifice;

EEG normal:

Somnambulismul :EEG normal, poate apartine si epilepsiei ca acces psihomotor nocturn;

Disociatia isterica cu amnezie – cauza psihogena

Fugiile isterice – factori declansatori personali emotionali;

Accesul letargic.

Pavorul nocturn;

La tineri;

Structura personalitatii, elemente fobice, apare de obicei in perioada de inceput a somnului.

Episoade de amnezie globala tranzitorie:

Fara tulburari de constiinta;

Personalitate intacta.

Schizofrenie catatonica – simptomatologie discordanta si EEG normal.

Intoxicatie cu alcool ,droguiri.

Stari confuzive:

Atacuri hipoglicemice;

boala degenerativa tip Alzheimer;

alte cauze: de natura toxica , infectioasa, metabolica.

Encefalite:

Ischemie.

Simulare - amnezie simulata de individ in scopul apararii de consecintele legale, neplacute ale unei fapte savarsite.

Manifestari de agresivitate – la personalitati instabile:

Factori psihogeni:

EEG fara tulburari specifice epilepsiei.

Recent s-a descris sindromul de discontrol episodic cu crize de agresiune necontrolata la lipsa de provocare sau provocare minima, asociat cu fenomene de natura cvasiepileptica, datorate de obicei tulburarilor de functionalitate a sitesmului amigdalian.

EXAMENUL EEG

Practic majoritatea inregistrarilor EEG se efectueaza intercritic, cunoscandu-se ca aproximativ 15% din persoanele cu manifestari clinice certe de epilepsie prezinta traseu intercritic in limite normale, in al doilea rand, exista posibilitatea ca traseul EEG intercritic sa contina elemente necaracteristice epilepsiei. In al treilea rand, din punct de vedere EEG, valoarea specifica epileptica o au doar descarcarile de complexe varf – unda de 3c/s , restul anomaliilor EEG caracteristice epilepsiei nu pot oferi certitudine decat daca sunt corelate cu tabloul clinic. Pot de asemenea exista neconcordante intre tipul clinic al crizelor si tipologia grafoelementelor EEG. Se semnaleaza de asemenea necesitatea unor investigatii EEG repetate si tehnic corecte care pot ridica procentul anomaliilor caracteristice epilepsiei pana la 80 – 90% din cazuri.

Diagnosticul de epilepsie trebuie sa parcurga mai multe etape: anamneza, date clinice, investigatii paraclinice in cadrul carora EEG are o pondere evidenta.

EVOLUTIE,PROGNOSTIC

Pentru marea majoritate a cazurilor prognosticul este dificil de apreciat. Criza poate ramane unica iar repetitia ei face sa se accepte ideea ca 75% din crize vor fi de acelasi tip, restul putand avea alte aspecte. Epilepsia posttraumatica are tendinta de restrangere a tabloului simptomatic in cativa ani de tratament.

Examenul EEG nu da decat date relative de pronostic, dar poate oferi informatii importante in ceea ce priveste eficienta tratamentului.

IX.             TRATAMENTUL IN EPILEPSIE

Este necesar sa subliniem importanta distingerii intre tulburarile psihice din preajma crizei si cele intercritice. Tratamentul tulburarilor psihice din preajma crizelor este tintit pentru a controla crizele. Pentru tulburarile intercritice tratamentul este acelasi ca in cazul unui pacient non-epileptic, dar cu prudenta pentru ca multe antidepresive si medicamente psihotrope pot creste frecventa crizelor. Trairile afective ale subiectului pot face acelasi lucru. In unele cazuri terapiile comportamentale si cognitive menite sa reduca stresul pot fi de ajutor in scaderea frecventei crizelor(Goldstein 1990).

Medicatia antiepileptica poate fi incadrata in urmatoarele grupe:

I          Medicamente specifice absentelor petit mal:

Ethosuximide

Oxozolidindione

II       Medicamente care au actiune eficienta asupra tuturor crizelor, mai putin absenta petit mal:

Fenobarbital

Hidantoinele – Fenitoin, Alepsin

Carbamazepina

Primidon

III     Medicamente susceptibile de a actiona asupra tuturor crizelor:

Valproat de sodiu

Clonazepam

IV    Medicamente utile:

Clomezepam

Diazepam

V       Medicamente adjuvante:

Clobazam

Vigabatrim

Lomotrigine

Principii de terapie medicamentoasa

Tratamentul se incepe cand diagnosticul clinic este cert si este confirmat EEG. Astfel:

Epilepsia generalizata primar cu crize mioclonice sau tonico – clonice se trateaza cu acid valproic

Absentele petit mal tipice cu ethosuximide sau cu acid valproic

Crizele generalizate convulsive si crizele partiale simple cu fenobarbital si carbamazepina

Crizele partiale complexe cu carbamazepina sau hidantoina

Oprirea tratamentului este recomandabila la copii si adolescenti in anumite conditii. In cazul crizelor generalizate tratamentul poate fi oprit dupa 3 – 4 ani in care nu a fost nici un acces convulsivant. Oprirea medicatiei anticonvulsivante la adult chiar si in absenta crizelor pare a fi gresita.

Psihoterapia este o dimensiune necesara a tratamentului; se va orienta in sensul stabilirii unui contact de lunga durata medic pacient, in cursul caruia pacientul va avea posibilitatea sa-si expuna afectele reprimate. Se va incerca deculpabilizarea familiei(mai ales a mamei), denevrotizarea relatiilor intrafamiliale.

Tratamentul neurochirurgical

In cazul unor malformatii arterio – venoase, a neoformatiilor, a altor procese inlocuitoare de spatiu, se impune interventia neurochirurgicala. In situatia unei epilepsii rebele la tratamentul medicamentos si cu focar abordabil chirurgical este indicata ablatia zonei corticale delimitata prin stereoencefalografie.

Masuri cu caracter social

Cuprind un ansamblu de masuri ca: orientarea profesionala, sfatul genetic, asigurarea unor conditii de protectie la locul de munca, interdictii legate de serviciul militar si conducerea auto, carora medicul trebiue sa le faca fata eficient si cu responsabilitate.

X.  CLASIFICAREA TULBURARILOR PSIHICE DIN EPILEPSIE

Exista cateva moduri prin care epilepsia predispune la tulburari psihice:

tulburari psihice asociate cu cauza de baza

perturbari de comportament asociate cu criza:

a.       pre-critice: status prodromal si perturbari ale dispozitiei

b.      critice:

crize partiale complexe

absenta

status partial complex

c.       post-critice:

automatisme

afectarea constiintei

tulburari intercritice:

a.    cognitive

b.    de personalitate

c.    de comportament sexual

d.    depresie si tulburari emotionale

e.    suicid si autoagresiune

f.      crima

g.    psihoze

Cauza de baza a epilepsiei poate contribui la afectarea intelectului sau la probleme de personalitate, in special daca exista distrugerea extinsa a creierului. Epilepsia este frecventa la retardatii mintali.

Tensiunea psihica in crestere, iritabilitatea si depresia apar uneori ca fenomene prodromale cu cateva zile inainte de criza. Starile confuzionale tranzitorii si automatismele pot avea loc in timpul crizelor (in special crizele partiale complexe) si dupa crize (de obicei acele crize care implica convulsii generalizate si crize partiale complexe).

Crizele non-convulsive, mai putin frecvente pot continua timp de cateva zile sau chiar saptamani (absenta sau status partial complex). O stare mentala anormala poate fi singurul semn al acestei    tulburari si diagnosticul poate fi omis cu usurinta.

Nu exista dovezi convingatoare a unei relatii directe intre epilepsie si tulburari psihice. Totusi exista cateva asocieri indirecte.

XI.             TULBURARI INTERCRITICE

Tulburarile psihiatrice intercritice din epilepsie sunt acele tulburari a caror desfasurare este nelegata in timp de aparitia crizelor. Simptomele sunt prezente intre atacuri si adesea in absenta crizelor. Se presupune ca epilepsia si / sau leziunile epileptogene cerebrale au rol in generarea tulburarilor psihice. Desi boala nu este legata in timp de aparitia crizei, instalarea, intensitatea si evolutia bolii pot fi influentate de frecventa atacurilor; mai frecvent prin exacerbarea atacurilor epileptice; mai putin frecvent si mai controversat prin reducerea frecventei crizelor.

Exista dovezi ca atat adultii cat si copiii cu epilepsie au o prevalenta mai mare a tulburarilor psihiatrice a caror natura nu poate fi legata direct de aparitia crizelor ,fata de prevalenta din populatia generala. Rutter si colaboratorii (1970) au supravegheat un lot de copii cu varste cuprinse intre 5 si 14 ani si au demonstrat ca cel putin in cazul copiilor tulburarile psihice nu sunt datorate doar unei reactii la stresul de a suporta o boala cronica. Rutter si colaboratorii au gasit o frecventa a tulburarilor psihiatrice la copiii cu epilepsie de trei ori mai mare decat la copiii cu alte boli cronice ce afecteaza mai degraba sistemul nervos periferic decat cel central. Evidenta in ceea ce priveste adultii cu epilepsie este mult mai echivoca.

Exista o regula generala ca tulburarile psihice intercritice manifesta acelasi grad de status mental si fenomene comportamentale ca si sindroamele psihiatrice functionale in absenta epilepsiei. Exista totusi cateva diferente de detaliu. De exemplu se sustine ca exista un sindrom specific de lob temporal (Geshwind 1977, Bear & Fedio 1977) si un numar de autori au sugerat ca exista diferente calitative intre psihozele schizofrenia-like din epilepsie si schizofrenia „non - epileptica”: si anume: afect relativ pastrat, o mai mica deteriorare a personalitatii, iluzii paranoide cu tenta religioasa, o aparitie relativ frecventa a experientelor iluzionale mistice si halucinatii vizuale mai frecvente decat in schizofrenia „non-epileptica” (Hill, Pond, Slater). Aceste diferenta calitative aparente necesita a fi demonstrate prin aplicarea evaluarilor cantitative ale starii mentale cum ar fi tehnica Examinarii Starii Prezente.

XI.1.   Functia cognitiva

In general se accepta ca bolnavul epileptic se situeaza sub media nivelului intelectual, cu variatii notabile la probele psihometrice, variatii legate de incidenta crizelor si de efectele tratamentului anticonvulsivant.

In secolul al XIX-lea se credea ca epilepsia era asociata cu un declin inevitabil al functiei intelectuale. Investigatiile ulterioare tindeau sa sprijine aceasta idee, dar acestea era false pentru ca se bazau numai pe bolnavii din institutii. Cercetarile mai recente au fost de asemenea nesatisfacatoare deoarece erau retrospective si deci nu puteau distinge intre dementa progresiva si retardarea mintala constitutiva. Astazi s-a stabilit ca putini oameni cu epilepsie au modificari cognitive.

Atunci cand apar modificari intelectuale factorii etiologici semnificativi sunt probabil leziunile cerebrale, tulburari de concentrare si de memorie in timpul perioadelor cu activitate electrica anormala si efectele adverse ale medicamentelor antiepileptice date in doze mari sau chiar in doze optime pentru controlul crizelor (in special barbituricele).

Cativa pacienti epileptici prezinta un declin progresiv al functiei cognitive. In aceste cazuri sunt necesare investigatii atente pentru a exclude evolutia unei tulburari neurologice de baza, nivele toxice ale medicamentelor si status epileptic non-convulsiv repetat.

Dificultatile de invatare sunt mai frecvente la copiii cu epilepsie decat la cei non-epileptici. In afara de factorii enumerati mai sus alte cauze posibile includ frecventa scolara scazuta si dificultati sociale generate de aceasta boala. Atunci cand are loc deteriorarea intelectuala la copii aceasta se datoreaza medicatiei, procesului patologic ce sta la baza crizelor sau crizelor insasi.

XI.1.1.  Retardul mintal

Retardul mintal, frecvent de tipul oligofreniei cu grad de debilitate mintala, este prezent la copiii ce epilepsie in 20 – 40 % din cazuri.

Retardul mintal este corelat cu: momentul debutului crizelor (debutul precoce – in primii 3 ani – al crizelor epileptice, inainte ca psihicul sa fi capatat contururile sale principale), etiologia crizelor epileptice (epilepsiile de cauza organica se insotesc mai frecvent de deficit psihic), forma clinica de epilepsie (epilepsia partiala cu simptomatologie complexa se asociaza mai frecvent cu deficit psihic decat epilepsia petit mal absenta), frecventa crizelor epileptice (unii autori considera ca frecventa crizelor epileptice constituie un factor important in realizarea deficitului psihic, in timp ce altii neaga acest rol), rezultatele tratamentului (lipsa tratamentului ca si instituirea tardiva sau rezultatele terapeutice slabe constituia un factor care concura la instalarea deficientei psihice).

Functiile intelectuale sunt tulburate cantitativ si calitativ. Gandirea ramane incomplet dezvoltata, operatiile gandirii se efectueaza la un nivel scazut, analiza este fragmentara iar sinteza dificila. Copilul are incapacitatea de a deosebi esentialul de neesential, generalul de particular; de asemenea procesele de abstractizare sunt deficitare prin lipsa notiunilor, a categoriilor, prin insuficienta prelucrare, elaborare si sistematizare a informatiilor. Tulburari de gandire se reflecta si in vorbire, care este lenta, vascoasa, iar vocabularul este sarac. Memoria este mai mult mecanica, judecata si rationamentul impastate, iar rationamentul este tulburat de o lipsa de discernamant si scop in ceea ce urmareste. Copilul este mai preocupat de detalii fara importanta si vascozitatea mintala il face sa adere la un fel de activitate mintala sau gandire cu pedantism si acuratete exagerata, suparator. Dificultatile in rationament si mai ales in rezolvarea problemelor contrasteaza cu facilitatea de a reproduce mecanic anumite lucruri invatate. Tulburarile de intelect ies in evidenta la intrarea in scoala prin compararea cu colegii. Copilul este distrat, neatent; de aceea greutatea de a se concentra devine si mai evidenta dupa intrarea in scoala. Dificultatile intelectuale, cu greutati scolare selective pentru matematica, se observa la majoritatea copiilor epileptici.

Retardarea mintala la copilul epileptic este caracteristica in doua forme clinice de epilepsie: spasmele infantile (EMIH, sindromul West) si in sindromul Lennox – Gastaut.

Trebuie subliniat ca oricare ar fi etiologia epilepsiei, retardul psihic o data constituit, are repercusiuni profunde asupra intregii vieti comportamentale ulterioare a copilului; la handicapul intelectual, evident mai impregnat in perioada scolaritatii, se adauga si cel socio – familial, privind adaptarea si integrarea copilului in scoala, familie si societate (tulburari de comportament, afectivitate etc.)

XI.1.2.  Deteriorarea mintala (dementa epileptica)

Dementa epileptica constituie un termen impropriu care a servit anterior pentru a desemna orice stare dementiala care ar fi secundara crizelor epileptice. In prezent se considera ca deteriorarea mintala (dementa epileptica) este determinata de leziunea cerebrala si este mai importanta la cei cu leziuni organice mari.

Rapiditatea instalarii procesului demential este determinata de evolutia leziunii cronice cerebrale raspunzatoare si de procesul epileptic. Pe baza studiilor neurofiziologice, anatomo – histologice si clinice s-a dovedit ca majoritatea cazurilor de epilepsie nu evolueaza spre dementa, chiar daca crizele epileptice se repeta frecvent, timp indelungat (nu se poate nega insa in totalitate rolul accesului convulsiv in aparitia unor leziuni neuronale ireversibile, cu proliferare sclero – cicatriciala, in mecanismul patogenic al tulburarilor intelectuale la epileptici).

S-a demonstrat de asemenea ca:

Unele focare epileptice se intind progresiv, prin microleziuni ischemice de vecinatate si pot fi, uneori, responsabile de agravarea starii mintale a bolnavului

Unele stari de rau epileptice (partiale, unilaterale sau generalizate) se insotesc de edem cerebral, care ar putea duce la o angajare hipocampica si la leziuni ischemice si citotoxice cerebrale difuze, ce pot sta la baza dementei in mod exceptional

Unele afectiuni cerebrale evolutive, degenerative sau metabolice sunt capabile de a antrena atat crize epileptice cat si de degradare psihica.

In concluzie nu este vorba de obicei de o epilepsie responsabila de dementa, ci de o dementa secundara unei leziuni cerebrale epileptogene, care se agraveaza.

Deteriorarea mintala nu este inevitabila in epilepsie. Marea majoritate a epilepticilor isi pastreaza o viata intreaga functiile intelectuale intacte.

XI.2.   Personalitatea

Asa cum s-a mentionat deja autorii secolului al XIX –lea au sugerat existenta unei deteriorari a personalitatii datorita crizelor. La inceputul secolului XX s-a afirmat ca epilepsia si modificarile de personalitate dintr-o cauza comuna. „ Personalitatea epileptica” a fost caracterizata prin egocentrism, iritabilitate, religiozitate, nervozitate si gandire „vascoasa”. Astazi este recunoscut faptul ca aceste idei proveneau din observatia catorva pacienti institutionalizati cu afectare cerebrala . Urmarirea acestor persoane cu epilepsie ce traiau in comunitate a aratat ca doar o minoritate avea serioase tulburari de personalitate, iar acestea nu aveau un model distinct. De exemplu exista dovezi limitate pentru a sustine asocierea intre epilepsie si agresivitate (Treiman si Delgado-Escueta 1983; Levin si colaboratorii 1988; Treiman 1993). S-a sugerat ca tulburarile de personalitate sunt asociate in principal cu leziunile de lob temporal.

Atunci cand apar tulburari de personalitate factorii sociali joaca un rol important in etiologie. Acesti factori includ limitarile sociale impuse persoanelor cu epilepsie , propria lor dificultate si reactiile celor din jur. Este de asemenea posibil ca leziunile cerebrale sa contribuie uneori la dezvoltarea tulburarilor de personalitate.

Efectele epilepsiei asupra personalitatii pot fi clasificate dupa cum urmeaza:

Tulburari de personalitate. Sunt definite ca tipare de neadaptare ale comportamentului care pot fi recunoscute in general in timpul adolescentei sau mai devreme si care continua pe tot parcursul    perioadei de adult, desi adesea devin mai putin evidente la varsta medie sau varsta a treia. Personalitatea este anormala ori in privinta echilibrului dintre componente, a calitatii si expresiei lor, ori in privinta aspectului total. Din cauza acestor deviatii pot suferi pacientii sau pot suferi altii si astfel apare un efect advers asupra individului sau asupra relatiilor cu societatea. Tulburarea de personalitate la persoanele cu epilepsie tinde sa apara la cei cu o instalare precoce a crizelor si handicapuri multiple (nu numai biologice ci si psihice si sociale).

Modificari ale personalitatii: o alterare a functionarii personalitatii la un individ cu o personalitate anterioara echilibrata, datorita patologiei cerebrale focale sau difuze, crizelor frecvente, supradozajului medicamentos, reactiei la stresul de adaptare a epilepticului sau o interactie intre toti acesti factori.

Tulburari de comportament: o derogare a unui sau mai multor aspecte ale comportamentului individual ce apare ca urmare a crizei, a tratamentului, a patologiei cerebrale de baza si / sau a efectelor psihologice si sociale cauzate de boala epileptica. Tulburarile de comportament sunt mai frecvente la adolescenti. Trasaturile clinice sunt similare cu cele ale adolescentilor cu tulburari psihice ce nu prezinta crize si includ iritabilitate, irascibilitate cu retragere din societate, atitudini paranoide, izbucniri isterice si ocazional agresivitate exploziva, impulsivitate, neliniste, scaderea atentiei, afectarea relatiilor interpersonale si uneori comportament delicvent.

Patologie pediatrica in cadrul tulburarilor personalitatii epilepticului:

Se considera ca aproximativ o treime din bolnavii epileptici au tulburari de personalitate.

Variabilitatea (instabilitatea) consta in fluctuatii mari de dispozitie de stari disforice nemotivate, ce pot dura mai multe zile. Parintii se plang de copil care uneori este bun, alteori devine rau si insuportabil. Zilele „bune” sau „rele” mama poate sa le prevada prin felul cum reactioneaza copilul la stimuli, de obicei indiferenta. In zilele „rele” disforicul este mai iritabil, nemultumit de toti si de toate; in clasa nu sta linistit, este certaret si plangaret, are treceri nemotivate de la indispozitie vadita la euforie accentuata, nu se poate concentra. Aceasta variabilitate a dispozitiei poate sa survina la intervina la intervale regulate sau neregulate, provocate de cele mai mici contrarieri in ambianta. Tulburarile in dispozitie au fost gasite in mod frecvent la copiii epileptici, constituind un simptom premergator de mare importanta pentru diagnosticul precoce.

Hipermotilitatea este un simptom predominant la copiii epileptici ce se exteriorizeaza printr-o hiperactivitate involuntara, fara ragaz. La unii copii este sinonima cu excesul de energie, vioiciune, neliniste, tendinta continua de miscare. Dupa spusele parintilor, copilul „nu poate sta locului”, este repezit, pune mana pe tot ce vede fara sa fie interesat de ceva in mod deosebit, nu sta linistit nici la masa, nici cand se imbraca; mai tarziu, la scoala, se misca mereu in banca, nu are continuitate in activitate. Aceasta hiperactivitate fara rost se manifesta si noaptea, somnul este tulburat, copilul adoarme greu, se trezeste prin somn, alearga prin casa, deranjand pe cei din jur. La scoala energie este irosita in detrimentul posibilitatilor intelectuale de care dispune copilul, intretine insuccesele scolare cu toate nemultumirile care decurg din aceasta.

Iritabilitatea este evidenta; copilul se supara, devine agresiv, ostil si revendicativ, avand reactii disproportionate fata de stimulii care le-au provocat. Nerabdator, incapabil sa accepte cea mai mica intarziere in satisfacerea dorintelor, chiar daca ele sunt absurde, aceste manifestari destul de frecvente la copilul epileptic se soldeaza cu izbucniri violente si conflicte fara motiv.

Vascozitatea psiho – afectiva este caracterizata pe de o parte prin lentoare ideo – motorie, iar pe de alta parte printr-un caracter bipolar al afectivitatii. Lentoarea ideo – motorie se caracterizeaza printr-o vorbire vascoasa, cu marcata tendinta de detaliere. Raspunsurile sunt caracterizate printr-o mare latenta si prin lipsa de promptitudine. Ritmul ideativ este incetinit, gandirea este lipsita de suplete si agilitate. Activitatea motorie este de asemenea lenta, bradikinetica, lipsita de suplete, cu dificultatea trecerii de la o actiune la alta. Caracterul bipolar al afectivitatii s exprima printr-un pol adeziv (afectivitate lenta, concentrata, vascoasa si adeziva, incapabila sa faca fata ambiantei in continua schimbare si cu care se afla permanent in contratimp) si printr-un pol exploziv (starea de tensiune acumulata permanent se descarca intempestiv).

Vascozitatea mintala face ca bolnavul epileptic sa adere la un fel de activitate manuala sau gandire cu pedantism si acuratete, exagerata, suparatoare. Evocarile sunt lente, copilul gaseste cu dificultate cuvantul necesar, apeleaza la ajutor. Perseverenta in repetarea aceleiasi activitati sau a aceluiasi cuvant da o monotonie a intonatiei, gesturilor si mimicii. Copilul epileptic este extrem de meticulos si pedant, este sacaitor cu persoanele cu care intra in contact si pe care, de cele mai multe ori, le plictiseste prin solicitudine si tenacitatea cu care incearca sa-si impuna punctul de vedere. Vascozitatea afectiva se vede si in atasamentul fata de lucruri si persoane ca si in egoismul exagerat; preocuparea fata de propria persoana sau de boala limiteaza arcul de interese la aceleasi preocupari pentru care repeta aceleasi intrebari. Se ataseaza cu lucrurile cu care s-a obisnuit si orice schimbare in jurul lui este motiv de conflict; meticulos isi consuma energia in acte fara perspectiva sau fara utilitate.

Labilitatea in dispozitie, hipermotilitatea dificultatea de concentrare a atentiei ca si dificultatile intelectuale in gandire sunt accentuate de anxietatea si nesiguranta pe care o imprima influenta factorilor de ambianta.

In general, se remarca doua grupe diferite in asocierea acestor manifestari: la unii copii predomina hipermotilitatea, nervozitatea exagerata, egoismul, rautatea, incapatanarea; altii, din contra, sunt lenti in reactii, molatici, impastati, greoi, sugestibili si docili, cicalitori, pedanti in tot ce fac, afectuosi sau exagerat de politicosi. La unii copii se mentin trasaturile comportamentale aproape tot timpul, pe cand altii trec brusc de la o stare la alta diametral opusa. Bipolaritatea in tulburarile comportamentale constituie una din particularitatile caracteristice ale structurii tendintelor epileptice: vascozitatea afectiva alaturi de explozivitate si impulsivitate; frica si groaza de anumite situatii, alaturi de agresivitate, manifestari care se desfasoara pe un fond de emotivitate intensa, nestapanita.

Cercetarile psihologice au evidentiat existenta a doua tipuri de personalitate la copilul epileptic: tipul „extratensiv”, cu o reactivitate emotionala excesiva, tulburari de caracter se risc crescut al tulburarilor mentale si tipul „coarctat”, cu o restrangere a capacitatii emotionale si o buna adaptare sociala.

In prezent se vorbeste mai putin de „personalitatea epileptica” ca rezultat exclusiv al procesului epileptic sau al decompensarii unei personalitati premorbide. Se considera ca este mai corect de a se vorbi de tulburari ale personalitatii bolnavului epileptic decat de o asa – numita „psihopatie epileptica” descrisa de unii autori. Tulburarile personalitatii bolnavului epileptic nu sunt specifice si nici prezente la toti epilepticii, iar in totalitatea lor se intalnesc extrem de rar la acelasi bolnav. Aceasta s-ar putea explica in parte, atat prin particularitatile etiopatogenice ale procesului epileptic, diferit de la bolnav la bolnav, cat si prin structura diferita a personalitatii, fiecare individ avand o personalitate proprie.

XI.3.   Disfunctii sexuale

Lipsa libidoului si disfunctia sexuala sunt probabil mai frecvente la epileptici decat la non-epileptici. Au fost raportate cazuri izolate de deviatii sexuale cum ar fi fetisismul, travestismul si exhibitionismul. Se pare ca acestea sunt valabile la pacientii cu epilepsie de lob temporal. Cauzele posibile includ lipsa de adaptare sociala a unor epileptici si efectele medicatiei anti-epileptice.

XI.4.   Depresia si alte tulburari emotionale

Starea depresiva a fost gasita in mod constant mai frecventa la persoanele cu epilepsie decat in populatia generala; de obicei are o severitate moderata. Nu exista evidenta unei incidente crescute a tulburarii afective bipolare. Exista de asemenea un risc crescut de suicid. Depresia este mai frecventa la cei cu factori sociali adversivi. Nu este sigur daca depresia este mai frecventa la pacientii cu leziune cerebrala. Alte tulburari emotionale decat depresia par sa fie mai frecvente la epileptici decat in populatia generala.

XI.5.   Suicidul si autoagresiunea

Suicidul este de patru ori mai frecvent la epileptici decat in populatia generala, iar autoagresiunea este de sase ori mai frecventa.

XI.6.   Epilepsia si crima

Scriitorii secolului al XIX-lea cum ar fi Lombroso credeau ca faptele antisociale erau mult mai frecvente printre epileptici decat printre persoanele nonepileptice. Acum este bine stabilit ca nu exista o asemenea corelatie stransa intre epilepsie si crima.

Supraveghind populatia din penitenciare din Anglia si Tara Galilor, Gunn a gasit o proportie a persoanelor cu epilepsie de 7-8 ‰ care este probabil mai mare decat in populatia generala. Detinutii cu epilepsie nu erau mai agresivi decat altii, dar aveau o frecventa mai mare a problemelor psihiatrice. Nu exista nici o relatie intre epilepsie si tipul de crima. Explicatia pentru existenta unui numar anormal de mare de epileptici in inchisoare nu este cunoscuta; se pare ca dificultatile sociale ale epilepticilor ii conduceau pe acestia mai frecvent in conflict cu legea.

Gunn si Fenton au intreprins o supraveghere a spitalelor psihiatrice si au concluzionat ca faptele antisociale comise in timpul automatismelor epileptice sunt extrem de rare. Aceasta concluzie care are importante implicatii medico – legale este confirmata si de catre alte tari(vezi Lancet 1981).

XI.7.   Psihozele intercritice

Natura psihozelor intercritice este controversata. Unii autori au sugerat ca psihozele sunt mai putin frecvente la persoanele care sufera de epilepsie decat in populatia generala (ipoteza antagonismului); altii au sustinut ideea contrara – ca aceste tulburari sunt mai frecvente la cei cu epilepsie (ipoteza afinitatii). Nu este inca posibil sa tragem o concluzie certa dar studiile recente se concentreaza pe posibilitatea asocierii intre anumite forme de epilepsie si tulburarile schizofrenia-like.

Tulburarile intercritice asemanatoare schizofreniei.

Unii pacienti cu epilepsie de lob temporal dezvolta psihoze halucinatorii paranoide cronice (Hill, Pond). Tabloul clinic se aseamana mult cu schizofrenia, cu exceptia faptului ca raspunsurile afective sunt pastrate. Slater si colaboratorii au studiat 69 de pacienti cu epilepsie univoca care au dezvoltat o boala diagnosticata drept schizofrenie. Aproape toti acesti pacienti au suferit de epilepsia lobului temporal si , desi nu a existat un grup de comparatie, autorii au argumentat ca aceasta asociatie este improbabil de a fi intamplatoare. La fel ca Hill si Pond, acesti autori au raportat ca raspunsurile afective normale erau de obicei pastrate. Ei au gasit cateva cazuri care au progresat spre un tablou clinic mai „organic”. Istoricul familial de schizofrenie lipsea de obicei. Psihozele incepeau de obicei multi ani dupa instalarea epilepsiei la pacientii cu o personalitate premorbida normala.

Divergentele au continuat in legatura cu asocierea dintre epilepsia lobului temporal si schizofrenie, asociere care ar putea fi explicata de existenta unei anormalitati de dezvoltare neurologica a lobului temporal. A fost dificil sa se obtina o dovada epidemiologica independenta de criteriile de selectie si bazata pe criterii diagnostice precise. Oricum, este probabil sa existe o asemenea asociatie si ca psihozele schizofrenia-like sunt mult mai frecvente printre pacientii cu focare in lobii temporali decat la cei cu crize generalizate primare (Roberts et al. 1990, Timble 1992, Mendez et al. 1993). Alti factori de risc posibili includ instalarea unei tulburari a sistemului nervos central in adolescenta, leziuni pe partea stanga, semne neurologice anormale.

Betts a clasificat psihozele astfel:

i. Dereglarea globala a personalitatii: afectarea gandirii, comportamentului, relatiilor emotionale, a dispozitiei psihice si perceptiei. In aceasta categorie sunt incluse schizofreniile si starile schizofrenia-like.

ii. Perturbarile primare de dispozitie: depresia sau euforia patologica si secundar pot apare simptome ca halucinatiile depresive sau iluziile.

iii.   Psihosindroame organice: stari confuzionale, modificari de comportament in relatie cu frecventa crizelor sau activitatea subclinica din criza.

Psihosindroamele organice sunt tulburari legate direct de activitatea epileptica din creier, in timo ce schizofreniile si starile afective sunt psihoze intercritice.

XII.          PARTEA SPECIALA

MATERIAL SI METODA

Din totalul celor 4000 de cazuri cu patologie psihiatrica internate la Spitalul Clinic de Psihiatrie Socola Iasi in primul trimestru al acestui an parcurse, am evidentiat 72 de cazuri cu epilepsie cu tulburari psihice intercritice, ceea ce reprezinta 1,8% din cazurile studiate.

Lucrarea isi propune sa evalueze distributia cazurilor pe grupe de varsta, sex, mediul de provenienta, starea civila, nivel de educatie, incadrare profesionala, etiologie in legatura cu anamneza si dupa modificarile psihice aparute si clasificate pe functii psihice.

Repartitia pe grupe de varsta este urmatoarea:

Nr. crt.

Grupe de varsta(ani)

Nr. de cazuri

<19

>65

Remarcam ca incidenta tulburarilor psihice din epilepsie creste semnificativ incepand de la varsta de 30 de ani si se pana la varsta de 54 de ani; cel mai ridicat procent il prezinta grupa de varsta 45-49 de ani.

Figura 1

Repartitia pe sexe este urmatoarea:

47 de femei

25 de barbati;

cu urmatoarea reprezentare grafica:

Figura 2

Repartitia pe sex si grupe de varsta este urmatoarea:

Nr. crt.

Grupe de varsta(ani)

Nr. de cazuri femei

Nr. de cazuri barbati

<19

>65

Figura 3

Figura 4

Observam ca intervalul de distributie 30-54 de ani este cuprinde majoritatea cazurilor pentru ambele sexe; diferenta o face intervalul 20-29 de ani mai bine reprezentat la barbati, probabil in legatura cu factorii exogene toxici si traumatici care afecteaza mai frecvent sexul masculin.

Dupa mediul de provenienta distributia este urmatoarea:

39 de pacienti proveniti din mediul urban

33 de pacienti proveniti din mediul rural

Figura 5

In functie de starea civila pacientii se impart in urmatoarele categorii:

30 necasatoriti

8 divortati

32 casatoriti

2 vaduvi

Figura 6

Procentul mare de necasatoriti si divortati este in concordanta cu dificultatile de insertie familiala prezente in mod frecvent la bolnavii cu tulburari psihice intercritice.

Nivelul de educatie al pacientilor poate fi incadrat dupa cum urmeaza:

3 nescolarizati

5 care au urmat scoala primara (4 clase)

19 care au urmat scoala gimnaziala (8 clase)

24 care au absolvit 10 clase primare

7 absolventi de scoala profesionala

12 absolventi de liceu

2 cu studii superioare

Figura 7

La bolnavii epileptici se observa intr-o proportie semnificativa diferite grade de deficite intelectuale (deficitul mintal este in raport cu amploarea leziunilor cerebrale prin factorii etiologici ai epilepsiei ) care se resfrang asupra nivelului de instructie al pacientilor, ce se situeaza la nivele scazute.

In functie de incadrarea profesionala exista urmatoarea repartitie:

53 pensionati

6 cu ajutor social

3 cu ajutor pentru handicap

1 casnica

1 vanzatoare

8 fara ocupatie

Figura 8

Proportia foarte crescuta a populatiei inactive este in legatura cu dificultatile de insertie socio-profesionale aparute drept consecinta a manifestarilor motorii si mai ales a tulburarilor psihice care fac bolnavii inapti pentru practicarea unei activitati profesionale.

Studiul antecedentelor personale patologice arata frecvent existenta unui traumatism cranio-cerebral (26 cazuri din lotul studiat) care a avut loc mai ales la varste tinere drept cauza principala anamnestica. Leziunile perinatale si cele din mica copilarie detin o semnificatie etiopatogenica majora.

In afara traumatismelor cranio-cerebrale am mai obiectivat drept posibile cauze etiologice sau fenomene legate de leziunea cerebrala urmatoarele:

encefalopatie cronica infantila (2 cazuri)

hematom subdural (2 cazuri)

meningita TBC (1 caz)

AVC cu hemipareza encefalopatie posttraumatica (1 caz)

Abuzul de alcool (1 caz)

Electrocutarea (1 caz)

Stop cardio-respirator la nastere (1 caz)

Encefalopatie posttraumatica (1 caz)

Figura 8

Antecedentele heredo-colaterale au fost evidentiate la un numar de 6 subiecti, reprezentand 8,3% din lotul studiat.

Simptomele psihice exprima prin calitatea sau gravitatea lor tulburari ale intregii personalitati, in ceea ce priveste constiinta de sine si cea a relatiei fata de ambianta. Criteriile psihologice si descriptive in care decurge examinarea psihiatrica au valoare analitica orientativa, intrucat simptomul ca fapt singular nu exista in realitate, ci, intotdeauna se afla intr-o interdependenta si succesiune cu alte simptome, exprimand in ansamblu tabloul clinic al unei stari de boala cu etiologie, stare de evolutie si alte particularitati proprii. Recunoasterea acestui ansamblu de manifestari patologice, cu semnificatia lor medicala, din punct de vedere didactic si ca semnificatie clinica, se realizeaza prin descriptia si intelegerea diferitelor tulburari clasificate pe procese psihice.

Desi integrate unitar in comportamentul uman caracteristic unei situatii traite, putem deosebi procesele psihice prin analiza descriptiva si utilitate clinica si le putem incadra in urmatoarele functii:

Tulburari psihice intercritice ale functiei de cunoastere au prezentat 65 de pacienti din lotul studiat, din care:

Afectarea perceptiei:

Hiperestezii auditive (2 cazuri)

Parestezii (1 caz)

Iluzii auditive (2 cazuri)

Halucinatii auditive (6 cazuri)

Halucinatii vizuale (7 cazuri)

Afectarea atentiei

Hipoprosexii (ale atentiei spontane sau / si voluntare) (37 cazuri)

Afectarea memoriei

Hipermnezia evenimentelor negative (2 cazuri)

Hipomnezie de fixare (16 cazuri)

Hipomnezie de evocare (4 cazuri)

Hipomnezie de fixare si evocare (21 cazuri)

Afectarea gandirii

Afectarea ritmului si coerentei:

Incetinirea ritmului ideator (24 cazuri)

Bradipsihie (17 cazuri)

Viscozitate ideatorie (7 cazuri)

Baraj ideator (1 caz)

Afectarea continutului

Ideatie sumbra, demobilizatoare (16 cazuri)

Continut ideativ sarac (6 cazuri)

Ideatie deliranta de persecutie (1 caz)

Ideatie autolitica (1 caz)

Afectarea expresiei verbale si grafice

Bradilalie (7 cazuri)

Logoree (1 caz)

Stereotipuri verbale, vorbire sacadata (1 caz)

Agrafie (1 caz)

Reprezentarea grafica tulburarilor functiei cognitive are urmatoarea conformatie:

Figura 9

Se observa ca tabloul psihiatric este dominat de modificarile gandirii, urmate de afectarea memoriei respectiv a atentiei si a proceselor de perceptie

Halucinatiile vizuale sunt cele mai frecvente modificari ale perceptiei:

Figura 9

Modificarile functiei mnezice au urmatoarea distributie procentuala (numeric repartitia este urmatoarea :memorie integra-29 cazuri; hipomnezie globala-21 cazuri; hipomnezie de fixare-12 cazuri; hipomnezie de evocare-4 cazuri; hipomnezia evenimentelor negative-2 cazuri):

Figura 11

Hipoprosexiile sunt prezente la aproximativ jumatate din cazurile studiate (37 de pacienti):

Figura 12

Distributia pe cazuri a modificarilor ritmului ideator este urmatoarea

Figura 13

Comportamentul unei persoane in multiplele sale relatii cu ambianta pune in evidenta o relatie de comunicare si o functie de selectie si evaluare asupra informatiei si noului din experienta traita. Comportamentul in fata unei situatii este in legatura cu unitatea functiilor psihice si ansamblul proceselor afective ce exprima modalitatile trairilor subiective fata de sine si fata de mediu. Modalitatile se transpun in reactii, stari si atitudini afective ale personalitatii clasificate in: instincte, emotii, dispozitii, sentimente si pasiuni.

La lotul studiat am intalnit perturbarea de tip anorexic a instinctului alimentar la un numar de 7 persoane.

Labilitatea emotionala ca tulburare a dinamicii dispozitionale a fost prezenta la un numar de 15 persoane.

Tulburarile cantitative ale afectivitatii apar cu frecventa mare la pacientii studiati dupa cum urmeaza:

Anxietate – 4 cazuri

Depresie – 8 cazuri

Disforie - 12 cazuri

Anxietate si depresie – 9 cazuri

Depresie si disforie – 1 caz

Anxietate, depresie si disforie – 1 caz

Figura 14

Alte modificari decelate ale afectivitatii sunt

Raspuns afectiv exagerat – 3 cazuri

Raspuns afectiv diminuat -1 caz

Sentimente de inutilitate -2 cazuri

Sentimente de inadecvare – 2 cazuri

Bipolaritate adeziv exploziva. – 2 cazuri

Scaderea elanului vital a fost observata la un numar de 10 pacienti:

Figura 15

Adaptabilitatea umana ,expresie a personalitatii si constiintei, este reglata ca un fenomen general de procesele efectorii: vointa si activitatea.

Hipobulia    si abulia ca tulburari cantitative ale vointei au fost prezente dupa cum urmeaza:

Hipobulie – 6 cazuri

Abulie – 2 cazuri

Dintre tulburarile calitative ale vointei s-au mai observat:

Disabulie – 3 cazuri

Impulsivitate 2 cazuri

In cazul modificarilor activitatii si a conduitelor motorii am observat urmatoarele indicii cu valoare de simptom:

Tinuta vestimentara neingrijita in cazul a 3 pacienti

Modificari ale mimicii : 25 de cazuri

Hipomimii : 24 cazuri

Hipermimiii : 2 cazuri

Modificari ale activitatii gestuale :

Pantomimica diminuata : 23

Pantomimica exagerata : 4 cazuri

Reprezentarile grafice sunt urmatoarele:

Figura 16

Figura17

Intrucat intre mimica hipomobila si diminuarea pantomimicii exista corelatie am considerat si urmatoarea reprezentare grafica

Figura 18

Tulburari ale somnului au fost observate 53 de persoane din lotul studiat:

Figura 19

Agitatia psihomotorie a fost observata la 5 persoane din care

4 cazuri cu heteroagresivitate

1 caz cu autoagresivitate

Afectarea integritatii functionale si structurale ale creierului instituie tulburari pana la abolirea atributelor unei activitati constiente.

La lotul studiat au fost observate urmatoarele tulburari ale constiintei:

Crize de pierdere a constiintei urmate de automatism ambulatoriu – 2 cazuri.

Tulburari de orientare temporo-spatiala – 2 cazuri

Tulburari psihice intercritice de tip oniroid – 3 cazuri

Depersonalizare si tulburari de orientare temporala – 1 caz

XIII.      CONCLUZII

In urma analizei statistice a lotului de 72 de cazuri internate in primul trimestru al anului 2002 in Spitalul Clinic de Psihiatrie Socola Iasi ( 1.8% din cazurile parcurse) se pot stabili urmatoarele concluzii:

1. Distributia cu cea mai mare frecventa a tulburarilor psihice intercritice apare in intervalul de varsta 45-49 ani atat la barbati cat si la femei, reprezentand 29% din totalul pacientilor. Urmeaza dupa frecventa de distributie intervalele 40-44 si 50-54 pentru femei respectiv 30-34 si 35-44 pentru barbati. Exista o diferenta in cazul intervalului 20-29 ani, mai bine reprezentat la barbati, probabil in legatura cu traumatismele craniocerebrale la care este supus mai frecvent sexul masculin.

2. Studiul repartitiei pe mediul de provenienta arata o prevalenta mai mare a pacientilor din mediul urban (54%), comparativ cu mediul rural (46%).

3. Repartitia functie de starea civila evidentiaza o frecventa mai mare a persoanelor necasatorite si divortate (38%), comparativ cu cele casatorite (32%) in concordanta cu dificultatile de insertie familiala generate mai ales de tulburarile psihice.

4. Nivelul de instructie al pacientilor cu tulburari psihice intercritice este relativ scazut: cei mai multi pacienti au terminat 10 clase primare-24 (33,33%), urmeaza cei cu scoala gimnaziala -19 (26,4%) si cei cu studii medii -12 (17%).Pacientii cu scoala profesionala detin un procent de 9.7%(7 cazuri). Studiile superioare sunt prezente la un numar de 2 pacienti. Observam, astfel, diferite grade de deficite intelectuale la lotul studiat, generate de leziunile corticale aflate in legatura cu factorii etiologici ai epilepsiei.

5. Din punctul de vedere al incadrarii profesionale observam proportia preponderenta a populatiei inactive: pensionari -75%, fara ocupatie -11%,cu ajutor social -8%. Distributia este relevanta pentru dificultatile de insertie socio-profesionala, determinate de fenomenele motorii dar mai ales de cele psihice ce fac subiectii inadecvati practicarii unei meserii.

6. Antecedentele personale patologice au fost regasite ca posibile cauze    etiopatogenice de boala la 50%(36) dintre pacienti, iar dintre acestea majoritatea o detin traumatismele cranio-cerebrale-26 cazuri(36,1%), majoritatea produse in mica copilarie si cu semnificatie patologica majora. Antecedentele heredo-colaterale sunt prezente la un numar de 5 pacienti(6,9%).

Polimorfismul potential al fenomenelor critice epileptice se poate manifesta printr-o simptomatologie psihica paroxistica ,asociata sau nu cu unele simptome de ordin neurologic sau vegetativ. Leziunea cerebrala cauzatoare genereaza de asemenea tulburari psihice intercritice care in paralel cu afectarea performantelor cognitive si efectele secundare ale medicatiei anti-epileptice fac dificila integrarea socio-profesionala si socio-familiala a bolnavilor epileptici. Autocritica bolnavului fata de simptomatologia psihica poate fi abolita sau deformata in raport cu realitatea.

7. In ordinea frecventei de aparitie in cadrul tulburarilor functiei cognitive apare pe primul loc afectarea gandirii la 88,8% din pacienti(64 de cazuri), urmata in ordine de afectarile memoriei(60%), atentiei(51,3%) si perceptiei(23,6%).

8. Dintre tulburarile calitative ale perceptiei observam ca halucinatiile vizuale apar la 10% din cazuri, cele auditive la 8% din cazuri iar iluziile auditive la 3% din cazuri

9. Hipomnezia globala apare intru-un procent de 29% urmata de hipomnezia de fixare 22% respectiv de hipomnezia de evocare 6%.

10. 51% din subiecti au hipopoprosexii

11. Incetinirea ritmului ideator apare la un procent de 33,3% (24 cazuri) din cazuri, urmata de bradipsihie 23,6%(17 cazuri) respectiv vascozitate psihica 7 cazuri(9.7%).

12. La capitolul tulburari ale instinctului de alimentatie am decelat prezenta anorexiei la 7 persoane(9.7% din lot).Tulburarile dinamicii dispozitionale sunt reprezentate de labilitatea emotionala prezenta la un numar de 15 persoane(20,8%).

13. Pentru tulburarile cantitative ale afectivitatii avem ca reprezentare mai frecventa disforia prezenta la 16,6% din cazuri(12 persoane), dupa care urmeaza depresia cu anxietate la 12,5% din subiecti(9 cazuri), respectiv depresie la 11,1%(8 cazuri).

14. Dintre tulburarile cantitative ale vointei am remarcat la lotul studiat prezenta hipobuliei la 6 pacienti(8.3%) si a abuliei la 2 pacienti(2.7%). Tulburarile calitative ale vointei sunt reprezentate de disabulie 3 cazuri (4,1%) si de impulsivitate 2 cazuri(2.75).

15. In cadrul tulburarilor activitatii si conduitelor motorii am observat prezenta tinutei vestimentare neingrijite la 3 pacienti(4,1%), hipomimii la 24 de subiecti(33,3%), hipermimii la 2 pacienti, scaderea activitatii gestuale la 23 de cazuri(31,9%),respectiv cresterea activitatii gestuale la 4 cazuri(5.5%). Tulburari ale somnului sunt prezente la 53 de pacienti reprezentand 73,6% din lotul studiat. Agitatia psihomotorie a fost prezenta la 5 persoane(din care 4 cazuri de heteroagresivitate si unul de autoagresiviate),reprezentand 6,9% din lotul studiat.

16. La capitolul tulburari intercritice ale constiintei am remarcat prezenta a doua cazuri de dezorientare temporospatiala(2,7% din lot),tulburari de tip oniroid la 3 pacienti(4,1% din cazuri).

Departe de a fi o conditie in care apar numai fenomene convulsive epilepsia are importante componente cognitive si de comportament, care pot fi mai importante decat crizele epileptice in sine. Repercusiunile psihice sunt suma unor factori variati cum ar fi boala epileptica, tratamentul primit, efectele secundare ale tratamentului, maniera in care pacientul face fata bolii. De aceea diagnosticul si tratamentul bolii nu trebuie limitat la crizele convulsive. Este necesara o asistenta laborioasa in care sa se regaseasca aspecte terapeutice de ordin anticonvulsivant dar si psihologic, psihiatric, social in conditiile unui tratament prelungit si cu internari frecvente. Detectarea si asistenta in cazul modificarilor psihice pot avea un considerabil efect asupra calitatii vietii bolnavului epileptic.

XIV.      BIBLIOGRAFIE

Angheluta V., St. Nica – Udangiu, Lidia Nica – Udangiu – Psihiatrie epidemiologica, Ed. Medicala, Bucuresti 1990, 120-

Arseni C., Popovici L., Epilepsiile, 30 320.

Branzei P., - Itinerar psihiatric, Ed. Junimea, Iasi 1973, 251-262.

Breslan N., Roth T – Biological psychiatry, USA 1996, 400-436.

Buysse D.J.- American Journal of Psychiatry, 1994.

Caplan G. – Principles of preventive Psychiatry, New York 1974, 110-172.

Chaman J. – Neurology, Telaviv Israel 1996, 320 332.

Chirita V., Pirozimski T. – Manual de psihiatrie, UMF, Iasi 1993, 44-123,261-270.

Chirita V., Branzei P., Boisteanu P. – Elemente de semiologie psihiatrica – psihodiagnostic, Ed. Psihomnia, Socola 1995,34-68.

Cucu I.- Psihiatrie sociala, Bucuresti 1983,86-91.

Freeman E.W. – Jurnal of Clinical Psychiatry, 1996.

Gelder M., Gath D., Mayon R., Cowen P. – Oxford Textbook of Psychiatry (Third Edition), Oxford University Press, 1996, 14-167

Gorgos C. – Vademecum in Psihiatrie, Ed. Medicala, Bucuresti 1985, 17-102, 299-316.

Gorgos C. – Dictionar enciclopedic in psihiatrie, Ed. Medicala, Bucuresti 1989.

Haulica I. – Fiziologie umana, Ed. Medicala 1995, 1011-1273.

Ionescu G. – Psihoterapie, Ed. Stiintifica, Bucuresti 1990, 210-246.

Kathleen Brady, MD, PhD. More Coverage Medscape Psychiatry Mental Health Homepage, Montreal, Quebec.2000.

Lyon G. – Neuropediatrie, Masson, Paris 1989, 342-356.

Lazarescu M. – Indreptar Psihiatric, Ed. Timisoara 1996, 45-58.

Meyer – Gross W., Slater E. – Clinical Psychiatry, Cassell, London, 214-236.

Pichot P. – Un siecle de psychiatry, Paris 1983, 92-97.

Predesen V., Niturad A., Oancea C., Gorgos C. – Metodologia depistarii rapide a bolilor psihice in populatia urbana, igiena, 1974, 45-49.

Predescu V. – Psihiatrie, Ed.Medicala, Bucuresti 1998,12-141,318-335.

Predescu V. – Urgente in psihiatrie, Ed. Medicala, Bucuresti 1983, 121-132.

Popa C. – Neurologie, Ed. National 1997, 270-292.

Romila A. – Psihiatrie, Ed. Medicala, Bucuresti 1990,14-70, 305-324.

Sadoun R.- Classification française de troubles mentaux, Paris 1979,36-82.

Sarbu A. – Psihiatrie clinica, ghid alphabetic, Ed. Dacia, Cluj-Napoca 1979,104-117.

Selaru M. – Resocializarea, readaptarea, reumanizarea bolnavilor cu afectiuni psihice, 1977,40-72.

Stefanache F. – Neurologie clinica, UMF Iasi, 1997,334-346.




loading...




Politica de confidentialitate


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate