Nodul atrioventricular

FIZIOLOGIE

CURS

NODUL ATRIOVENTRICULAR ( NAV )

este format dintr-o populatie heterogena de celule .

i se descriu 3 zone :

mijlocie : zona nodala propriu-zisa ; are celulele cele mai mici , si cele mai putine jonctiuni de tip GAP .

superioara : zona atrionodala - face jonctiuni cu musculatura atriilor

inferioara : nodul hissian - face jonctiune cu fasciculul Hiss

Zonele superioara si inferioara contin celule pace-maker , zona mijlocie avand foarte putine .

NAV se gaseste la nivelul septului interatrial , in partea antero-inferioara ; aceasta zona prezinta un mare interes fiziologic pentru ca in spatele ei , intre NAV si sinusul coronar exista zona retronodala in care se afla ganglioni parasimpatici ce controleaza conducerea prin NAV . De la acest nivel se pot initia o serie de reflexe vagale ( cardiovasculare si respiratorii ) → reflexe BEZOLAT-JARRISCH . Aceste reflexe constau in : bradicardie , hipotensiune , vasodilatatie periferica , transpiratie , manifestari digestive : greata , eructatie , hipersalivatie . Aceste manifestari sunt intalnite si in infarct .

Infarctul nu este intotdeauna dureros ; el poate debuta cu o moleseala aparuta brusc .

in regiunea mijlocie potentialele de actiune ( PA ) sunt cele mai mici , avand panta cea mai inclinata ( au amplitudine mica ) . PA din celulele pace-maker ( zona superioara si inferioara ) prezinta fenomenul de depolarizare lenta diastolica , cu amplitudinea ceva mai mare .

cauza amplitudinii scazute a PA din zona mijlocie , este comportamentul canalelor ionice :

canalele de K cu conductanta scazuta .

canalele lente de Ca

canalele de Na ce se deschid si genereaza PA

In celulele nodale mijlocii nu exista canale rapide de Na .

Functiile NAV :

functie de pace-maker

functie de conducere atrioventriculara ce trebuie neaparat sa fie intarziata in mod fiziologic .

Intarzierea conducerii asigura o functie mai buna de pompa .

Daca frecventa nodului sinusal este egala cu frecventa NAV apare interferenta de ritm ce disociaza activitatea atriala de cea ventriculara si perturba functia de pompa .

Frecventa NAV poate asigura debitul necesar organismului .

SISTEMUL Hiss-Purkinje

reprezinta etajul ventricular de automatism ; are un automatism facultativ .

producerea de PA este determinata de activarea unor canale de K , altele decat cele ce declanseaza depolarizarea lenta diastolica . Deschiderea canalelor de K declanseaza PA cu faza 4 stabila .

daca focarul de automatism ventricular se gaseste mai sus in ventricul , frecventa este mai mare , daca este mai jos frecventa este mai mica .

De cele mai multe ori focarul se afla pe ramura dreapta sau stanga a fasciculului Hiss .

Daca focarul este periferic , complexul QRS este foarte deformat , conducerea facandu-se pe cai aberante .

ritmul determinat de sistemul Hiss-Purkinje se numeste ritm idioventricular .

automatismul reprezinta este un caz particular de excitabilitate .

Conductibilitatea miocardului

Definitie : reprezinta proprietatea miocardului de a propaga stimulul electric in toate directiile masei atriale si ventriculare .

Excitabilitatea miocardului este legata de conductibilitate ; deci nu este o proprietate specifica miocardului .

Cai de conducere :

Stimulul pleaca de la nodul sinusal ( NS ) ;

Fenomenul de descarcare simultana a celulelor sinusale este fenomenul de recrutare mutuala a primelor celule ce declanseaza un PA .

Prin jonctiunea GAP de la nivelul discurilor intercalare are loc scurgere de ioni de la o celula la alta . Astfel , sarcinile pozitive ale unei celule ce incepe depolarizarea lenta , fug in celulele vecine , antrenandu-le si pe acestea in depolarizare . Timpul de migrare a sarcinilor si de depolarizare a celulelor vecine este de cateva zeci milisecunde .

Prin acest mecanism de scurgere a ionilor , toate celulele incep depolarizarea lenta .

.pasaje de conductibilitate : de la celulele P la celulele T . Raspandirea excitatiei se face prin propagare radiara in acelasi plan .

Prin musculatura atriala sau prin caile de conducere internodale , excitatia ajunge la NAV .

Prin cai specifice intraventriculare .

Prin musculatura lucratoare a celor 2 ventricule .

Viteza de conducere variaza :

prin NS viteza este foarte scazuta : 0,1 - 0,2 m /sec.

prin atrii : 1 m /sec.

prin cai internodale : 4-5 m /sec.

in NAV viteza este redusa iar la 0,1-0,2 m /sec = decrementul vitezei ce este asigurat de morfologia celulelor NAV .

in sistemul Hiss - Purkinje viteza este crescuta

in musculatura ventriculara viteza este scazuta .

Determinatii vitezei de conducere :

Diametrul fibrelor - fibrele subtiri au viteza mai mica decat fibrele groase .

Densitatea jonctiunilor GAP = nexus .

Pragul celulei : daca pragul este scazut , viteza creste → este invers proportional .

Bruschetea fazei 0 .

Amplitudinea PA : cu cat PA sunt mai ample , viteza de propagare este mai ampla . Orice cauza ce modifica caracteristicile PA ( cresterea pragului ) duce la modificarea vitezei .

Pragul = distanta de la faza 4 la producerea depolarizarii .

Conducerea se face diferit :

la nivelul atriilor → oarecum neorganizat

la nivelul ventriculilor → dupa un tipar ( pattern ) foarte exact .

propagarea excitatiei se face endoepicardic ; aceasta directie de propagare este asigurata de catre endocardul electric ( partea muschiului cardiac foarte bogata in fibre Purkinje ) ce se activeaza aproape instantaneu , si de catre particularitatile PA in diferite zone ale miocardului ( ce fac posibila propagarea varf - baza ) .

Pentru a se asigura o evacuare optima este foarte important sa se produca si o anumita asincronie de contractie ; daca se contracta toate fibrele simultan se creeaza un baraj al inaintarii sangelui spre artere . Este insa foarte important sa existe si sincronie de declansare a stimulului .

80 msec = 0,08 sec este timpul intre inceperea depolarizarii ventriculare si pana cand ultima fibra miocardica ventriculara a fost depolarizata.

timpul de strapungere se masoara intre inceputul undei Q si varful lui R in derivatiile

precordiale = deflexiune intrinseca ( DI ) ; deflexiune = schimbarea brusca a sensului de la + la-. Deflexiunea intrinseca depinde si de grosimea peretelui ventricular : DI pentru Vd este 0,035 sec , iar pentru Vs este 0,050 sec.

DI este numita de francezi deflexiunea intrinsecoida pentru ca , de fapt, electrodul nu se afla direct pe epicard , ci pe torace ; deci este foarte aproape de epicard , dar la cativa cm de el . Deci deflexiune intrinseca = electrod pe epicard , iar deflexiune intrinsecoida = electrod pe torace.

Conducerea excitatiei prin miocard se exploreaza prin numeroase metode , cea mai des folosita fiind ECG:

unda P = conducerea atriala (excitatia a plecat din NS)

intervalul P-Q sau P-R = conducerea atrioventriculara = unda P + segment P-Q ; intervalul P-R apare cand lipseste unda Q .Conducerea atrioventriculara incepe la iesirea stimulului sinusal din NS .

unda Q = excitatia a ajuns la ventricul .

Tulburari de conducere

Importanta functiei de conducere :

Asigura activitatea pompei atriale sub comanda sinusala ( ventriculul este subordonat frecventei sinusale ). Functia de pompa este data si de pattern-ul ( tiparul ) activarii in functie de care se realizeaza KICK-ul interventricular . Tiparul activarii : rotatia anterioara a ventriculului ce imprima si sangelui o miscare de rotatie ( " insurubeaza " sangele ) , imbunatatind performanta cardiaca .

Asigura conservarea ritmului inimii realizand protectia antiaritmica a cordului . Aceasta protectie este realizata prin faptul ca timpul de conducere ( maxim 100 msec ) este mai mic decat perioada refractara ( 250 msec) .

Daca drumul parcurs de stimul este mai mare , iar viteza de propagare este mai lenta , timpul de conducere devine mai mare decat perioada refractara si astfel apare aritmia . Acelasi lucru se intampla si in cazul unei viteze de conducere normala cu perioada refractara mai scurta .

Tulburarile de conducere sunt de 2 feluri :

conducere incetinita = bloc

conducere accelerata sau aberanta

Blocurile

Denumirea lor se face dupa topografie ( locul de producere a tulburarii ) :

Bloc sinoatrial = stimulul nu poate iesi din NS . Pe ECG lipseste unda P T nu se mai produce nici QRS . Daca blocul sinoatrial este persistent , atunci QRS apare in ritm nodal ( datorita NAV ) .

In blocul sinoatrial stimulul poate iesi din NS , dar nu spre musculatura atriala (situatie intalnita in hiperpotasemie ) , conducerea spre NAV realizandu-se pe caile internodale . Deci pe ECG nu va aparea unda P desi ritmul este sinusal .

In miocard se produc frecvent blocuri sinoatriale intermitente , deoarece musculatura atriala poate fi refractara din cauza stimularii vagale , ce poate bloca activitatea NS .

Bloc atrioventricular ( AV )

La nivel atrioventricular este zona cea mai critica de blocaj , fiind o regiune foarte vulnerabila la agenti toxici si infectiosi .

Blocurile AV sunt de 3 grade :

a.       Bloc AV de grad I - apare o intarziere de conducere intre NAV si ventriculi , pastrandu-se un raport de 1:1 intre contractia atriala si cea ventriculara . Pe ECG avem alungirea peste limite normale a intervalului PQ ( normal : 0,12 sec -0,21 sec ) , cu pastrarea raportului de 1:1 intre undele P si QRS .

Poate aparea si la persoanele sanatoase , in caz de vagotomie . La persoanele sanatoase se revine la normal prin tahicardie . La persoanele bolnave , prin tahicardie se mareste intervalul PQ .

b.      Bloc AV de grad II - stimulii atriali se conduc la ventriculi , dar nu toti T dispare raportul de 1:1 intre undele P si QRS . NAV permite trecerea stimulilor , dar din cand in cand se blocheaza . Raportul intre stimulii sinusali si stimulii transmisi pot fi : 2:1 , 3:1 , 4:1 .

Pe ECG poate exista o alungire progresiva a intervalului PQ la a 4-a bataie , cand NAV se blocheaza si raportul este de 4:3 .

Luciani a descris perturbarile de puls : 3 pulsatii normale , o pauza determinata de bloc , iar 3 pulsatii normale , etc.

Wenckebach a demonstrat mecanismul ECG al acestor fenomene de blocare .

Mobitz - a constatat ca raportul poate fi si de 5:4 , 6:5 , 8:7 , blocajul putand aparea si mai tarziu , nu doar la al 4-lea stimul . In aceste cazuri , intervalul PQ este mare , dar nu mai creste progresiv . De asemenea ,. Mobitz a observat ca multi bolnavi mureau subit .

Blocurile Mobitz sunt de 2 feluri :

Mobitz I - ce sunt variante Wenckebach

Mobitz II - ce determina moartea subita .

Intarzierea conducerii AV poate fi de cauza nodala ( data de hipoxie , inflamatii , etc. ) sau de cauza fasciculara ( in fasciculul Hiss ) - Mobitz II . In fasciculul Hiss se pot petrece procese degenerative ce inlocuiesc fibrele Purkinje cu tesut conjunctiv fibros . Viata acestor bolnavi atarna de un fir de ata , pentru ca in momentul blocajului , pot trece in bloc de grad III sau pot muri subit .

Zona bolnava poate fi descoperita de ECG intracavitara .

Pentru cei cu Mobitz II se pune pace-maker de asteptare ce are efect de filtru al stimulilor si conserva functia de pompa

c.       Bloc AV de grad III - consta in intreruperea conducerii AV . Excitatia nu se mai poate transmite de la atrii la ventricule , care se vor contracta independent . Deci atriile se contracta cu o frecventa normala , in timp ce ventriculele se contracta mai rar , in ritm idioventricular ( 30-40 /min.) .

Pe ECG , intre unda P si QRS nu exista nici o relatie cronologica , unda P putand fi inainte , dupa sau in timpul QRS . Complexul QRS este deformat .

Daca sistola atriala coincide cu sistola ventriculara poate apare o mica regurgitare a sangelui .

Daca sistola atriala precede cu foarte putin timp sistola ventriculara , se produce inchiderea foitelor mitralei , iar zgomotul I apare de intensitate mare in bradicardie = zgomot de tun .

Blocul de grad III apare de obicei ca evolutie finala a Mobitz II sau in infarct . In blocul de grad III apare sindromul Adam-Stockes ce debuteaza cu lipotimie .

Blocul complet de ramura dreapta sau stanga - la unul din ventricule stimulul ajunge pe cai normale T se depolarizeaza pe cai normale , iar la celalalt ajunge pe cai aberante datorita blocului .

Pe ECG raportul P:QRS este de 1:1 , iar QRS este deformat pentru ca activarea unuia din ventricule se face pe cai aberante ( este mai deformat in blocul de ramura stanga ) .

Pe partea stanga exista si blocuri fasciculare : Vs se activeaza doar pe unul din fascicule ; in acest caz QRS este normal , dar se schimba axa electrica a inimii .

Blocuri de arborizatie - inima bate in ritm sinusal , dar complexele QRS sunt foarte deformate

Bloc unidirectional - excitatia se propaga doar intr-un singur sens si poate crea aritmii .

Conducerea ascunsa - excitatia pleaca de la atrii , ajunge la NAV , la inceputul fasciculului Hiss , unde se opreste pentru ca fasciculul este refractar . Astfel , excitatia nu ajunge la ventricule .

Conducerea pe cai aberante sau sindromul de preexcitatie

Prin aceste cai aberante se scurt-cicuiteaza transmiterea stimulilor .

Exista 3 cai de conducere aberante :

Fasciculul Kent - este o punte musculara intre atriu si ventricul . Excitatia ajunge de la NS , mai repede la Vd , iar Vs este stimulat normal . Aceasta duce la scurtare timpului de propagare a stimulului si modificarea QRS . Pe ECG apare sindromul WPW ( Wolff-Parkinson-White ) . In cadrul acestui sindrom , QRS este modificat prin aparitia undei σ ce reprezinta excitarea Vd prin fasciculul Kent .

Fasciculul James - intervalul PQ este foarte scurt , iar dupa unda P urmeaza unda Q sau R . QRS este normal . Acest fascicul sunteaza NAV , facand legatura intre NS si fasciculul Hiss .

Fasciculul Mahaim - excitatia strabate NAV T intervalul PR este normal . Dar in loc sa ajunga intai in stanga , excitatia ajunge in dreapta T QRS este deformat si unda Q lipseste .

Factori ce influenteaza proprietatile miocardului

Mediul ionic : Na , K , Ca .

Mediatori chimici ai SNV : noradrenalina , acetilcolina

Alti hormoni : STH , hormoni tiroidieni T3/T4 .

Medicamente : tonice cardiace ( digitale ) , coronarodilatatoare , medicatie antiaritmica .

Na si excitabilitatea

Potentialul de actiune ( PA ) este un potential de Na . Tesutul fara Na este inexcitabil .

In concentratii mici produce modificari ale PA si ale vitezei de conducere . Na este foarte important in SNC , concentratii mici de Na producand grave tulburari neuropsihice .

Prin administrarea de tetralotoxina se blocheaza canalele rapide de Na si PA nu mai apare .