Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa.vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor



Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» EKG in dilatatii si hipertrofii


EKG in dilatatii si hipertrofii




Cardiologie c2

EKG in dilatatii si hipertrofii

Dilatatia = marirea volumului cavitatii fara cresterea grosimii peretelui.

Hipertrofia = cresterea masei cardiace ce se caracterizeaza de cele mai multe ori prin cresterea grosimii peretelui si prin micsorarea cavitatii.

Supraincarcarea atriala – se traduce electrocardiografic prin modificari morfologice ale undei P, respectiv prin tulburari ale depolarizarii atriale.

Etiologie

Supraincarcare de presiune prin cresterea rezistentei sau existenta unui obstacol in calea ejectiei sangelui din atriu in ventricul:




stenozele mitrale si tricuspidiene;

supraincarcare ventriculara (faze avansate) ce evolueaza cu presiune telediastolica mult crescuta – HTP secundara bolii pulmonare;

Supraincarcare de volum sau de umplere:

insuficienta valvulelor atrioventriculare;

congenital – DSA, deschiderea aberanta a unei vene intr-un atriu (venele pulmonare in atriul drept, vena cava sau azigos in atriul stang);

stari hiperkintetice care evolueaza cu debit cardiac crescut.

Supraincarcarea atriala dreapta (SAD)

Etiologie:

stenoza si insuficienta tricuspidiana, CPC;

cardiopatii congenitale: SP avansata ± DSA, tetralogia Fallot[1], sindrom Ebstein ;

fiziopatologic – are loc modificarea raportului de masa intre cele doua atrii, AD devenind predominant T modificari ale primei parti a undei P:

modificare ax electric unda P - +75° - +90° (N 0-60°)

modificari morfologice ale undei P in V1, V2, DII, DIII, aVF cu aspect de P pulmonar – unda hipervoltata (> 3mm), simetrica, ascutita cu aspect de cort; unda P predominant pozitiva in derivatiile V1-V2 in care deflexiunea pozitiva a re o amplitudine mai mare de 2mm.

criterii QRS – aspect qR in V1 fara IMA, voltaj scazut in V1 si crescut in V2;

SAS

Etiologie – SM, IM severa, IAo si SAo avansata, HTA severa, DSA (cu sunt dr-stg), mixom AS;

Fiziopatologic – miocardul atrial stang devine preponderent T pe EKG aspect de “P mitral”:

unda P cu durata crescuta (>3mm), crosetata, cu asincronism de activare > 0,02mm;

unda P predominant negativa inV1. V2;

axa P deviata la stg.

Supraincarcarile biatriale – criteriile de diagnostic reprezinta o sumatie a criteriilor de SAD si SAS:

unde P de durata crescuta si hipervoltate in derivatiile membrelor;

hipervoltajul ambelor deflexiuni ale undei P;

axa P intermediara sau indreptata spre atriul solicitat predominant;

Supraincarcarea ventriculara = mecanism adaptativ ca raspuns la solicitarea hemodinamica sau presionala, cu ingrosarea, alungirea sau hiperplazia fibrelor miocardice.

Supraincarcarea ventriculara stanga

Etiologie:

supraincarcare de volum: IM, IAo, PCA (persistenta canalului arterial);

supraincarcare de presiune: HTA, SAo (valvulara / subvalvulara), coarctatia de aorta;

fenomene anatomice: hipertrofia ventriculara, dilatarea ventriculara, fortarea VS (strain = hipertrofie sau dilatatie + tulburari metabolice si electrofiziologice obiectivate prin modificari de faza terminala)

Pe EKG se observa:

creste durata si amplitudinea QRS si durata TADI;

rotatie anterioara prin dilatarea VS cu extinderea modelelor epicardice stangi catre derivatiile drepte;

modificari de faza terminala ST, T;

Electrofiziologic:

asincronism ventricular cu depolarizare intarziata a ventriculului hipertrofic;





nu este modificata ordinea de depolarizarii si nici in ordinea undelor;

imagini directe in DI, aVL, V5, V6 hipervoltaj pozitiv;

imagini indirecte in V1, V2 hipervoltaj negativ;

Criteriile de diagnostic ale HVS include informatii despre amplitudinea QRS, durata TADI, modificarile de faza terminala.

Elemente de hipertrofie VS:

imagini directe:

V5, V6 R > 2,5 mV (3,5 la copii si persoane casectice);

aVL – R > 1,3 mV; DI – R > 1,5 mV;

imagini indirecte – V1, V2 S > 2 mV;

TADI 0,06s (N = 0,045s) in V5, V6;

durata QRS 0,12 – 0,13 s (N = 0,10s);

modificari de faza terminala ST, T in DI, aVL, V5, V6;

indicele Sokolow – Lyon: R (V5, V6) + S (V1, V2) ≥ 35 mm (adulti) sau 45mm (copii sau casectici);

indicele Cornell: R (aVL) + S (V1, V2) ≥ 28mm sau 20mm

indicele Rombelt – Estes:

R sau S in derivatiile membrelor ≥ 20mm

S in V1, V2, sau V3 ≥ 25mm    3p

R in V4, V5 sau V6 ≥ 25 mm

ST in opozitie de faza cu QRS (fara digitala) . . . . 3p

Sau

ST, T de tip strain (cu digitala). . . . . . . . . ..1p

deviere ax la stanga ≥ 15° . . . . . . . . . . . ..2p

durata QRS ≥ 0,09s . . . . . . . . . . . . . .1p

TADI in V5, V6 ≥ 0,04s . . . . . . . . . . . .2p

Panta terminala unda P ≥ 0,04s . . . . . . . . 3p

TOTAL: 15p

Scor obtinut: 5p T HVS; 4p T probabil HVS;

Evolutia suprasarcinii VS:

initial apar tulburari de repolarizare caracterizate prin T hipovoltat sau subdenivelare orizontala de ST cu T izoelectric; in stadiile avansate apar majoritatea criteriilor de diagnostic.

fortarea VS (strain) se caracterizeaza prin hipervoltaj QRS + tulburari de faza terminala (subdenivelare ST, T hipervoltat);

ecografic – masa ventriculara crescuta;

ischemie miocardica si tulburari de conducere intramiocardice;

dilatare sau insuficienta VS;



Diagnostic diferential se face cu:

HVS + BRS incomplet – QRS 0,12-0,14s, TADI 0,08s; hipervoltaj excesiv QRS + absenta q in V5, V6, aVL si DI T afectarea retelei Purkinje;

HVS + BRS major – mascheaza hipertrofia i derivatiile stangi, dar avem imagini indirecte: S ≥ 20mm in V1, V2;

HVS + BRD – mascheaza imaginile indirecte; S mare in V1, V2 unde aspectul este: rSr` / rSR`.

HVS + IM sechelar anterior si lateral – cresterea TADI;

asocierea HVS + HAS este inclusa in criteriile de diagnostic;

Electrocardiograma nu diferentiaza HVS concentric de HVS excentric sau de dilatarea de VS T EKG nu este suficienta pentru a caracteriza marirea VS.

Formele de expunere a diagnosticului:

HVS – daca criteriile de diagnostic sunt clare;

elemente de HVS - daca exista unele criterii dar nu majoritatea

posibil HVS – sunt prea putine criterii, cu specificitate redusa.

Supraincarcarea de VD = mecanism compensator, in final maladaptativ, de lunga durata, aparut ca urmare a solicitarilor de volum si de presiune impuse miocardului VD.

Etiologie:

incarcare de volum – DSV, trilogia Fallot, PCA (cu sunt stanga-dreapta);

incarcare de presiune – HTP esentiala sau HTP secundara (emfizem, TBC, brosiectazii bilaterale, fibroza pulmonara, stenoza mitrala);

Fiziopatologic: balanta vectoriala VD - VS se schimba pana la predominenta VD in cazuri extreme de HVD; are loc inversarea aspectului normal pe EKG – R mare in V1, V2 si S mare in V5, V6; rotatie orara catre anterior a VD + rotatie posterioara a varfului inimii prin cresterea masei VD T scaderea asincronismului VD-VS;

Elemente EKG ce exprima o HVD moderata:

deviere ax electric la dreapta;

modificari ale modelelor epicardice;

hipovoltaj QRS;

TADI nemodificat;

In HVD avansata: asincronism inversat – hiperdeviatie dreapta si inversarea modelelor epicardice;

In HVD concentrica:

hipertrofia masei septale drepte – aspect QS in V5, V6, aVL si DI;

tulburari secundare de faza terminala;

imagini directe in V1, V2 si indirecte in V5, V6, aVL si DI;

Diagnostic diferential:

a)      sindrom WPW – prezenta undei δ;

b)      BRD – masurarea TADI;

c)      IMA postero-bazal si postero-lateral

Strain VD – asociaza tulburari independente dar strict de HVD;

SVS +SVD – criterii de voltaj pentru HVS in precordiale + R mare in V1, V2, S putin adanc in V1 si de 3x mai adanc in V2, si hiperdeviatie dreapta.

Sau:

SAS ca expresie a HVS + oricare din:

S/R ≥ 1 in V5, V6;

S ≥ 7 mm in V5, V6;



stenoza pulmonara, hipertrofie VD, defect septal interventricular, aorta calare pe sept iv.

Anomalii de tricuspida, de cordaje si de perete VD cu dilatarea AD si reducerea dimensiunii VD.




loading...




Politica de confidentialitate


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate