Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» Morfopatologie


Morfopatologie




Lantul modificarilor fiziopatologice atit intracelulare pancreatice cit si raspunsul inflamator sistemic ca urmare a eliberarii in circulatia generala a citokinelor duc la aparitia inflamatiei interstitiale, leziunilor de necroza pancreatica si peripancreatica si infectarea acestora; in functie de intinderea si intensitatea acestor leziuni se descriu 3 forme  morfopatologice ale pancreatitei acute :

1.      PA edematoasa (fara necroza )

2.      PA necrotico-hemoragica(PANH)




3.      PA supurata descrisa ca fiind de fapt o complicatie a PANH

  PA edematoasa si PANH sunt identice din punct de vedere patogenic dar PA edematoasa are ca element dominant edemul si mai putin leziuni de necroza glandulara si citosteatonecroza, desi tabloul clinic este grav si in aceasta forma.

In PA edematoasa pancreasul este marit de volum printr-un edem gelatinos si rareori se poate observa citosteatonecroza sub capsula pancreasului si la nivelul peritoneului din jur .

PA supurata se constituie in momentul infectarii zonelor de necroza pancreatica si peripancreatica, uneori cu organizarea in abcese  pancreatice si peripancreatice.Desi este considerata o complicatie evolutiva a formei necrotico-hemoragice, s-au intilnit cazuri in care nu au existat anterior evolutiei PA supurate alte forme de pancreatita . Prognosticul acestei forme este rezervat.

PA interstitiala  este o pancreatita de insotire ce apare intr-o serie de boli infectioase (febra tifoida, parotidita epidemica) in care predomina elementele inflamatorii cu infiltratie a celulelor interstitiale si edem moderat si lipsesc leziunile vasculare .

In PA necrotico-hemoragica considerata a fi forma completa a bolii, substratul formelor severe, pancreasul este marit de volum cu zone hemoragice, necrotice, consistenta moale si fribila ; zonele de necroza se delimiteaza in evolutie ulterior ducind la aparitia de sechestre pancreatice . Datorita faptului ca zonele de necroza se pot gasi si in tesutul peripancreatic, nerecunoasterea apartenentei acestora face dificil tratamentul chirurgical.

PA necrotico-hemoragica prezinta trei tipuri de leziuni morfologice, locale si la distanta: pancreatice, intraabdominale extrapancreatice si extraabdominale.

a)Leziuni pancreatice

- cand hemoragia intraglandulara este importanta, glanda va fi ocupata partial sau in totalitate de un hematom voluminos si dur

- pe sectiune, parenchimul are aspect mozaicat si exista posibilitatea decelarii tipului leziunii in functie de culoare : aspect cenusiu, in necroza de lobul pancreatic ; aspect galbui, in necroza tesutului adipos ; aspect rosiatic, in cazul existentei zonelor hemoragice.

Exista trei tipuri de leziuni fundamentale :

- necroza lobului pancreatic : este necroza celulara prin coagulare ; zonele de necroza alterneaza cu zone indemne, fara existenta unor leziuni de tranzitie

- necroza tesutului adipos : este necroza in focar, care duce la formarea petelor de citosteatonecroza (mici pete galbene, opace, subcapsulare, uneori inconjurate de un inel hemoragic)

- hemoragiile : macroscopic-petesii punctiforme diseminate sau grupate,care uneori devin fenomenul dominant , mascind celelalte tipuri de leziuni ; microscopic- in spatiul interstitial conjunctiv necrozate, formate din eritrocite extravazate si alterate.

Leziuni asociate in PANH :

- tromboze vasculare – venoase in special, se pot extinde si la vene de calibru mare

- reactii inflamatorii – infiltratie leucocitara (vena splenica) cu PMN si limfocite, care sunt absente la debut, dar pot sa apara in cadrul unor suprainfectii tardive, care evolueaza spre constituirea unor focare supurative

- leziunile canalelor excretorii pancreatice – poate exista o coafectare a sistemului canalar : dilatarea canalului Wirsung, sectionari sau obstructii pe canalele excretorii

b) Leziuni intraabdominale extrapancreatice

- revarsat peritoneal sero-hematic : bogat in enzime ; primul semn care trebuie sa atraga atentia asupra pancreatitei acute, daca nu se deceleaza alta cauza (volvulus de sigmoid, hernie strangulata, infarct entero-mezenteric)

- leziuni de peritoneu – peritoneul parietal si visceral si mezourile sunt edematiate/congestionate ; se observa pete de citosteatonecroza la baza mezenterului si mezocolonului

- leziuni ale tesutului conjunctiv peripancreatic – in grasimea peripancreatica (pete de citosteatonecroza si hemoragii)

- leziunile tubului digestiv –apar la nivelul segmentelor din imediata  vecinatate a pancreasului (duoden, stomac), dar si la cele de la distanta (jejun, ileon, colon) ; sunt reprezentate de :

q       gastrite sau duodenite, cu ulceratii acute multiple, care pot evolua spre hemoragie digestiva sau perforatie

q       hematoame parietale la nivelul duodenului, cu stenoze secundare

q       perforatii jejunale sau colice

q       congestie si edem ale ampulei Vater, asociate cu fenomene de obstructie (icter mecanic)

-leziunile ficatului si cailor biliare extrahepatice

q       leziuni de tip angiocolitic (focare de necroza intrahepatica de tip infarct, care duc la abcese)

q       colecistite enzimatice (reflux de suc pancreatic in vezicula biliara)

- leziuni splenice si ale sistemului port

q     Infarcte, rupturi splenice

q     Tromboze si rupturi ale venei splenice

q     Tromboze venei porte si hipertensiune portala cu hemoragie digestiva superioara prin ruptura varicelor esofagiene

q     anevrisme ale venei splenice care prin ruptura determina hemoragii fudroaiante si exitus

- leziuni ale spatiului si viscerelor retroperitoneale

q         celulita retroperitoneala consecutiva difuziunii enzimelor pancreatice si grefarii microbiene secundare -  leziune extrem de grava

q         glanda suprarenala- edem,subfuziuni sanguine,focare de necroza hemoragica

q         rinichi-la nivelul glomerulilor, tubilor si interstitiului apar leziuni combinate,nefrita tubulointerstitiala cu ‘’glomeruli fara singe’’ care determina o determina o necroza cu excludere corticala

c) Leziuni viscerale extraabdominale – consecinta toxemiei enzimatice

q       leziuni pleuro-pulmonare-revarsate pleurale mai frecvent pe partea stinga, lichid sero-hemoragic bogat in enzime pancreatice

q       leziuni cardio-pericardice-miocardite parenchimatoase si interstitiale infarct miocardic prin tromboza coronariana citosteatonecrozica si revarsat pericardic sero-hemoragic bogat in enzime pancreatice

q       leziuni cerebrale-edem si congestie cerebrala, degenerescenta mielinica,hemoragii  meningeale;leziunile sunt similare cu cele provocate de tripsina in toate tesuturile

q       leziuni de citosteatonecroza  la nivelul maduvei osoase, leziuni cutanate si musculare, artrite cu lichid cu activitate lipazica si triptica crescute

8.PREMISE DIAGNOSTICE

  Diagnosticul precoce al pancreatitei acute, intr-o etapa cat mai apropiata de debutul bolii, ramane dezideratul major intrucat el reprezinta conditia esentiala pentru ameliorarea rezultatelor terapeutice.

8.1 DIAGNOSTICUL CLINIC

Debutul pancreatitei acute in cazul pacientilor cu antecedente hepato-biliare,alcoolic sau sanatos , este brutal si de obicei legat de un moment alimentar(prinz bogat in grasimi) cu consum de alcool sau numai de un consum exagerat de alcool.

Debutul brutal si totodata brusc este de fapt un debut aparent in 61-70% din cazuri, acest debut violent fiind precedat de episoade dureroase repetitive, cu durata de 36-48 de ore , interpretete ca gastroduodenite acute,ele fiind pusee de pancreatita acuta edematoasa.Brutalitatea crizei pancreatice majore este insa socanta si neasteptata, incat sterge din memoria bol navului antecedentele dureroase facind ca debutul pancreatitei sa fie considerat brusc.

Simptomul clinic major in 90-95% din cazurile de pancreatita acuta este durerea(lipsind doar in formele precoce postoperatorii).caracteristicile acestui simptom sunt:violenta,brutala, profunda, continua si rezistenta la analgeticele obisnuite.

Mecanismul producerii durerii este stimularea corpusculilor Vater Pacini din capsula pancreatica de catre distensia capsulei , determinata de edem si hemoragii intrapancreatice ,precum si de actiunea iritanta directa a enzimelor pancreatice si a kininelor extravazate asupra plexului solar, ganglionilor semilunari si aorto-mezenterici, iritatii care explica si caracterul atroce, socogen al durerii pancreatice.

Sediul durerii este epigastric si sau periombilical, cu iradiere in hipocondrul drept sau sting , respectind topografia pancreasului necrotic :iradiere spre hipocondrul drept cind necroza este predominant cefalica,durere cu sediul median ,de la xifoid la ombilic cind sediul este predominant la nivelul corpului , in hipocondrul sting cind sediul este predominant la nivelul cozii pancreasului. Clasica durere “in bara “ cind e interesat pancreasul in totalitate.

Durata medie a fenomenelor dureroasee de 36-48 de ore.

Pozitia  antalgica specifica cea mai frecventa este cea ’’ in cocos de pusca”.

Aceste caracteristici ale durerii (intensitatesi durata) se mai intilnesc in colica biliara prin migrarea calculului si in colecistita acuta la debut.Persistenta durerii dupa tratarea colicii biliare sugereaza existenta unei pancreatite acute.

Varsaturile care apar in 85-90% din cazuri,apar precoce, insotite de greturi,preced sau acompaniaza durerea.Acestea sunt incoercibile,frecvente si abundente(6000-7000ml), conducind rapid la deshidrataresi dezechilibre hidro-electrolitice grave.La debut varsaturile sunt alimentare devenind rapid bilioase si in cazurile severe chiar fecaloide.

Tulburarile de tranzit se manifesta ca un sindrom ocluziv cu intreruperea tranzitului pentru gaze si materii fecale, fie datorita unei ocluzii dinamice reflexe fie unei ocluzii mecanice adevarate inalte prin comprimarea D2 sau unghiului duodenojejunal de catre pancreasul marit de volum.Deasemenea tulburarile de tranzit se pot manifesta printr-un sindrom diareic ca rezultat al hiperkineziei jejunoileale, secundare eliberarii de histamina.

La inspectie vom observa distensia abdominala uniforma sau localizata in epigastru,hipocondrul drept sau sting.Respiratia abdominala este prezenta ceea ce face diagnosticul diferential cu o peritonita.Pot exista si anumite semne patognomonice a caror prezenta la debut indica o pancreatita acuta necrotico-hemoragica iar aparitia lor tardiv,la 3-4 zile de la debut, reprezinta un criteriu de prognostic grav:

·         echimoza periombilicala( semnul Cullen)

·         echimoza pe flancuri (semnul Grey-Turner)

·         echimoza sub ligamentul inghinal( semn Fox)

·         rareori se pot identifica pete de citosteatonecroza la nivelul tegumentelor

Palparea obiectiveaza durerea vie localizata in epigastru si hipocondrul stang si/sau o impastare localizata in epigastru, hipocondrul drept si/sau stang, sau o impastare transversala supraombilicala in functie de localizarea si intinderea leziunii necrotico-hemoragice.

Apararea si contractura musculara lipsesc in PA, dar exista o usoara rezistenta musculara pe fondul distensiei abdominale localizate sau generalizate.

Prezenta apararii musculare este datorata fenomenului de iritatie peritoneala.Cauza acesteia este prezenta exsudatului peritoneal bogat in enzime proteolitice sau suprainfectiei.

Punctele dureroase patognomonice sunt : 

- punctul Mayo-Robson-la nivelul unghiului costovertebral stang

- punctul Mallet-Guy -subcostal stang

Percutia epigastrului, hipocondrului drept sau stang este dureroasa aceasta reprezentand semnul clopotelului (Mandel).Tot la percutie putem decela mai multe semne fiecare in parte sugerandu-ne anumite elemente caracteristice :

Ř      in prezenta matitatii hepatice trebuie facut diagnostic diferential cu ulcerul gastroduodenal perforat

Ř      matitate deplasabila pe flancuri – prezenta revarsatului peritoneal

Ř      semn Gobiet – zona de hipersonoritate situata transversal in abdomenul superior determinata de distensia reflexa a colonului transvers, secundara difuziunii enzimelor pancreatice proteolitice intre foitele mezocolonului transvers.

La auscultatie, absenta zgomotelor hidro-aerice “liniste abdominala totala“se datoreaza prezentei ileusului paralitic ce insoteste pancreatita acuta .

Tuseul rectal si/sau vaginal este negativ in majoritatea cazurilor sau evidentiaza sensibilitatea si bombarea Douglasului datorita prezentei exsudatului peritoneal.

Semne fizice pleuro-pulmonare si pericardice:

Ř     revarsatul pleural  care apare mai frecvent pe stanga si se intalneste in    aproximativ 15% din cazuri ; apare precoce, in 3-4 ore de la debut si are aspect sero-fibrinos, usor hemoragic, bogat in enzime proteolitice pancreatice

Ř     determinari pulmonare : pneumonii, bronhopneumonii sau atelectazii pulmonare

Ř     revarsatele pericardice apar mai rar

Semnele generale completeaza tabloul clinic, acestea sunt urmatoarele:

Febra care lipseste la debut, fiind prezenta in perioada de stare cu valori cuprinse intre 37,5-38,5 ° C. Este o hipertermie aseptica determinata de patrunderea in torentul circulator a proteinelor si enzimelor rezultate din autodigestia pancreasului – “febra polipeptidica“. Persistenta febrei reprezinta un semn de gravitate. Febra de tip oscilant care apare dupa ziua a saptea de boala arata suprainfectia focarelor necrotice-hemoragice pancreatice si extrapancreatice cu constituirea complicatiilor supurative.

Semne respiratorii   reprezentate de polipnee/bradipnee de tip expirator se instaleaza precoce si se datoresc limitarii miscarilor respiratorii induse de durere si distensia abdominala, de revarsari pleurale si/sau procese pneumonice, precum si actiunii histaminei (bradipnee de tip expirator).

Tulburari neuropsihice – encefalopatia pancreatica (enzimatice) poate imbraca diferite forme, de la simple tulburari psihice (sindromul confuzional cu agitatie psihomotorie, delir acut, tremuraturi, sindrom anxios depresiv) pana la coma.

O forma de encefalopatie pancreatica este sindromul Korsakov – tulburari ale memoriei recente (amnezie de fixare a prezentului), confabulatii mnestice, dezorientare temporara-spatiala, tulburari de intelect si constienta, iritabilitate.

Icterul  sau subicterul  pot apare in 20-25% din cazuri si pot fi secundare unei litiaze coledociene cu calcul inclavat in papila unui edem papilar, angiocolite sau hepatite toxice. Mai rar, poate apare icterul hemolitic sau obstructiv prin compresie extrinseca data de un hematom sau pseudochist de pancreas.

Oliguria  prezenta in 50-60% din cazuri, cu albuminurie si sediment urinar patologic (cilindrurie, leucociturie si hematurie) , datorita afectarii renale prin :

- actiunea directa a enzimelor pancreatice care duc la aparitia nefritei tubulo-interstitiale

-colaps circulator  cu scaderea perfuziei renale si anoxie

-CID  cu ischemia functionala a cortexului renal

  Socul apare in special in formele necrotico – hemoragice; este un soc complex, exprimarea sa clinica dominanta este hipovolemia acuta, colapsul cardiovascular si hipotensiunea fiind elementul principal. Evolutia socului respecta in general secventialitatea reactiei organice postagresive:

-la debutul  pancreatitei acute cu scaderea brutala a volumului plasmatic cu hipotensiune si tahicardie care pot fi de la inceput foarte grave incat sa duca la moarte

-raspunsul organismului prin antrenarea mecanismelor neuroendocrine compensatorii va determina o  vasoconstrictie periferica preferentiala si mobilizarea sangelui si lichidelor din depozite, care va conduce la o restabilire tranzitorie a volemiei cu normalizarea pulsului si tensiunii arteriale

-epuizarea mecanismelor de compensare hemodinamica va conduce in final la prabusirea tensiunii arteriale si la reaparitia tahicardiei

Particularitati definitorii

Coloratia rosie a fetei datorate descrcarii de histamina contrastand in mod evident cu gravitatea si amploarea fenomenelor hemodinamice

Gravitatea deosebita se datoreaza insumarii urmatorilor factori fizio-patologici :

-spolierea importa a organismului de volumul circulant(30-40%) prin exsudat serosanguin intraperitoneal, edem al tubului digestiv, mezourilor si epiploanelor, edem retroperitoneal, exsudate pleurale, pericard., pierderi hidroelectrolitice prin varsaturi, diaree, febra

-iritatia marilor plexuri nervoase abdominale prin distensia capsulei pancreatice si actiunea directa a enzimelor pancreatice

-eliberarea in circulatie a unor substante vasodilatatoare si hipotensive (histamina si kininele plasmatice)

-coafectarea pluriviscerala secundara toxemiei enzimatice cu leziuni miocardice, pulmonare, renale, hepatice, cerebrale

Clinic sindromul de detresa respiratorie se manifesta prin dispnee severa, tahipnee, cianoza, hipoxemie refractara la oxigenoterapie, la care se adauga la examenul fizic raluri crepitante difuze in ambele arii pulmonare.Acest sindrom survine mai frecvent la pacientii cu soc sau infectii.

8.2 DIAGNOSTIC PARACLINIC

Diagnosticul clinic posibil de pancreatita acuta trebuie confirmat prin investigatii de laborator (diagnostic biologic) si imagistice (diagnostic imagistic).

Diagnosticul biologic :

Cresterea amilazelor serice si urinare, evaluata dinamic, ramane si in prezent examinarea cea mai facila si mai utilizata in conditii de urgenta, desi i se recunoaste lipsa de specificitate si valoarea prognostica relativa, in sensul ca nu se coreleaza cu severitatea bolii.

In pancreatita acuta se intalnesc si alte anomalii biologice cu valoare diagnostica indirecta, dar care au mai ales o valoare prognostica (cresterea hematocritului, hiperglicemie, hipocalcemie, etc.

S-a considerat cresterea raportului dintre clearence-ul amilazei si al creatininei un semn mai sensibil si mai specific pentru pancreatita acuta, necorelat totusi cu gravitatea pancreatitei acute.La subiectul normal, acest raport are o valoare medie intre 1,5 si 3,1 ; in pancreatita acuta raportul este crescut, atingand valori de 6 - 8,9.





Amilazemia : N= 8-32uW

Amilaza este enzima martor care semnifica extravazarea enzimelor pancreatice si resorbtia lor in circulatia sistemica.

Titrul amilazelor creste incepand de la 2-12 ore de la debut, maxim la 24 de ore si revine la normal dupa 4-7 zile (in pancreatita usoara).

S-a dovedit ca nu exista paralelism intre titrul amilazemiei si gravitatea pancreatitei acute, existand valori crescute in pancreatita acuta edematoasa si valori scazute in formele necrotico-hemoragice ale pancreatitei acute.

  Scaderea brusca a amilazelor serice si urinare este semn de gravitate (necroza pancreatica totala) sau remisiunea precoce a bolii.

  Persistenta valorilor crescute peste 7-10 zile indica aparitia complicatiilor : pseudochist pancreatic, sechestru sau abces pancreatic.

  Valori crescute, dar sub limita celor din pancreatita acuta , se mai intalnesc si in : ulcer perforat, colecistita acuta, alcoolism, ocluzie intestinala, tromboza mezenterica, inflamatie sau traumatism ale glandelor salivare (tipul s   crescut), sindrom de insuficienta renala, prin diminuarea eliminarii renale (nu depasesc dublul valorii), suferinte ginecologice (sarcina extrauterina, chist ovarian), tumori secretante de amilaza (pulmonare, ovariene, prostatice).

Aprecierea izoamilazelor prin metoda cromatografica exclude sursele extrapancreatice ale hiperamilazemiei totale.

In pancreatita acuta clearence-ul amilazei este crescut, spre deosebire de amilazemia salivara care are clearence-ul normal, si de macroamilazemie in care clearence-ul este scazut.

Exista cazuri in pancreatita acuta cand amilaza serica este normala :

- a fost recoltata tardiv;

- bolnavul are concomitent hipertrigliceridemie care mascheaza cresterea amilazelor ;

- pancreatita de etiologie alcoolica cu remanierea fibroasa a pancreasului ;

- pancreatita necrotico - hemoragica cu distructie masiva a tesutului pancreatic.

Dozarea amilazei in revarsatele pleurale, pericardice si peritoneale are valoare diagnostica.

Amilazuria ( valori normale : 32 – 64 uW ) are o semnificatie diagnostica mai mica decat amilazemia, fiind influentata de modificarile functiei renale si de starea de hidratare a organismului. Cresterea amilazei urinare apare mai tarziu fata de cea serica, dar persista timp mai indelungat . Este utila in diagnosticul tardiv al pancreatitei acute, cand amilazemia este deja normalizata. Nu este niciodata modificata in cancerul de pancreas sau in pancreatita cronica.

Lipazemia ( valori normale : < 200 UI )

Cresterea valorilor lipazei in sange se face in paralel cu cea a amilazelor, la 24 – 48 h de la debut, existand deja valori foarte mari. Nici in cazul lipazemiei cresterea nu este mai specifica decat cea a amilazemiei, putandu-se observa si in alte boli, mai ales ale tractului biliar.

Metodele colorimetrice de dozare a lipazei necesita o incubatie in jur de 5 ore, neputand permite un diagnostic in urgenta.

Activitatea desfasurata de lipaza crescuta din ser asupra tesuturilor adipoase este evidentiata de prezenta leziunilor de citosteatonecroza la distanta de pancreas.

Diagnosticul imagistic :

Radiografia abdominala simpla  trebuie efectuata de rutina la toti pacientii suspectati de pancreatita acuta, pentru a exexclude alte cauze de abdomen acut (ocluzie intestinala, perforatii viscerale, anevrism aortic disecant, infarct mezenteric) si pentru a descoperi elemente necesare sa sustina diagnosticul de pancreatita acuta. Aceste elemente pot fi considerate  ca fiind directe si indirecte. Dintre cele directe, cele mai importante ar fi, marirea umbrei pancreasului situata in fata primelor vertebre lombare, opacitate de inaltime variabila situata intre stomac si colon (ambele destinse de continut gazos), calcificari in aria de proiectie a pancreasului sau calculi biliari radioopaci (in cazul pancreatitei acute biliare).Elementele indirecte ar fi reprezentate de :distensia gazoasa a bulbului duodenal , ansa jejunala moderat destinsa de gaze, cu sau fara nivel hidroaeric, situat in vecinatatea lojei pancreatice (‘ansa santinela ‘), distensia gazoasa a colonului transvers , absenta gazului in colonul distal de unghiul splenic (semnul colonului amputat).

Tot radiografia poate decela si semnele ascitei (exudat intraperitoneal abundent), distensia bursei omentaleprin revarsat in loja pancreatica (dislocare gastrica, marirea distantei colo-gastrice), semnele ileusului paralitic difuz si mai dificil, zonele de necroza grasoasa.

Radiografia gastro-intestinala cu substanta de contrast este indicata in urgenta insa cu indicatii selective in perioada ce urmeaza debutului clinic si dupa stabilizarea starii biologice.

Tranzitul baritat gastro-intestinal trebuie evitat daca nu putem exclude clinic o perforatie ulceroasa.Atat tranzitul baritat cat si irigoscopia ne furnizeaza elemente dignostice nespecifice dar sugestive pentru pancreatita acuta fiind interpretate in contextul clinic :edem al mucoasei digestive( gastrice , duodenale, colice), amputarea antrului gastric si impingerea stomacului(Rx profil), largirea cadrului duodenal cu marginea interna dintata, staza prelungita in stomac si primele anse jejunale, coborarea unghiului duodeno-jejunal.Colonul prezinta modificari mai ales la nivelul transversului si pe flexura splenica, dar si segmentele ascendent si descendentprin extinderea retroperitoneala a fuzeelo r necrotice. Tot tranzitul baritat poate releva unii factori etiologici ai pancreatitei acute :diverticul duodenal, ulcer duodenal penetrant in pancreas.

Radiografia toracica este deasemenea obligatorie desi modificarile pleuropulmonare sunt diverse si nespecifice. Aceste modificari sunt :revarsate pleurale in sinusul costodiafragmatic stang, atelectazie lobara bazala stanga, infiltrat al lobului pulmonar inferior stang, infiltrate pulmonare alveolare bilaterale(edem pulmonar) in cazurile mai severe si, mai rar, semne de pericardita sau de colectie mediastinala.

Ecografia  abdominala este o metoda neinvaziva, repetabila la nevoie pentru urmarirea in dinamica, putin costisitoare si larg disponibila.Deoarece prin ecografie se vizualizeaza bine vezicula biliara si caile biliare extrahepatice, aceasta metoda are 90% sensibilitate in depistarea calculilor din colecist si de 65% in depistarea calculilordin caile biliare principale(CBP).Calculii din treimea distala a CBP sunt cel mai bine vizualizati de ecografia intraoperatorie. 

Elementele ecografice importante pentru diagnosticul precoce al pancreatitei acute sunt :

-reducerea ecogenitatii parenchimatoase- normal ecogenitatea pancreasului este egala sau usor crescuta fata de cea a ficatului, la alcoolici ecogenitatea ficatului este crescuta datorita steatozei ducand astfel la erori de diagnostic ;reducerea ecogenitatii este rezultatul existentei edemului insa la unii poate ramane normala iar in cazul pancreatitelor acute severeaceasta poate fi crescuta( hemoragii, saponificarea grasimilor, necroze)

-cresterea in volum a pancreasului ( diametrul antero-posterior >3 cm in stanga coloanei vertebrale)- dimensiunea pancreasului in pancreatita acuta este greu de evaluat deoarece nu este cunoscuta dimensiunea initiala a glandei, fiind diferita de la individ la individ, aceasta crestere poate aparea mai tarziu decat debutul clinic , initial datele ecografice pot fi normale

- dilatarea ductului pancreatic(>2mm)

- prezenta colectiilor lichidiene peripancreatice, spatiul extrapancreatic poate avea modificari de tip inflamator chiar daca dimensiunea si conturul pancreasului sunt normale (modificarile extrapancreatice ecografice sunt foarte sugestive pentru diagnostic) ;exudat inflamator la nivelul spatiul pararenal este caracteristic pancreatitei acute

-localizarea si urmarirea in evolutie a complicatiilor ( pseudochist, abcese, sechestre, hematoame)

-calcificari intrapancreatice sustin diagnosticul de pancreatita cronica

Modificarile ecografice se evalueaza in dinamica, prin examinari comparative.Sensibilitatea este redusa in diagnosticul formelor usoare, care se face clinic si biochimic, dar poate exclude diagnosticul de litiaza biliara una din cauzele principale de pancreatita acuta, si este crescuta in cazul pancreatitelor acute severe in diagnosticarea complicatiilor evolutive.

Tomografie computerizata este investigatia imagistica cu acuratetea cea mai mare atat in diagnosticarea si evaluarea aspectului morfologic al pancreatitei acute, extensia locala si regionala a leziunilor necrotice, cat si in diagnosticul complicatiilor (abces – colectie cu perete ingrosatsi microbule de gaz in interior, semn patognomonic pentru abcesul pancreatic ; sechestru-ecogenitate crescuta, neregulata ; pseudochist- zona neomogena initial imprecis delimitata,apoi devine bine delimitata). Introducerea procedeului de intensificare a imaginii prin administrarea substantei de contrast i-a crescut valoarea diagnostica.

CT poate sustine diagnosticul clinic de pancreatita acuta chiar daca amilazemia este normala, dar uneori nu permite diferentierea unei mase inflamatorii de una neoplazica.Nu trebuie indicata la toti pacientii si nu inainte de ecografie. CT este indicata la toti pacientii care nu prezinta ameliorari in 2-3 zile de la instituirea tratamentului sau cand se suspicioneaza complicatii.

Vascularizatia  corespunzatoare pancreasului poate fi estimata daca CT-ul este facut intai fara si apoi cu substanta de contrast care trebuie injectata rapid in bolus. Absenta patrunderii substantei de contrast denota existenta necrozei in acea portiune a pancreasului( zone neopacifiate). Acuratetea diagnostica creste prin asocierea punctiei aspirative ghidate care permite stabilirea naturii colectiei si depistarea necrozei infectate.

Recomandarile actuale de efectuare a CT-ului la pacientii cu PA sunt :

a) CT initiala – pacienti cu simptome clinice de PA severa la evaluarea initiala (criterii RANSON/ scor APACHE II)si care nu au raspuns favorabil la tratamentul conservator dupa primele 72 de ore

  - pacienti care au raspuns favorabil la tratamentul conservator initial, dar au o schimbare in evolutia clinica, dezvoltarea unor complicatii (febra, durere, intoleranta digestiva, hipotensiune, scaderea hematocritului)

b) Monitorizare CT- pentru gradele A-C(0-2) urmatoarea CT dupa cea initiala este recomandata numai daca apar schimbari in evolutia clinica a pacientului , ce sugereaza dezvoltarea complicatiilor

  -pentru gradele D-E (3-5) urmatoarea CT  este recomandata la 7-10 zile; modificarile inflamatorii pancreatice si peripancreatice obiectivate prin CT trebuie corelate cu statusul clinic al pacientului

  Aspectele CT depind de substratul morfologic si extensia lezionala- deci de severitatea pancreatitei acute, de intervalul de la debut si de etiologie.Au fost conturate mai multe grade de severitate pe baza modificarilor CT dupa BATHAZAR si RANSON, HILL si FREENY :

Clasificarea BALTHAZAR

Clasificarea HILL

Clasificarea FREENY

Grad

Aspect

Stadiu

Aspect

Grad

Aspect

A

Pancreas normal

0

Pancreas normal

A

Pancreas normal

B

Pancreas marit in volum cu conservarea conturului glandei;Hipodensitate heterogena;Dilatare wirsungiana ;Colectie lichidiana intraglandular

1

Cresterea in volum a pancreasului,segmentara sau difuza

B

Cresterea in volum a pancreasului(limitata)

Edem pancreatic

C

B +infiltrarea grasimii peripancreatice

2

1+infiltrarea grasimii peripancreatice

C

B+reactie inflamatorie peripancreatica

Necroza pancreatica<30%

D

C+colectie lichidiana unica la distanta

3

2+fuzeu intr-un spatiu peripancreatic

D

C+necroza pancreatica 30-50%, revarsat lichidian si necroza retroperitoneala izolata

E

B+ >2 colectii la distanta sau extrapancreatic

4

2+ fuzee in >2 spatii peripancrteatice

E

C+ necroza subtotala, >50%, revarsat lichidian difuz, necroze retroperitoneale, abces pancreatic

5

2+ fuzee la distanta(pararenel, pelvis)

Concluzii

A,B= evolutie favorabila

C,D,E=risc de evolutie spre abces

0,1,2=PA edematoasa(evolutie favorabila)

3=PA edematoasa sau necrotica ( se transeaza in evolutie)

4,5=PA necrotico-hemoragica(grava)

B=PA edematoasa




C,D,E=PA necrotica

Desi efectuarea sas in urgenta necesita anumite conditii tehnice,CT este apreciata ca fiind examinarea morfologica indispensabila pentru depistarea si supravegherea formelor grave ale pancreatitei acute, in care sensibilitatea sa depaseste 90% si ,in special, pentru decizia operatorie in complicatiile cu tratament chirurgical.(88-93carte).

Biopsia pancreatica percutana cu ac fin ghidata ECO/CT este folosita in pancreatitele acute severe pentru a diferentia necrozele infectate de necrozele sterile (sensibilitate si specificitate >90%) si pentru diferentierea unei mase neoplazice de una inflamatorie.Este rareori folosita pentru diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute. Din materialul aspirat se efectueaza frotiu Gram, culturi bacteriologice si antibiograma.

Paracenteza diagnostica este o metoda ce nu se practica pe scara larga datorita caracterului invaziv si timpului indelungat de a aduna informatiile (48 ore).Se bazeaza pe evaluarea lichidului peritoneal atat ca aspect, care intr-o PA  severa este intunecat, pe cand in formele usoare e slab colorat , galben-pai cat si in functie de cantitate, aspirarea a peste 10 ml lichid peritoneal liber fiind considerat element de prognostic nefavorabil.

Laparascopia  este metoda prin care se vizualizeaza in cazul diagnosticului de pancreatita acuta petele de citosteatonecroza , impingerea anterior a stomacului si ligamentului gastro-colic, lichidul peritoneal. Desi poate vizualiza leziuni in vederea punerii diagnosticului si aprecierea gravitatii, aceasta metoda prezinta urmatoarele dezavantaje: imposibilitatea explorarii fetei posterioare a pancreasului, aparitia pneumoperitoneului si a cresterii presiunii abdominale cu accentuarea tulburarilor ischemice, favorizeaza infectia prin translocatie bacteriana si este o metoda de infestare bacteriana a cavitatii peritoneale din exterior.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda  este metoda cu ajutorul careia putem pune diagnosticul de pancreatita acuta de acuza biliara stabilind sediul si natura obstacolului biliar mecanic. Trebuie efectuat la 48-72 ore de la debut, necesita endoscopist cu experienta , bolnavul trebuie sedat si trebuie administrat glucagon pentru paralizia duodenului. Daca se confirma originea litiazica, se poate interveni prin papilosfincterotomie, caz in care trebuie obligatoriu controlul coagularii si a numarului de trombocite, sangerarile la acest nivel impun realizarea hemostazei prin chirurgie deschisa.Deasemenea se va face antibioterapie profilactica datorita riscului de aparitie a colangitei.Scopul papilosfincterotomiei este trecerea in duoden a calculului inclavat in papila cu ameliorarea evolutiei si drenajul CBP in cazul colangitelor asociate PA.

O indicatie speciala ar fi clarificarea etiologiei PA recurente idiopatice,cauze asociate cu recurenta PA sunt :disfunctia sfincterului Oddi (ERCP+manometria sfincterului Oddi), microlitiaza , pancreas divisum.Alte cauze detectate prin ERCP sunt : neoplasm ampular, diverticul duodenal periampular, neoplasm intraductal hipersecretant de mucus, coledococel, pancreas inelar.

Colangiografia transhepatica percutana  este indicata in cazurile cu icter mecanic, pentru a preciza etiologia acestuia :compresiunea coledocului distal, stenoze, calculi , tumori.

Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica(MRCP) nu este atat de sensibila caERCP, dar este mai usoara, noninvaziva, rapida si evidentiaza obstructiile ductale, biliare, pancreatice.

Ultrasonografia endoscopica(EUS) este o metoda endoscopica prin care se vizualizeaza foarte bine sistemul ductal si pancreatic in vederea detectarii microlitiazei si a leziunilor periampulare ce nu pot fi usor evidentiate prin alte metode. Poate fi utilizata chiar si la pacintii cu anastomoza tip Billroth II cu stricturi periampulare sau alte situatii ce nu permit canularea papilei, in care abordul prin ERCP este dificil.

10. EVOLUTIE SI COMPLICATII

Pancreatita acuta forma usoara sau edematoasa este constant remisiva chiar daca masurile terapeutice au fost incomplete.Aceasta forma este cea mai frecventa, reprezentand 80% din pancreatitele acute.Formele severe, necrotico-hemoragice si supurate, din fericire cu o frecventa mai mica , aproximativ 20%, dezvolta complicatii evolutive.

Insuficienta  organica multipla este considerata de unii drept componenta a tabloului clinic in formele severe si de altii ca o complicatie evolutiva precoce.     

Pancreatita acuta parcurge trei faze evolutive pe care WARSHAW (99) le denumeste : faza precoce, faza intermediara si faza tardiva.

Faza precoce dureaza 1-4 zile de la debut si constituie singura faza comuna tuturor formelor de pancreatita acuta.In aceasta faza leziunile locale si dereglarile fiziopatologice sunt complet reversibile.Substratul morfologic este reprezentat de modificarile pancreatice edematos-interstitiale cu edem si infiltrate inflamatorii, ce se pot extinde peripancreatic ducand la formarea de colectii lichidiene.Datorita substantelor toxice si vasoactive eliberate in procesul de autodigestie pancreatica , apar disfunctiile cardiovasculare, respiratorii si renale, complicatiile gastro-intestinale, conturand in final sindromul insuficientei multiple a sistemelor si organelor.Acest sindrom se poate remite, fara sechele in urma terapiei intensive adecvate.

Faza intermediara incepe din ziua a4-a de boala pana la 1-5 saptamani de la debut, acum constituindu-se flegmonul pancreatic – proces inflamator pancreatic extins, persistent , dar inca aseptic.Elementul morfologic caracteristic este aparitia de leziuni ireversibile de necroza glandulara si periglandulara, culminand cu infarctul si gangrena pancreatica si a tesuturilor periglandulare, substratul formelor necrotice si necrotico-hemoragice ale pancreatitei acute.Aceste leziuni sunt consecinta directa a ischemiei prin deficit de irigatie, aparut in faza precoce.Necroza pancreatica reprezinta mecanismul principal al aparitiei pseudochisturilor pancreatice acute.

Faza tardiva , care rareori apare in ziua a 10-a de boala, este caracterizata de contaminarea zonelor necrotice aparute in faza precedenta.Contaminarea se face prin translocatie de la nivelul tubului digestiv, pe cale hematogena sau limfaticasi prin inoculare directa (punctie, operatie, ERCP).Cand necroza este infectatasi este suficient de intinsa se formeaza abcesele pancreatice si peripancreatice, complicatia caracteristica a acestei faze.

Pancreatita acuta edematoasa are o evolutie autolimitanta ce nu depaseste faza precoce,numai formele severe ale PA au aceasta evolutie fazica.

Evolutia PA se mai poate clasifica si altfel :

-evolutie spre vindecare – sub tratament precoce si corect evolutia este favorabila ; pe plan clinic si paraclinic, evolutia benigna este anuntata de disparitia durerii, reluarea tranzitului digestiv, ameliorarea  starii generale si de tendinta la normalizare a probelor biologice.Recidivele sunt posibile si apar la 7-9 zile de evolutie aparent benigna.

- evolutie spre agravare – bolnavii prezinta o stare extrem de grava chiar in momentul internarii ; decesul poate surveni astfel in primele 24 de ore, in ciuda tratamentului aplicat.

-  evolutia spre cronicizare-  cronicizarea reprezinta un stadiu evolutiv al PA, caracterul dominant al acestei evolutii este recidiva sub forma de pusee de PA, a caror intensitate variaza

Aproximativ 80% din pacienti recupereaza fara complicatii care pun viata in pericol, restul de 20% dezvoltand complicatii cardio-pulmonare sau septice.

In trecut mortalitatea generala se situa in intervalul 15-20%, iar aproximativ 75% dintre decese erau produse de complicatiile precoce cardiovasculare si respiratorii.

Imbunatatirile tratamentului precoce a scazut mortalitatea la 5-10%, majoritatea deceselor corelandu-se cu complicatiile septice ale necrozelor pancreatice si peripancreatice.

Complicatiile pancreatitei acute

A.Complicatii vitale

Hemoragiile cataclismice digestive se exteriorizeaza prin hematemeza si/sau melena.Mecanismul lor este complex: tulburari de coagulare consecutive actiunii tripsinei, coagulopatie de consum in contextul CID, tulburari vasomotorii, hipertensiunea portala.La baza lor pot sta ulcerele de stress.

Hemoragiile cataclismice extradigestive, apar prin tuburile de dren si reprezinta o complicatie de gravitate exceptionala a necrozei pancreatice.Hemoragia in sine este precedata de eliminarea unor sechestre necrotice mici, amestecate cu lichid sero-hemoragic.Hemoragia apare la 2-4 zile de la aplicarea drenului(precoce) sau la 12-30 de zile (tardiv).

Mecanismul hemoragiei este reprezentatde extensia necrozei si erodarea vaselor mezenterice sau chiar a sistemului port (leziuni vasculare directe prin contact cu tubul de dren).Abundenta hemoragiei este foarte mare determinand moarte rapida (frecvent sunt implicate vasele splenice).

Indiferent de natura lor, aceste hemoragii impun o atitudine chirurgicala de urgenta.

Perforatiile viscerale pot fi la nivelul duodenului- fiind grava si diagnosticul dificil, la nivel gastric- rara, apare in pancreatitele acute necrotico-hemoragice ale portiunii stangi a pancreasului si la nivelul colonului –destul de frecventa si cu prognostic rezervat.

Infarctul enteromezenteric este o complicatie sebera cu un diagnostic sumbru.

Necroza coledocului distal apare in mod cu totul exceptional si se soldeaza cu peritonita biliara care agraveaza si mai mult starea bolnavului.

B.Complicatii locale precoce

Sechestrul  pancreatic semnifica delimitarea  necrozelor glandulare si retroperitoneale in a doua saptamana de boala.Focarul necrotic are caracter evolutiv, extensiv, datorita revarsarii permanente de enzime pancreatice si produsi vasoactivi.In 40% din cazuri survine contaminarea microbiana precoce, care evolueaza spre soc toxico-septic cu complicatii sistemice.

Diagnosticulse suspecteaza clinic ( durere in abdomenul superior, ileus paralitic, sensibilitate si aparare musculara localizate, sindrom septic) si se confirma imagistic prin ecografie si CT (zona glandulara cu ecogenitate crescuta , neregulata, dar relativ bine delimitata).

Flegmonul pancreatic(termen nerecomandat de Simpozionul de la Atlanta) este o masa solida de tesut pancreatic tumefiat, inflamat, continand deseori arii de necroza circumscrisa.

Dezvoltarea unui flegmon pancreatic este sugerata de persistenta durerii, febrei, leucocitozei si hiperamilazemiei mai mult de 5 zile de la debutul bolii.In aceasta circumstanta, evidentierea unei mase abdominale intareste supozitia si indica examenul ecografic care de regula , diferentiaza flegmonul de pseudochist.

Pancreatita cronica apare in aproximativ 10% din cazuri. Diabetul zaharat tranzitor si insuficienta pancreatica exocrina apar rareori dupa un singur episod  acut.

C.Complicatii locale tardive

Pseudochist pancreatic este o colectie intra- si/sau peripancreatica care contine enzime pancreatice, lichid inflamator, detritusuri sau sechestre necrotice si sange. Apare de obicei dupa saptamana a patra de evolutie a pancreatitei, in1-15% din cazuri.Spre deosebire de chistele adevarate, nu are perete propriu, acesta fiind constituit din tesuturi necrozate, tesut de granulatie si tesut fibros.Desi cel mai frecvent il gasim intra sau peripancreatic , poate aparea oriunde (mediastinal, retrorectal) prin extensie de-a lungul planurilor anatomice.

Pseudochist sunt precedate de pancreatita in 90% din cazuri si de un traumatism pancreatic in 10% din cazuri.Aproximativ 85% sunt localizate in corpul sau coada pancreasului si doar 15% in capul pancreasului.Pseudochistele sunt multiple in 14% din cazuri.

Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic care se contureaza la 2-3 saptamani de la debutul pancreatitei :dureri persistente, tumora fixa in etajul abdominal  superior, la care se adauga mentinerea la valori ridicate a amilazemiei.

Diagnosticul este sustinut imagistic prin ecografie si CT (colectie lichidiana in loja pancreatica, persistenta, initial cu delimitare imprecisa), tranzit baritat si irigoscopie(compresiuni si dislocari digestive), ERCP (pentru relatiile cu sistemul ductal si comunicarea ducto-chistica) si punctie transcutana (concentratia amilazica mare, eventual contaminare bacteriana).

Pseudochistul pancreatic poate evolua spre remisiune spontana prin drenaj prin canalul pancreatic principal (15-50% din cazuri- mai ales pseudochistele cu diametrul mai mic de 6 cm), complicatii (supuratii, ruptura intradigestiva sau intraperitoneala, compresiuni digestive, biliare sau splenoportale, hemoragie intrachistica) sau spre ,, maturatia parietala’’  in 4-6 saptamani (fibroza peretelui).

Ruptura  pseudochistului pancreatic reprezinta  o complicatie serioasa .De regula survine socul, iar mortalitatea este cuprinsa intre 14%, daca ruptura nu este asociata cu hemoragie si 60% daca survine hemoragia. Ruptura si hemoragia reprezinta primele cauze de mortalitate asociate cu pseudochistul pancreatic. Hemoragia rezulta prin eroziunea unui vas sanguin de catre procesul inflamator.

Triada : cresterea masei pancreatice, suflu localizat la nivelul acestei mase si o scadere rapida a hematocritului si hemoglobinei, in absenta unor semne evidente de pierdere de sange, trebuie sa alerteze clinicianul privind posibilitatea hemoragieidintr-un pseudochist.

La pacientii cu pseudochist care sunt stabili clinic si nu au complicatii si la care examenul ecografic arata un pseudochist in scadere, este indicata terapia conservatoare. Pe de alta parte, pacientii cu un pseudochist in crestere, complicat prin ruptura, hemoragie sau abces, necesita interventie chirurgicala.

  Pseudochisturile sterile pot fi tratate prin aspiratie percutana pe ac sub ghidaj ecografic sau  computer tomografic sau prin drenaj pe cateter, cu o rata de succes de 45-75%.Rata succesului in cazul pseudochisturilor infectate scade la 40-50%. Pacientii care nu raspund favorabil la drenaj necesita terapie chirurgicala. Tratamentul consta in drenal intern sau extern al pseudochistului.

Abcesele  pancreatice sunt veritabile colectii purulente inchistate, unice sau multiple, cu sediu intraglandular, peripancreatic sau retroperitoneal, care nu contin necroza pancreatica sau au arii  de necroza restranse si care apar ca o consecinta a pancreatitei acute. Nu sunt rare cazurile in care abcesele mari diseca planurile retroperitoneale si le gasim in spatele colonului ascendent sau descendent sau se extind spre linia mediana, inferior spre baza mezenterului.

Abcesele sunt determinate de contaminarea microbiana a focarelor de necroza sau a pseudochistului pancreatic. Apar de obicei dupa saptamana a doua sau a patra de evolutie a pancreatitei acute in 1-10% din cazuri. Abcesul este datorat, cel , mai frecvent bacteriilor Gram negative intestinale – bacil Coli in 50% din cazuri si mai rar este determinat de enterococ, stafilococ sau anaerobi, iar frecventa infectiilor fungice este in crestere. Adesea flora abcesului este mixta. Infectia se datoreaza migrarii transmurale a bacteriilor din intestinul inflamat adiacent sau se poate produce prin diseminare hematogena.

Pancreatita severa cu 3 sau mai multi factori de risc, pancreatita postoperatorie, alimentarea precoce pe cale orala, laparotomia precoce si utilizarea nejudicioasa a  antibioticelor predispun la dezvoltarea abcesului pancreatic.

Manifestarile clinice se contureaza, in mod obisnuit , la 3-6 saptamani de la debutul pancreatitei acute : sindrom general septic, dureri localizate corspund sediului abcesului si perceperea la acest nivel a unei formatiuni  tumorale cu limite imprecise sau numai a unei zone de impastare.

Suspiciunea clinica necesita confirmare imagistica si de laborator prin radiografie simpla (marirea spatiului retrogastric, gaz retroperitoneal- ,, semnul clabucului de sapun ’’, gaz perirenal sau in cadranul superior stang si atenuarea sau obliterarea umbrei psoasului), ecografie sau CT (colectie cu perete ingrosat si microbule de gaz in interior- semn patognomonic), tranzit baritat si clisma baritata (compresiuni digestive), punctie aspirativa (aspect purulent) cu efectuarea de culturi microbiene.

Laparotomia cu drenaj aspirativ radical si rezectia tesuturilor necrotice este necesara pentru ca rata mortalitatii abceselor pancreatice nedrenate este aproape 100% datorita fuzeelormultiple cu expansiune locoregionala, socului toxico-septic, perforatiilor in cavitatle seroase si hemoragiilor prin eroziuni vasculare.

Fistulele pancreatice pot fi interne sau externe si apar consecutiv interventiilor chirurgicale pentru PA necrotico-hemoragice, dupa drenajul extern al unui focar de necroza, abces sau pseudochist. Cele interne rezulta din ruptura unui hematom sau focar de necroza intr-un organ cavitar din imediata vecinatate, iar cele externe apar mai frecvent dupa drenajul chirurgica al lojei pancreatice, dupa sechestrectomii sau capsulotomii. Evolutia este de durata, cicatrizarea spontana dupa 1-4 luni, dar unele fistule trebuie tratate chirurgical.(Ghelase, Nemes)

Stenoza duodenala este cauzata de un hematom intramural care a evoluat concomitent cu PA posttraumatica. Evolutia este capricioasa, iar diagnosticul este aproape imposibil de stabilit clinic.

Ascita  pancreatica si revarsatele pleurale pancreatice

Ascita pancreatica este determinata de regula, de ruperea canalului pancreatic comun, asociata frecvent cu o fistula interna intre canal si cavitatea peritoneala sau de un  pseudochist fisurat.

Diagnosticul este sugerat de un nivel crescut al amilazei serice corelat cu prezenta concomitenta a amilazei (>1000U/l) si proteinelor(>3g/dl) in lichidul de ascita. In plus, ERCP demonstreaza frecvent pasajul substantei de contrast din canalul pancreatic principal sau dintr-un pseudochist in cavitatea peritoneala. Circa 15% din pacientii cu pseudochist prezinta concomitent ascita pancreatogena. Diagnosticul diferential trebuie sa cuprinda carcinomatoza peritoneala, peritonita tuberculoasa, pericardita constrictiva si sindrom Budd-Chiari.

Daca ruptura canalului pancreatic este posterioara, se poate dezvolta o fistula interna intre canalul pancreatic si cavitatea pleurala, generand un revarsat pleural stang, de regula masiv. Acesta necesita frecvent drenaj pleural.

Tratamentul ascitei pancreatice presupune in general efectuarea unei aspiratii  nazo-gastrice si alimentatie parenterala in vederea reducerii secretiei pancreatice. In plus, paracenteza se efectueaza pentru a goli cavitatea peritoneala de lichid si pentru inchiderea fistulei.

Analogii retard ai somatostatinei (octreotid) care inhiba secretia pancreatica sunt de asemenea utili in ascita si revarsatul pleural pancreatigene. Daca ascita se repeta dupa doua saptamani de ingrijiri medicale pacientul trebuie operat dupa efectuarea pancreatografiei. Determinarea prin ERCP a doua sau mai multe sedii de extravazare pune indicatia de tratament chirurgical.

Hemoragia digestiva in pancreatita acuta se produce prin multiple mecanisme: gastrita de stress, hemoragie din varicele gastrice secundare trombozei venei splenice, eroziunea de catre abces sau pseudochist a arterei gastroduodenale sau  a arterei splenice.Hemoragia poate proveni, de asemenea, din ruptura pseudoanevrismelor arteriale.

Pseudoanevrismele se dezvolta la peste 10% din pacientii cu pancreatita acuta, in locurile corespunzatoare pseudochisturilor si colectiilor lichidiene. Cel mai frecvent este implicata artera  splenica, urmata de arterele pancreatico-duodenale. Pentru confirmarea diagnosticului de pseudoanevrism este nevoie de arteriografie.

D. Complicatii sistemice precoce

Insuficienta multipla a organelor si sistemelor apare in primele 7 zile : colapsul cardiovascular apare datorita pierderii lichidiene si sechestrarii fluidice ; insuficienta respiratorie datorita sindromului de detresa respiratorie si pneumoniei ; insuficienta renala care se dezvolta datorita hipotensiunii si a necrozei tubulare acute, CID activata in primul rand de proteazele prezente in circulatie.

Socul hipovolemic, consecinta activarii kininelor, a sechestrarii lichidiene extravasculare si a hemoragiilor; uneori contribuie si scaderea debitului cardiac prin disfunctia ventriculului stang(infarct miocardic).

E. Complicatii sistemice tardive

Encefalopatie pancreatica   apare la 27% din pacientii cu pancreatita acuta si se manifesta prin atenuarea senzoriului pana la coma  superficiala, uneori psihoza toxica ; bolnavii sunt dezorientati, pot prezenta halucinatii auditive si vizuale, agitatie,  tulburari de vorbire, rigiditate musculara.

Encefalopatia se explica  in principal prin efectul toxic direct al enzimelor pancreatice asupra creierului si probabil, prin contributia altor factori ca hipotensiunea arteriala (hipoperfuzia cerebrala), diselectrolitemii, hipoxemie, acidoza metabolica. Encefalopatia pancreatica poate fi confundata cu delirium tremens la un alcoolic cu pancreatita acuta sau cu efectul analgezicelor morfinice, stari care pot evolua de altfel concomitent  cu o encefalopatie pancreatica propriu-zisa.

Retinopatia Purtscher este o complicatie relativ rara, se manifesta prin pierderea brusca si severa a vederii la pacientii cu pancreatita acuta. Este caracterizata printr-un aspect specific la examenul fundului de ohi : exsudate ,, vatoase ’’ si hemoragii, dispuse intr-o zona delimitata de discul optic si macula ; se presupune ca este determinata de ocluzia arterei retiniene posterioare cu granulocite agregate.

 

12.1 TRATAMENTUL MEDICAL

  Tratamentul medical presupune terapia primara a tuturor formelor de pancreatita. Acesta este instituit precoce, in primele ore de la debut.

Obiectivele urmarite in tratamentul medical sunt :

-          analgezia

-          reducerea secretiei pancreatice

-          tratamentul antienzimatic

-          tratamentul antiinfectios

-          reechilibrarea volemica si hidroelectrolitica

-          prevenirea coafectarilor viscerale

  1. ANALGEZIA

    Combaterea durerii care este socogena prin intenstate, se face cu :

  a) Anestezice (xilina1%, procaina, xylocaina, bupivacaina )

- xilina 1% : max.0,3g/24h administrate i.v. sau in perfuzie continua, sau 0,2g doza unica ;

- procaina : max.1,5g/24h administrate i.v. sau in perfuzie continua; se mai administreaza si sub forma de infiltratii splanhnice, infiltratie  peridurala continua sau pentru infiltratii peripancreatice daca bolnavul a fost laparotomizat

- xylocaina sau bupivacaina: in administrare peridurala continua.

!!! Nu se va folosi morfina datorita efectului spastic nedorit al sfincterului Oddi,rezultand o crestere a presiunii intracanalare. 

  b) Petidinele( mialgin, dolantin, demerol, dolosal ) se administreaza in doza de 100 - 200 mg/24h, fractionat din 6 in 6 ore.Acestea sunt singurele antialgice majore admise astazi in tratamentul pancreatitei acute.

  c) Ganglioplegicele-clorura de hexametoniu, clorura de tetraetilamoniu care realizeaza un blocaj simpatic si parasimpatic care determina  scaderea activitatii secretorii a pancreasului; insa ca reactii adverse pot determina hTA si agravarea socului.

Clorpromazina (Largactil-ul) se administreaza i.m./ i.v. in doza de 10 mg/24h sau poate fi folosita sub forma amestecului litic Laborit (1 fiola petidina + 1 fiola clorpromazina + 1 fiola fenergan) si se administreaza ˝ din amestec i.m./ i.v. obtinandu-se o remisiune a durerii in 15-20 minute.Previne si riscul manifestarilor psihice datorate encefalopatiei enzimatice, dar are dezavantajul scaderii tensiunii arterial, motiv pentru care se administreaza cu prudenta.

Pentru combaterea durerii se pot asocia si medicamente antispastice ( nitritul de amil, NTG sau papaverina). Acestea potenteaza efectul antalgic si au actiune spasmolitica asupra sfincterului Oddi ducand la relaxarea lui cu ameliorarea drenajului biliopancreatic.



Glucagonul are efect antialgic si inhiba secretia pancreatica.

2.TRATAMENTUL SOCULUI  este masura initiala cea mai importanta , avand in vedere ca factorii precipitanti ai aparitiei insuficientei multiple de organ in prima saptanana de evolutie a PA sunt hipoxia si socul circulator.

Obiectivele urmarite sunt mentinerea valorilor normale ale tensiunii arteriale, diureza orara peste 30 ml si presiunea venoasa centrala > 10 cm apa .

Gravitatea socului este influentata si de forma anatomo-patologica a pancreatitei, precum si de factorul septic supraadaugat.

Socul grav se caracterizeaza prin:

- hipovolemie importanta explicata prin scaderea cu 40% a masei sanguine dupa 24h de la debutul pancreatitei;

- agresiunea enzimatica a complexului kininic;

- iritatia neurovegetativa cu asociere suprarenaliana.

In primele 24h se urmaresc:

a.       restaurarea unei volemii eficiente

b.      corectarea deficitelor ionice

a) Restaurarea unei volemii eficiente este obiectivul major si substitutia plasmatica se va face cu un lichid care sa nu treaca liber prin endoteliu lezat, sa nu determine eliberarea de histamina si sa aiba un timp de injumatatire intravascular suficient de lung pentru a impiedicarecidiva hipovolemiei.In PA severe cei mai buni sunt coloizii , apoi se mai pot administra si altele ca de exemplu :

substituienti plasmatici cu molecula mare (Macrodex – Dextran 70) sau cu molecula mica (Rheomacrodex – Dextran 40); de preferat Dextran 70 care pe langa mentinerea volemiei are si efect antitrombinic si inhiba secretia pancreatica, in timp ce Dextran 40 desi cu efect antiagregant   ,creste edemul pancreasului si exsudatul peritoneal.

● albumina umana : 200 – 600 ml / 24h, cand proteinele plasmatice totale sunt foarte scazute(<40g/l)

plasma – folosita exceptional, datorita riscului hepatitei

masa eritrocitara – numai cand valoarea hematocritului < 25%

solutii izotonice - datorita pierderilor de apa si electroliti prin varsaturi, aspiratie digestive, precum si lichid sechestrat in sectorul III si in diverse exudate la distanta (pleural, pericardic)

Solutiile saline se repartizeaza in intreg spatiul extracelular a.i. 1000 ml ser fiziologic creste volemia cu 250 ml.

Solutiile glucozate asigura si ele un bilant hidric pozitiv dupa metabolizarea glucozei , insa datorita faptului ca se repartizeaza in apa totala a corpului, 1000 ml ser glucozat isotonic (5%) va creste volemia numai cu 80 ml.

a)                Corectarea deficitelor ionice se face prin :

administrarea in perfuzie a solutiilor de clorura de sodiu si clorura de potasiu sub forma de solutii molare, a solutiei Ringer – sub controlul ionogramei (atentie in administrarea potasiului la bolnavii oligurici )

administrarea de Ca : 3 – 5 g i.v. sol. 10% cand apar crizele de tetanie sau dozarile biologice indica o calcemie constant scazuta;

● administrarea insulinei pentru a combate hiperglicemia secundara sau pentru tamponarea solutiei glucozate hipertonice perfuzate ;

● administrarea de dobutamina si dopamina pentru ameliorarea performantelor cardiace cu scaderea presiunii venoase centrale si ameliorarea fenomenului de soc, sunt indicate in formele grave de soc cu toxemie enzimatica si stare septica severa ; se pare ca dobutamina este agentul inotrop optimal, creste debitul cardiac precum si distributia fluxului sanguin splanhnic ( reducerea acestuia la nivelul mucoasei intestinale si spre pancreas favorizeaza permeatia bacteriana si necroza pancreatica favorabila dezvoltarii ulterioare a infectiei).

Ritmul de administrare a solutiilor perfuzabile este de maxim 1000 ml / h, sub supravegherea atenta a p.v.c.; daca p.v.c. > 15 cm H2O inima nu suporta o crestere suplimentara a volemiei si este necesar sa se recurga la administrarea medicamentelor cardio- si vasoactive.

Un efect favorabil in socul enzimatic il are administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon in doze de 1 – 2 g / 24h.

Administrarea de PG pentru efectul lor de stabilizare a membranei celulare in soc a dat rezultate contradictorii.

3. INHIBAREA SECRETIEI PANCREATICE

Inhibarea secretiei pancreatice se face prin : 

repaus alimentar absolut , deci nutritie parenterala cu scopul de a pune in repaus pancreasul ; durata repausului alimentar este in functie de gravitatea pancreatitei , raspunsul la tratament si restabilirea tranzitului intestinal

- raspunsul favorabil la tratamentul medicamentos apare dupa 4 – 5 zile, dupa care realimentarea trebuie facuta cu prudenta; se incepe cu regim hidric, apoi cu regim hidrozaharat , cu introducerea progresiva a fainoaselor si legumelor fierte;se tinde spre un regim mai bogat in care se vor evita alimentele colecistokinetice si excitantele secretorii.

!!! Reluarea precoce si intempestiva a alimentelor poate declansa un nou puseu de pancreatita acuta.

aspiratia nazogastrica continua cu multiple roluri, reduce distensia gastrica, evita varsaturile si aspiratia bronsica , inlatura o serie de reflexe secretorii care intretin si agraveaza pancreatita acuta , permite alcalinizarea gastrica prin spalaturi cu ser bicarbonatat sau instilarea de lichide antiacide neresorbabile (geluri, pansamente gastrice cu aluminiu trisilicat); prin neutralizarea sucului gastric acid, scade si secretia pancreatica ;

medicatia antisecretorie 

- atropina 4 mg / 24h, s.c. / i.v., are efecte secundare important : creste vascozitatea secretiei pancreatice, uscaciunea gurii, fenomenul de excitatie cerebrala si paralizia acomodatiei ; de aceea e inlocuita cu banthina (50 mg i.m. la 4 ore) sau probanthina (30 mg la 8 ore) ;

  - acetazolamida (Diamox) 200 – 500 mg / 24h inhiba anhidraza carbonica si reduce concentratia bicarbonatilor din sucul pancreatic ;

- blocante RH2 : ranitidina, famotidina, nizatidina au efecte asemanatoare aspiratiei nazo-gastrice,scad secretia clorhidropeptica dar au si rol de protectie impotriva H.D.S. prin leziunile de gastrita posibile in pancreatita acuta ;

- somatostatina si glucagonul au efect antisecretoriu puternic , cu rezultate bune in forme grave de pancreatita acuta ;

hipotermia locala  este o metoda prin care  prin spalaturi gastrice cu lichide reci se realizeaza o incetinire a activitatii fermentilor pancreatici prin inhare vagala.

4. TRATAMENTUL ANTIENZIMATIC  consta in utilizarea inhibitorilor de enzime pancreatice care actioneaza prin anihilarea proceselor initiate de tripsina prin urmatoarele mecanisme: formarea de cupluri enzima / antienzima (forma naturala a enzimelor inactivate ), neutralizarea directa, inhibitia prin competitie sau potentarea unor inhibitori

Antienzimele utilizate sunt :

Aprotinina( extrasa din glandele parotide ale bovinelor, comercializata ca TRASYLOL sau GORDOX) ; se administreaza precoce si in doze mari, 800.000 – 1.000.000 UIK/ 24h (1 fiola = 100.000 unitati inhibitoare de kalicreina ); este inhibitor al kalicreinei in proportie de 80% si al tripsinei in proportie de 20%, ceea ce inseamna ca are mai mult efect general si circulator ;

- pentru obtinerea unui efect local se utilizeaza doze mari, iar tratamentul se prelungeste si dupa ameliorarea starii generale cu inca 12 – 15 zile ;

- este eficace mai ales in formele edematoase de pancreatita acuta ;

- are efect de protectie asupra tesuturilor glandulare si extraglandulare inca neafectate prin neutralizarea enzimelor proteolitice.

IMPROL – fiole de 5 ml – 1.000.000 unitati inhibitoare de protease, inhibitoare de tripsina, chemotripsina si plasmina.

Actiunea antienzimatica la nivel tisular este dependenta de masura in care inhibitorii enzimatici pot fi vehiculati in focarele de activari enzimatice interstitiale

Tratamentul cu antienzime trebuie instituit inaintea constituirii focarelor necrotico-hemoragice (zone excluse circulator). 

5. TRATAMENTUL ANTIINFECTIOS

Tratamentul antiinfectios este de rutina in planul terapeutic al pancreatitei acute acesta poate fi profilactic (profilaxia infectiei necrozei pancreatice, profilaxia dupa chirurgia pancreatice, profilaxia translocatiei pancreatice)  sau al infectiei pancreatice desi in fazele initiale ale bolii necroza pancreatica este aseptica.

Prin tratamentul antiinfectios se evita : 

● suprainfectarea focarelor de necroza

● angiocolita in pancreatite acute biliare

● contaminarea exogena in formele tratate chirurgical =>peritonita

● complicatii supurative locale

Utilizarea profilactica a antibioticelor reduce frecventa infectiei la  pacientii cu pancreatita necrozanta (detectata ecografic si CT) si, in consecinta reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea.Infectia pancreatica este cel mai important factor de risc la pacientii cu pancreatita necrozanta, frecventa ei fiind de 40-70%, si influenteaza prognosticul si tratamentul clinic, fiind principala cauza de deces din aceasta boala.

Deoarece pancreasul prin activitatea antimicrobiana a sucului pancreatic si drenajul limfatic extensiv este capabil sa-si pastreze sterilitatea, germenii patogeni responsabili de infectia necrozei pancreatice (sterila initial) provin din alte locuri.Acestia sunt de obicei bacili gram negativi de origine intestinala ( Escherichia Coli si Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas si fungi, stafilococi, enterococ). Infectia mai poate avea si alte surse: biliara, urinara, pulmonara, locuri la distanta, iar in aceste cazuri caile de infectie sunt refluxul duodeno-biliar sau bacteriemie.

Prevenirea infectarii necrozei se face prin :

1)      decontaninarea intestinala prin aplicare de antibiotice topice nonabsorbabile in cavitatea orofaringiana sau tractul gastrointestinal cu scopul eliminarii selective a microorganismelor patogene prevenind infectiile endogene si dezvoltarea rezistentei, profilaxie sistemica de scurta durata, monitorizare bacteriologica intensiva a orofaringelui sau tractului gastrointestinal ;

-          una din metode este folosirea polimixinei tobramicinei si amfotericinei B care acopera toate microorgasnismele patogene potentiale aerobe Gram negative, stafilococi si levuri(fungi), insa formula de succes consta in utilizarea de colistin sulfat + amfotericina B + norfloxacin pe cale orala/intrarectala asociata cu cefotaxim pe cale sistemica(timp scurt)

-          profilaxia antibiotica sistemica are loc in primele 4 zile pentru a preveni infectiile endogene in primele zile cand decontaminarea nu este completa si pentru a elimina microorganismele patogene potentiale gram pozitive din orofaringe care nu sunt sensibile la antibioticele topice.

-          monitorizarea bacteriologica este esentiala pentru succesul decontaminarii selective, pentru a ajusta regimul antibiotic in cazul colonizarii cu tulpini rezistente a tractului digestiv( stafilicoc auriu meticilinorezistent) si pentru a recunoaste infectiile exogene.

2)      -stimularea apararii imunitare(stimularea sistemului endotelial reticular prin somatostatina care prin vasoconstrictie splanhnica poate avea efect negativ prin extinderea necrozei)

3)      -profilaxia antibiotica joaca cel mai important rol in prevenirea infectarii necrozei pancreatice 

Profilaxia infectiei pancreatice se face cu antibiotice cu spectru larg, in doze mari,asocieri de cefalosporine cu aminoglicozide. Cefalosporinele  si penicilinele cu spectru larg au eficacitate buna numai pe germenii Gram negativi, de aceea trebuie asociate cu alte antibiotice care actioneaza pe germenii Gram pozitivi si anaerobi. Metronidazolul care  are o concentratie tisulara buna si o eficacitate buna pe anaerobi se foloseste in asociere. Tazobactamul, inhibitor de beta lactamaza, nu are activitate antibacteriana intrinseca si se asociaza cu piperacilina in concentratie de 4 g/ml.Combinatia Imipenem cu Mezlocillin are insa efecte remarcabile in reducerea sepsisului la nivelul pancreatic datorita realizarii unor concentratii ridicate in tesutul pancreatic comparativ cu alte asocieri de antibiotice si o rata de penetrare pancreatica de 30-50% din nivelurile serice si este cea mai uzitata.

In profilaxia antibiotica preoperatorie se foloseste imipenem sau asociere chinolone si acilureidopeniciline (mezlocilin, piperacilin) +metronidazol.

Pentru ca s-a admis ca intestinul este un focar septic potential si o sursa de bacterii in pancreatitele acute trebuie facuta profilaxia translocatiei bacteriene din lumenul intestinal, prin utilizarea antibioticelor cu spectru larg in asociere cu decontaminarea selectica a intestinului. Prevenirea translocatiei bacteriene se face prin: restabilirea integritatii intestinale, nutritie enterala, motilitate, secretie bilio-pancreatica, inhibarea contaminarii intestinale cu patogeni.

Pentru tratamentul infectiilor , selectia antibioticului se face pe baza antibiogramei, realizata dupa analiza bacteriologica din scurgerile drenate sau din diverse prelevari.Antibioterapia este de durata.Alegerea antibioticului trebuie facuta in functie de posibilitatea de penetrare in pancreas la concentratii marisi in functie de spectrul de actiune pe bacteriile implicate in infectia necrozei.

6. HIPERALIMENTATIA PARENTERALA

Alimentatia parenterala :

consta in administrarea solutiilor de aminoacizi (Aminosteril, Levamin,Salviamin)  a solutiilor de albumina, glucoza si emulsii lipidice ce trebuie sa realizeze un aport caloric mediu de 40 – 50 Kcal / Kg / zi ;

se recomanda in forme grave cu intoleranta digestiva prelungita si sindrom de denutritie, in stadiile hipercatabolice din pancreatita acuta.

7.ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE

Constau in folosirea medicamentelor care influenteaza cascada acidului arahidonic, a antioxidantilor, a agentilor anticomplement si a inhibitorilor de fosfodiesteraza.

Stimularea neutrofilelor este considerata a reprezenta unul dintre evenimentele primare in producerea leziunii tisulare din bolile inflamatorii acute si a statusului ischemic. PGE1 este un inhibitor puternic al activarii neutrofilelor si al sintezei anionului superoxid; scade activarea/agregarea plachetara, creste gradul de deformare al eritrocitelor si imbunatateste utilizarea de O2 si a glucozei de catre tesuturile ischemice. PGE1 este un vasodilatator puternic si determina o usoara reducere a tensiunii arteriale, dar cu DC semnificativ crescut chiar la pacientii cu insuficienta cardiaca. Prostaciclina (PGI2) are actiune similara cu PGE1, dar nu are efecte asupra activarii neutrofilelor.

Defibrotidele reprezinta o noua clasa de agenti farmacologoci derivati din acizii nucleici, cu actiune asupra mediatorilor inflamatiei acute, ischemiei, trombozei si fibrinolizei. Defibrotidul este disponibil pentru administrare pe cale enterala si parenterala.

Recurgerea la antioxidanti porneste de la observatia ca radicalii liberi de oxigen sunt implicati atat in leziunea de reperfuzie la nivelul intestinului cat si in mecanismul fiziopatologic al PA. Au fost folositi inhibitorii de xantinoxidaza, care imbunatatesc microcirculatia in pancreasul inflamat. Agentii anticomplement isi propun sa anuleze efectele complementului activat in producerea leziunilor celulare endoteliale si a ischemiei tisulare.

Inhibitorii de fosfodiesteraza au fost introdusi in terapie cu un deceniu in urma pentru efectele reologice sanguine si asupra fluxului sanguin din microcirculatie.Pentoxifilina are efecte benefice in socul hemoragic, peritonita bacteriana si scade sechestratia plachetara pulmonara si hepatica imbunatatind schimbul gazos in timpul endotoxemiei. Utilizarea ei in tratamentul PA se bazeaza pe efectele  enumerate si in plus pentru reducerea concentratiei plasmatice a TNF la subiectii expusi la toxina.

Printre agentii terapuetici care reduc edemul , terbutalina(agonist al receptorilor beta 2) reduce presiunea capilara prin relaxarea sfincterelor postcapilare, reducand forta de filtrare si edemul de hiperpermeabilitate. Dihidroergotamina realizeaza, pritr-un mecanism diferit , o reducere a presiunii hidrostatice capilare.

  Corticoterapia – este utilizata pentru actiunea sa antisoc, antialgica, antitoxica si

  antiinflamatorie.

  Efectele secundare nefavorabile sunt :

  - modificarea hidroelectrolitica

-          favorizarea extinderii proceselor supurative

  Terapia de desocare – folosita numai in faza de debut, cu administrarea de scurta durata a 500 – 1000 mg hemisuccinat de hidrocortizon.

Glucogonul – administrat i.v. 1 mg doza de atac si apoi 1 – 1,5 mg la 4 ore in glucoza 5% are efect antialgic si antiinflamator.

Antihistaminice actioneaza prin combaterea histaminei eliberate in focarele de necroza sub actiunea tripsinei ; actioneaza asupra fenomenelor vasomotorii ducand la scaderea permeabilitatii capilare ; impiedica formarea edemelor si vasodilatatiei capilare generalizate avand ca reprezentant promethazinucu administrare 100 – 150 mg/24h .

Anticoagulante – heparina in doza de 100 – 200 mg/zi previne si combate aparitia trombozelor venoase periferice ; este tratamentul ideal al C.I.D.-ului si are actiune antitoxica confirmata, evitand fixarea la nivelul creierului si ficatului a proteinelor denaturate vehiculate pe cale circulatorie .

Tratamentul coafectarilor viscerale :

  ► Insuficienta hepatica – arginina, sorbitol, aspatofort, ornicetil, solutie de aminoacizi, vitamine, indepartarea unui factor obstructiv (litiaza CBP) care o agraveaza ;

  ► Insuficienta renala acuta – diureza osmotica (manitol 20% : 200 – 600 ml , sorbitol 40% : 400 – 600 ml ) ; furosemid sau dializa extracorporeala in I.R.A.; trebuie asigurat un aport lichidian satisfacator a.i. diureza zilnica sa fie de cel putin 1000 ml.

  ► Insuficienta respiratorie – in stadii incipiente – oxigenoterapie , mucolitice, antibioterapie ; - in cazul scaderii pO2 < 60 mmHg I.O.T. si V.M.

► Insufienta cardiaca – se urmareste ameliorarea hemodinamica si a activitatii cardiace - se administreaza NTG , acesta avand efect dublu : coronarodilatator si relaxant al sfincterului Oddi ; daca insuficienta cardiaca nu se amelioreaza prin imbunatatirea conditiilor hemodinamice se apeleaza la tonicardiace .

Encefalopatia enzimatica necesita sedative si/ tranchilizante .

Profilaxia ulcerului de stress este indicate in pancreatite severe prin administrarea de blocante de H2 si antiacide.

 




loading...




Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




CANCERUL FICATULUI (HEPATIC)
Patologia cervixului, vaginului si vulvei
Notiuni generale de anatomie si fiziologie a pancreasului
FIZIOLOGIA CONTRACTIEI MUSCULARE
Istoria protezelor partiale fixe
Psihodiagnostic
Efectele neuronale ale abuzului de droguri
Medicamentul - intre productie si creatie
VARICELA SI HERPESUL ZOSTER
Distrofii pigmentare : bilirubina (icterul)












loading...