INGRIJIRI SPECIFICE IN SIFILISUL SECUNDAR - LUCRARE DE DIPLOMA

SCOALA POSTLICEALA SANITARA DE STAT

LUCRARE DE DIPLOMA

SCOALA POSTLICEALA SANITARA DE STAT

LUCRARE DE DIPLOMA

TEMA:INGRIJIRI SPECIFICE IN SIFILISUL SECUNDAR

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

EMBRIOLOGIA

Embriologic,participa la formarea pielii doua foite diferite:foita superficiala(ectodermul),carte va genera epidermal,si foita mijlocie (mezenchimul) in care se va forma dermul si epidermul.

Catre luna a 5-a a vietii fetale epidermal este deja constituit in:stratul gemitativ,stratul intermediar(format din mai multe randuri de celule) si peridermul, cu cellule care urmeaza calea cheratizarii. De la nivelul fetei inferioare a peridermului se dezvolta muguri celulari care v-or da nastere glandelor sudoripare ecrine(catre luna a 3- a in palme si plante;in rest,catre luna a 5-a),foliculilor pilosebacei- respectiv perilor si glandelor sebacee-,glandelor sudoripare apocrine si muschilor electori care se formeaza in luna a 5-a-a-6,pentru a se matura dupa nastere.Sistemul pigmentar este subiect inca discutat.

Melanocitii provin din celule melanoblaste ale crestelor neurale,migrand cu celulele neurale catre piele,incepand cu a 7-a saptamana a vietii fetale.

Din luna a 7-a vietii intrauterine epidermal fatului ia aspectul celui de la adult,cu exceptia stratului granulos care se formeaza in luna a-9a.Dermul se contureaza mai bine catre luna a 7-a; hipodermul se dezvolta din foita mezenchimala implicand procesul de adipogeneza care se va continua pana la nastere.

STRUCTURA HISTOLOGICA

Epidermul este compus din mai multe straturi de cellule (epiteliu pluristratificat pavimentos), denumiote genetic keratinocite datorita functiei lor de baza de a forma keratinele.

Stratul bazal (germinativ) este constituit dintr-un singur rand de celule:predomina kerotinicitele bazale,intre care se gasesc (presarate) melanocite,celule Langerhans si celule Merkel.Keratinocitele bazale sunt celule cilindrice inalte,implantate vertical,cu nucleu voluminos,oval,hipercromatic,foarte bazofil,ocupand aproape in intregime corpul celulei.Sunt cele care,in procesul turnover-ului epidermic genereaza celulele straturilor supraiacente in evolutia lor catre suprafata;acest fapt explica prezenta mitozelor,fenomen care nu se observa la celulele celorlalte straturi.Ele sunt legate de membrane bazala prin filamente groase spiralate de ancoraj;intre ele - ca si celule malpinghiene supraiacente - sunt unite prin fibrele subtiri,slab vizibile cu coloratii uzuale.

Stratul (corpul) mucos al lui Malpighi (stratul spinos sau stratul filamentos) constituie portiunea cea mai groasa a epidermului (aproximativ 50%) si este format din mai multe randuri de celule (6-20) dispuse in mosaic.Pe masura ce se indeparteaza de stratul bazal din care se nasc ele isi modifica forma:initial poloigoanele,ele se turtescprogresiv,alungindu-se pe axul orizontal,intr-o pozitie paralela cu suprafata.Nucleul este palid si voluminous,iar citoplasma eozinofila.Sunt usor departate intre ele,lasand mici spatii,in care circula limfa si in care se observa puntile de unire (spini) constituie de expansiuni citoplasmice grupand fibrele (tonofilamente) care intaresc coeziunea dintre celule.Aceste punti de uniune prezinta o umflatura centrala (nodul Bizzero), iar capetele se fixeaza pe ingrosari discoide ale membranei celulare (desmozomii).

Stratul granulos il continua pe cel malpinghian in evolutia celulelor spre suprafata.Este constotuit din 1-4 randuri de cellule romboidale,dar latite pe axul orizontal.Nucleul este voluminos,in paryte mascat de granulatiile de keratohialina care bureaza citoplasma,conferind celulelor o tenta inchisa.

Stratul lucidian,situate intre cel granulos sic el superficial (stratul cornos) bine vizibil numai in epidermal palmar si plantar,este constituit din 1-3 randuri de celule,de asemenea alungite parallel cu suprafata,prost delimitate,translucide,nucleate.

Stratul cornos,a carui grosime variaza in functie de regiune - de la aproximativ 1/5 pana la 1/2 din ialtimea epidermului (in regiunile palmare si plantare este constituit din cellule mai turtite (aproape lamelare),cu citoplasma eozinofila si omogena,anucleate,aspect datorat gradului mare de keratinizare.

Keratinizarea mucoaselor si semimucoaselor (in mod normal lipsite de strat cornos) survine numai in anumite conditii patologice cand ia numele de leucoplazie.

Dermul situat imediat sub epiderm este constituit din trei zone:

a) una superioara,dermul superficial (papilar),cu o structura mai laxa;

b)una mijlocie,corionul (dermul reticular),demarcate in partea superioara de o linie aproape orizontala,are o structura mai densa si este situat la o mica distanta sub mugurii enterpapilari;

c)una inferioara,dermul profound,cu fascicule colagene groase.

Strucrura intima a dermului comporta un schelet fibrilar reprezentat de fibre colagene elastice si fibre de reticuline,de substanta fundamentala care umple spatiile interfibrilare si de cellule,putin numeroase,presarate rar (fibroblasti,histocite,foarte rare mastocite-evidentiabile prin coloratii speciale si plasmocite).

Prin structura si componentele sale dermul asoigura:

-elasticitatea

-tensiunea

-rezistenta la presiune

-protectia mecanica a pielii

Hipodermul situate sub acest din urma strat al dermului,este constituit dintr-o retea de trasee conjunctivo- elastice ale carei ochiuri sunt ocupate de lobuli grasosi constituiti din celule adipoase.Sub hipoderm este tesutul celular subcutanat.

CAPITOLUL II

GENERALITATI.BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA

Sunt boli care se transmit prin contact sexual,aproapr in toate cazurile.Aceste boli sunt cunoscute sub denumirea clasica de boli venerice,fiind obiectul disciplinei de venerologie.

Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S.) a stabilit inca din anul 1965 ca aceste boli sa fie denumite boli transmisibile pe cale sexuala,terminologie adapata in tara noastra abia in 1979.

Acest grup de afectiuni cuprinde doua mari afectiuni si anume:

a)       -boli venerice (venerii) majore

b)      -boli venerice (venerii) minore

Din categoria bolilor venerica majore fac parte:sifilisul,gonoreea,sancrul moale,granulomul inghinal,

Linfogranuloza benigna(Nicolas Favre);iar din categoria bolilor venerice minore fac parte:uretritele negonococice,trichineloza,candidozele genitale,vegetatiile venerice,herpesul genital,scabia,ftiriaza pubiana,infectiile genitale cu microplasme.

Evolutia foarte sinuoasa a morbiditatii transmisa pe cale

sexuala,implicatiile acestora asupra starii de sanatate individuala,dar mai ales implicatiile sociale impugn cunoasterea acestor boli de la varsta foarte tanare.

Batalia purtata de om impotriva bolii s-a dovedit de lunga durata si frustranta.De prea multe ori succesul dobandit in lupta dusa impotriva unor boli este platit cu esecul in lupta impotriva altor boli.Acest fapt a facut ca prevenirea si combaterea bolilor venerice sa fie mult timp sis a ramana si astazi o problema importanta,prioritara a sanatatii publice.

In tara noastra in ultima recrudescenta a sifilisului atinge punctual cel mai ridicat cu predominanta in marile centre urbane pentru ca ulterior,printr-o actiune sustinuta de prevenire si combatere sa se inregistreze o scadere importanta a incidentei sifilisului.In ultima perioada de timp se constata o noua recrudescenta a cazurilor de sifilis.

CAPITOLUL III

SIFILISUL - BOALA VENERICA MAJORA

DEFINITIE

Sifilisul(luesul)este o boala transmisibila,pe cale sexuala,infectocontagioasa,venerica,care evolueaza cronic extreme de lent in acte si antracte,dat fiind caracterul specific ondulatoriu al imunitatii ce o induce.

In stadiile evolutiilor sale poate simula alte boli,motiv pentru care I se mai spune "marele imitator"sau "maimuta tuturor bolilor

ISTORIC

Sifilisul (luesul)este o boala venerica majora de o mare gravitate pe plan social si individual care a constituit de-a lungul veacurilor unul dintre cele mai mari flageluri ale omenirii.

Constituie principala boala venerica cu care s-a confruntat omenirea si este una dintre importantele probleme ale omenirii moderne.

Sifilisul sau luesul a fost adus in Europa din America (Insula Haitii)in secolul al XV-lea unde se gasea in satre endemica,primii contaminate fiind marinarii spaniolio ai lui Cristofor Columb.Dupa cercetari mai noi,boala a existat in Asia cu 3000 de ani in inaintea erei noastre,fiind confundata cu lepra sau alte boli infectioase grave.

In Europa a patruns la inceputul erei noastre producand periodic epidemii.

In tara noastra a fost semnalat la inceputul secolului al XVII-lea in Transilvania.In cunoasterea bolii,un aport deosebit l-a adus Founier,la sfarsitul secolului trecut,care a descries simptomatologia si etapele evolutive ale bolii.Pana in secolul al XVIII-lea,sifilisul a fost confundat cu principalele maladii venerice,blenoragia si sancrul moale.

Descoperirea gonococului de catre Neisser in 1875 si a bacilului sancrului moale de catre Ducrey in1899 a permis sa se precizeze anatomia sifilisului.A trebuit sa se astepte inceputul secolului XIX- lea pentru ca treponema pallida sa fie izolata si sa se reuseasca transmiterea ei experimentala.

In 1903 Mechikov si Roux dovedesc originea infectioasa (prin inoculare la maimuta),in 1905,Schandin si Hoffman evidentiaza agentul pathogen,iar in 1906 Wassermann pune la

punct metoda serologica de diagnostic (RBW).

In 1910,Erlich introduce arsenicul in tratamentul acestei boli.In 1920,Levaditie si Lezary introduce bismutul,iar in 1943 Mahoney dovedeste efectul terapeutic axtraordinar al panicilinei asupra spirochetei.

In 1949,Nelson face o reintoarcere la specificitate,descoperind o noua reactie,testul de imobilizare val treponemei (TPI),completand reactiile serologice ale sifilisului.

Catre 1950,larga intrebuintare penicilinei a determinat o scadere impresionanta a frecventei noilor cazuri de sifilis.

Dar catre 1960 lupta antiveneriana incetinindu-se in diverse tari europene,si unde se obtinusera rezultate spectaculoase,noi cazuri de sifilis au reaparut,anuntand o recrudescenta a maladiei

ETIOLOGIE

Agentul causal este Treponema Pallidum (Spirocheta pallidum),care face parte din ordinal Spirochetales,familia Treponematoceae genul Treponema,si este descoperit in 1905 de catre Fritz Schaudiun si Erich Hoffman.

Este un microorganism spiralat (6-14 spire),cu o lungime de 6-15 u si diametru de 0.09-0.18 u avand ambele capete ascutite.Treponema pallidum este un germen foarte mobil,avand trei feluri de miscari:de rotatie in jurul axului sau (in burghiu),de translatie(miscari paralele) si miscari pendulare.

Treponema se pune usor in evidenta in serozitatea obtinuta din marginile leziunilor erodate din perioada primara si secundara.Treponemele sunt foarte putin rezistente la temperaturi crescute,la antiseptice sau la atmosfera uscata.

Inmultirewa se face la 30 de ore prin diviziune transversala si numai rareori longitudinala.Evidenta treponemei se face greu.Prin ultramicroscopie,se depisteaza spirochetele vii din leziunile floride,netratate.Pe pistele histologice se evidentiaza prin coloratia Giemx (care coloreaza rosu palid),prin impregnare cu nitrat de argint colloidal (se coloreaza in negru),prin colorare in tus de China,sau in rosu de Congo.

Imunoflourescenta directa si indirecta este utilizata pentru depistarea treponemelor la nivelul leziunilor cutante.Nu s-a reusit cultivarea treponemelor pe medii artificiale de cultura,iar inocularea pe animale nu s-a facut decat la maimuta si iepure.

Spirocheta este un germen foarte rezistent,uscaciunea si caldura o distrug,temperatura obisnuita o mentine viabila 1-2 ore pe obiecte umede ca:pahare,tacamuri,prosoape,perii de dinti,frigul o conserva 2-3 luni,iar antisepticele mai slabe o distrug repede (sapunul,alcoolul).

MODUL DE TRANSMITERE

Sifilisul se transmite pe cale sexuala (96-98% din cazuri) sip e cale extragenitala (2-4% din cazuri) putand sa afecteze orice tesut sau organ.

Leziunile din perioada primara,si mai ales secundara sunt foarte bogate in spirochete si deci foarte contagioase.In majoritatea cazurilor,este vorba de raporturi sexuale cu personae necunoscute,leziunile primare aparand la locul inocularii.

Modul de transmitere de la bolnav la sanatos este variat dar de cele mai multe ori este vorba de un contact direct cu leziunilke sifilitice.Cea mai frecventa modalitate de contaminare directa o reprezinta in peste 95% din cazuri raportul sexual.

Alte posibilitati de contact direct:sarutul,muscaturile,

transfuziile de sange de la donator bolnav de lues.Personalul sanitary se poate contamina in mod direct cu ocazia examinarii leziunilor unui bolnav sifilitic.

Transmiterea sifilisului poate fi congenitala,de la gravida bolnava la fat prin intermediul placentei.

Contaminarea in sifilis,directa sau prin intermediul unor obiecte,este favorizata de existenta prealabila a unor pierderi de substanta sau solutii de continuitate la locul de contact.

Dupa patrunderea treponemei in organism.intre treponema si tesuturi se exercita o influenta reciproca,care determina moidificari continue,atat ale reactivitatii organismului,cat si ale spirochetei care tinde sa se adapteze sis a devina mai rezistenta.La cateva zile de la contaminare,treponemele patrund in circulatia limfatica si sanguina,dar nu determina leziuni cutanate,dacat mai tarziu,deoarecenumarul lor este redussi sangele are capacitatea sa le distruga in cea ,mai mare parte.

Prima leziune vizibil apare la aproximativ 21-25 zile de la contaminare si este situate obligatoriu la locul unde s-a produs inocularea.Ea se reprezinta sub forma unor eroziuni infiltrate,nedureroase si circumscrise,si poarta numele de sancrul sifilitic,sancrul tare sau sifilom primar.Timpul scurt de la contaminare pana la aparitia sifilomului primar reprezinta prima perioada de incubatie si dureaza in medie 3 sptamani.

Sifilomul primar este urmat obligatoriu la aproximativ 7 zile (la 28-30 zile de contaminare)de o modificare a ganglionilor limfatici corespunzatori regiunii respective care se maresc in volum.Aceasta hipertrofiea ganglionilore limfatici este un symptom obligatoriu si poarta numele de adenopatie satelita.Dupa aparitia sifilomului primar urmeaza o perioada de latenta in care are loc inmultirea spirochetelor,generalizarea infectiei si ap-aritia perioadei secundare.La aproximativ 42 de zile de la contaminare,deci la 3 saptamani dupa sifilomul primar,apar in sangele bolnavului anticorpi care se pun in evidenta prin reactiile serologice (ca RBW).Sifilomul primar netratat se resoarbe spontan dupa 4-6 saptamani,dar infectia continua sa evolueze.La 55-56 de zile de la contaminare toti ganglionii isi modifica volumul,se maresc,iar la aproximativ 60-65 de zile de la contaminare isi fac aparitia leziunile perioadei secundare a bolii.

Perioada secundarta se manifesta brusc prin leziuni secundare cutanate si viscerale care exteriorizeaza cu treponeme.Leziunile sunt numeroase,disseminate,superficiale si resorb fara cicatrice datorita stabilirii unei imunitati locale trecatoare.Disparitia secundara a leziunilor din perioada secundara nu inseamna vindecarea bolii,deoarece dupa catva timp ele reaparsub forma unor leziuni de recidiva.

Recidivele frecvente in primii ani ai bolii,devin cu timpul,din ce in ce mai rare si dupa o perioada de latenta ce dureaza obisnuit 2-3 ani,apare perioada tertiala a sifilisului,in care leziunile capata noi caractere,sunt mai putine,mai grupate si mai profunde.

CAPITOLUL IV

SIFILISUL SECUNDAR

SIMPTOMATOLOGIE

Sifilisul secundar se caracterizeaza prin eruptii cutanate generalizate,superficiale si rezolutive produse prin diseminarea spirochetelor pe cale hematogena,ce pot aparea la 42-45 zile de la debutul sancrului sau la 63-65 zile de la contactul infectant la nivelul oricarei suprafete cutanate sau mucoase,avand rasunet si la nivelul organelor interne.

Manifestarile clinice din aceasta perioada se datoreaza septicemiei treponemice care atinge punctual culminanat la aproximativ 70 zile de la contaminareMultiplicarea treponemelor si trecerea lor brusca din sistemul limfatic in torentul sanguine determina invadarea intregului organism si aparitia unor leziuni variate si poliforme care au urmatoarele caractere:sunt generalizate,superficiale,benigne si spontan rezolutive,nepruriginoase,nedureroase si neinflamatorii.

Perioada secundara a sifilisului se caracterizeaza prin leziuni cutanate,mucoase,la 6-7 saptamani de la aparitia sancrului,sau la 60-80 zile de la contaminare.Fiind foarte

bogate in treponeme,leziunile secundare reprezinta forma cea mai contaminate a bolii.

Eruptiile secundare au aspecte clinice foarte variate,explicate mai mult prin inegalitatea reactiilor tisulare decat prin gradul de virulenta al agentului pathogen.

Eruptiile cutanate si mucoasele din perioada secundara se numesxc sifilide.Ele imprima un caracter special bolii si dupa aspect pot fi:eritematoase,papuloase,ulceroase,pigmentare.

In raport cu momentul aparitiei lor sifilidele sunt de doua categorii:sifilide de prima izbucnire si sifilide de a doua izbucnire,separate de o perioada linistita de cateva luni.

MANIFESTARI SECUNDARE DE "PRIMA IZBUCNIRE

Aceste manifestari apar de obicei la 6-7 saptamani de la aparitia sifilomului si se vindeca spontan dupa 4-8 saptamani.

Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitica) apar la 45 de zile de la formarea sancruluisi se caracterizeaza prin pete superficiale,neinfiltrate cu contur neregulat,rotunde sau ovale,de marimea unui bob de grau pana la 1-1.5 cm.

Leziunile apar pe flancuri,torace,abdomen,member,foarte rar pe fata si atunci numai pe frunte.Este constituita din pete rotunde,de culoare roz-pal (ca floarea de piesic),avand diametrul intre 0.5-1 cm ce dispar usor la vitropresiune si se accentueaza la cald sau la vasodilatoare.In majoritatea cazurilor nu este insotita de febra,fapt care o deosebeste de toate febrile eruptive.

Placile mucoase sau sifilidele erosive trec prin trei faze evolutive:eritemetoasa,portelanie si eroziva.

In ultima faza (cea mai lunga) se prezinta ca niste pierderi de substanta acoperita de un deposit cenusiu difteroid si inconjurat de un discret halou inflamator.Sunt frecvente pe mucoasa bucala si genitala.Faptul ca sunt dureroase face ca deseori sa treaca neobservat de bolnav.

Poliadenopatia este o manifestare de "prima izbucnire" si afecteaza ganglionii mastoidieni,cervicali posteriori si epitrofleeni.In general exista o micropoliadenopatie cu ganglionii simetrici,nedurerosi,neinflamatori si mobile.