ANEMIILE

ANEMIILE

Anemiile reprezinta un grup de tulburari ale sistemului eritrocitar caracterizate prin scaderea reala a concentratiei de hemoglobina (Hb) din sange sub valoarea minima corespunzatoare sexului si varstei pacientului; Scaderea Hb

se insoteste de scaderea numarului eritrocitelor si a hematocritului,

concentratia Hb este parametrul cel mai important care determina severitatea si
urmareste evolutia anemiei.

Pentru adultii din tara noastra se considera ca valorile normale ale Hb sunt intre 13-17g/dl la barbat si intre 12-15 g/dl la femeie.

Severitatea anemiei depinde de Hb, dar si de ritmul de instalare, de bolile asociate si de capacitatea de adaptare a individului. Orientativ se considera ca :

anemie usoara are valorile Hb intre 11 si 8 g/dl

anemie medie are valorile Hb intre 8 si 6 g/dl.

anemie severa are valorile Hb sub 6 g/dl

Majoritatea anemiilor intalnite in practica reprezinta sindroame, nu boli. Ele apar secundar altor tulburari cum ar fi:

Hemoroagiile

Deficientele de aport ale unor substante:Fe,acid folic,vitamina B

Insuficientele endocrine

Neoplaziile

Colagenazele

De aceea de cele mai multe ori 'anemia' nu reprezinta un diagnostic ca atare, ci sindromul anemic, trebuie investigat pentru a i se descoperi contextul si cauza exacta.

Scaderea cantitatii de Hb antreneaza scaderea cantitatii de oxigen transportata de sange la tesuturi, care induce o hipoxie tisulara.De aceea consideram sindromul anemic din punct de vedere fiziopatologic ca un tip de insuficienta de oxigen prin deficit de transport. In anemii scade capacitatea sangelui de a transporta oxigen la tesuturi.

Relativ frecvent pot apare anemii false.Acestea apar prin hemodilutie

in sindroamele de hiperhidratare extracelulara. Asa se intampla :

la finele fazei luteale a ciclului menstrual

in sarcina

la pacientii perfuzati in exces sau cu insuficienta renala cu oligoanurie.

In aceste situatii scad concentratia de Hb,numarul de hematii si hematocritul,dar cantitatea totala de Hb din sange este normala.

Manifestarile anemiilor

Manifestarile clinice si biologice induse de sindromul anemic suni de trei categorii :

Tulburarile induse direct de hipoxia tisulara.

Modificarile legate de intrarea in functie a mecanismelor compensatorii care incearca sa corecteze hipoxia tisulara.

Tulburari reologice

Tulburari induse dirct de hipozia tisulara

Aceste tulburari afecteaza aparatele si sistemele .

Hipoxia SNC se manifesta prin : ameteli, tulburari vizuale, cefalee, astenie

Hipoxia nervilor periferici se manifesta prin tulburari de sensibilitate numite parestezii.

La nivelul tubului digestiv poate sa scada mobilitatea gastrointestinala cu discomfort abdominal.

Hipoxia cordului poate precipita manifestarile de insuficienta cardiaca si
poate induce manifestari de cardiopatie ischemica. de la crize de angina pectorala pana la infarctul miocardic.

Hipoxia muschilor scheletici se rnanifesta prin oboseala la eforturi mici.

Hipoxia duce si la alterarea functiilor hepatice.

Modificari induse de mecanismele compensatorii

Organismul incearca sa compenseze hipoxia tisulara prin intrarea in functie a mecanismelor compensatorii. Acestea sunt cu atat mai eficace cu cat anemia se instaleaza mai lent, nu este foarte severa si organismul nu sufera de uite boli asociate. Cele mai importante mecanisme compensatorii sunt scaderea afinitatii Hb pentru oxigen,stimularea simpatica,stimularea eritropoiezei si hiperventilatia.

Scaderea afinitatii Hb pentru oxigen

Acest proces intra in actiune in primele 24 de ore de la aparitia sindromului anemic. Curba de disociere a oxiHb se deplaseaza spre dreapta, astfel incat aceeasi cantitate de Hb elibereaza tisular o cantitate crescuta de oxigen.Modificarea se produce datorita acidozei metabolice din tesuturile hipoxice si prin cresterea cantitatii de 2,3-difosfoglicerat din hematii.

Stimularea sistemului nervos simpatic

Stimularea adrenergica influenteaza cordul si perfuzia tisulara.

Cresterea debitului cardiac se produce prin cresterea frecventei cardiace si a fortei de contractie ventriculare. Ea este favorizata de scaderea vascozitatii sanguine. Din cauza ca tahicardia creste consumul de oxigen si oboseste in timp cordul, stimularea simpatica a inimii nu este un mecanism avantajos pe termen lung.

Perfuzia tisulara se redistribuie.In teritoriile cu inervatie alfa-adrenergica(tegumente, muschi scheletici, rinichi, tub digestiv) se produce vasoconstrictie in timp ce acolo unde inervatia este de tip beta (SNC, cord,muschii respiratori) se produce vasodilatatie. Prin aceste fenomene de centralizare a circulatiei sunt protejate cordul si SNC.Vasoconstrictia tegumentara contribuie la paloarea bolnavului anemic.

Stimularea eritropoiezei

Acest mecanism este eficace in anemiile de cauza periferica atunci cand functia eritropoietica medulara este normala si maduva are rezerve suficiente de Fe, acid folie si vitamina B_{12 .}Hipoxia stimuleaza chemoreceptorii renali si creste secretia de eritropoietina care actioneaza la nivelul maduvei hematogene.Reticulocitele circulante cresc dupa 4-5 zile interval necesar pentru proliferarea si maturarea lor intramedulara.

Hiperventilatia

Hipoxemia stimuleaza centrii respiratori si se produce hiperventilatie. Sangele se incarca mai bine cu oxigen la nivel alveolar. Clinic pacientul prezinta dispnee su polipnee cand anemia este severa.

Modificarile reologice

Tulburarile reologice sunt modificarile care privesc curgerea sangelui. La pacientii anemici apare un sindrom hiperkinetic, cu cresterea vitezei de curgere a sangelui. Sindromul hiperkinetic este produs de:

Scaderea vascozitatii sangelui datorita scaderii hematocritului;

Cresterea DC prin stimulare simpatica.

Clasificarea anemiilor

Anemiile se pot clasifica dupa mai multe criterii. Pentru intelegerea tipurilor de anemii cea mai utila este clasificarea patogenic dupa mecanismul de producere. Cand avem de analizat hemograma unui pacient anemica este foarte utila clasificarea morfologica a anemiilor in functie de indicii eritrocitari.Prezentam clasificarea simplificata a sindroamelor anemice in functie de patogenie si de morfologia eritrocitelor.

Anemiile de origine centrala, prin scaderea productiei medulare

Prin scaderea proliferaii mitotoice :

La nivelul celulei stenopluripotente : aplaziile medulare

La nivelul precursorilor liniei rosii : eritroblastopeniile

Prin tulburari ale maturatiei si diferentierii precursorilor medulari :

prin scaderea sintezei de ADN : anemiile macrocitare megaloblastice produse

prin lipsa de acid folic si vit.B₁₂

prin alterarea metabolismului Fe : anemia feripriva si anemia din bolile

cronice

prin deficitul de hem-sintetaza: anemia sideroblastica

Prin tulburari ale diabazei

In cadrul hipersplenismului

Anemiile de origine periferica, prin pierderi crescute

>       Anemia posthemoragica acuta

>       Aneniile hemoliuce :

De cauza corpuscul ara:

prin anomalii de membrana

prin anomalii enzimatice

prin anomalii ale Hb

De cauza extracorpusculara :

-pirazitare

prin traumatizat ea hematiilor

prin mecanisme imune

prin substante toxice

Tabelul Clasificarea patogenica a anemiilor

Anemiile hipocrome microcitare

>       Anemia feripriva

>       Anemia din bolile cronice

>       Anemiile sideroblastice

>       Talasemiile

Anemiile normocrome normocitare

de cauza centrala:

Aplazii medulare

Anemiile din unele boli endocrine

Anemia din IRC

de cauza periferica:

anemia posthemoragica acuta

Anemiile hemolitice corpusculare (cu exceptia talasemiilor) si
extracorpusculare

Anemiile normocrome macrocitare

Anemiile prin deficit de acid folic si vit.B₁₂

Tabel Clasificarea morfologica a anemiilor