Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» Traumatismele cardiace si ale vaselor mari


Traumatismele cardiace si ale vaselor mari




TRAUMATISMELE CARDIACE  SI ALE VASELOR MARI

        




1.       ASPECTE GENERALE

1.1.  Etiopatogenie

1.1.1.     Incidenta

1.1.2.     Prevalenta

1.1.3.     Conditii conjuncturale

1.1.4.     Mecanisme patogenice

1.2.  Fiziopatologie clinica

1.2.1.     Sindromul hemoragic-hipovolemic-anemic

1.2.2.     Sindromul compresiv:

a. Hemopericard

b. Hemotorax

c. Hemomediastin

1.3.  Morfopatologie generala

2.       ASPECTE PARTICULARE ALE TIPURILOR LEZIONALE

2.1.  Traumatismele cardiopericardice inchise, nepenetrante

2.1.1.     Leziunile pericardice

a. Hernia cordului

b. Hemopericardul

c. Pericardita in evolutie

2.1.2.     Leziunile miocardului

                                                a. Comotio cordis

                                                b. Contuzio cordis

c. Compresio cordis

2.2.  Traumatismele cardiopericardice deschise, penetrante

2.2.1.     Etiopatogenie

2.2.2.     Morfopatologie

2.2.3.     Clinica

2.2.4.     Tratamentul chirurgical al plagilor cardiace

2.3.  Corpi straini intracardiaci

2.3.1.     Etiopatogenie

2.3.2.     Evolutie

2.3.3.     Conduita terapeutica

2.4.  Traumatismul vaselor mari

2.4.1.     Aspecte generale

a.      Etiologie

b.     Patogenie

2.4.2.     Aspecte particulare segmentare

a.      Traumatismele aortei toracice proximale

b.     Traumatismele aortei cu dezinsertia ramurilor

c.      Traumatismele vaselor mari intratoracice

d.     Traumatismele vaselor mari abdominale

2.5.   Traumatismele toracice la copii

BIBLIOGRAFIE

Traumatismele cardiopericardice, foarte adesea grave, percepute astfel datorita tipurilor lezionale si mai ales datorita dificultatii abordarii lor, au, intai un interes istoric, fiind primele leziuni cardiace care au fost abordate chirurgical (debutul chirurgiei cardiace la sfarsitul secolului XIX si inceputul secolului XX), demitizandu-se preconceptia ca inima, organul “vietii”, nu este abordabila chirurgical. Ulterior si actual, traumatismele cardiopericardice prezinta un interes practic real atat datorita incidentei crescute a patologiei traumatice (a treia cauza de mortalitate dupa afectiunile cardiovasculare si cancer), care cuprinde si traumatismele cardiovasculare cu risc vital ridicat, cat si datorita progreselor medicale diagnostice si terapeutice care permit abordarea lor cu rezultate foarte bune, cand sunt tratate oportun si competent.

1.     ASPECTE GENERALE

1.1.  Etiopatogenie

1.1.1.     Incidenta

Incidenta traumatismelor cardiovasculare este dificil de apreciat si aleatorie, avand aspecte care sunt in general mai clare si binecunoscute si aspecte care deseori sunt ignorate sau raman temporar sau definitiv necunoscute. Sunt astfel bolnavi care sunt diagnosticati cu pericardita (cu diverse forme anatomoclinice), sau cu leziuni valvulare (insuficienta aortica, insuficienta mitrala), sau leziuni miocardice de tip ischemic, clinic si electric, sugestive pentru infarct miocardic si la care, numai o anamneza foarte atenta poate sugera ca mecanism un traumatism toracic, in antecedente mai mult sau mai putin indepartate, cu intensitate variabila, care a determinat un traumatism cardiac (pericardic, miocardic) si a evoluat apoi sub ceea ce Braunwald numeste boala traumatica a inimii si care scapa adesea incadrarii ca traumatism cardiac.

Braunwald apreciaza ca, din nefericire, boala traumatica a inimii este considerata adesea chiar ca o forma necomuna, esoterica, a bolilor de inima, interesand mai ales chirurgia de urgenta a celor din serviciul militar in conditii de razboi. Dar realitatea este cu totul alta si statisticile arata ca, daca, in general, boala traumatica este a treia cauza de mortalitate (dupa afectiunile cardiovasculare si cancer), moartea violenta este prima cauza de mortalitate sub 40 de ani, iar, in acest context, traumatismele cardiace sunt prima cauza. Cresterea certa a bolii traumatice a cordului in epoca moderna este determinata de accelerarea mecanizarii specifice vietii moderne in conditii comune, pasnice, la lucru si in circulatie, si apoi, in conditii necomune umane (conflagratii) sau naturale (cutremure, tornade, valuri, alunecari de teren etc.). Astfel se apreciaza ca traumatismele toracice sunt responsabile pentru 25% din 50000-60000 decese anuale prin accidente de circulatie (SUA, 1985) si contribuie semnificativ la alte 25% din aceste decese. Cresterea frecventei violentei fizice determina de asemenea, cresterea incidentei bolii traumatice a inimii, mai ales printre tineri sau adulti barbati. Acestia conduc cel mai des automobile sau, mai ales, motociclete, lucreaza in conditii grele cu risc inalt si sunt implicati in violente fizice (1).

Ca un exemplu ilustrativ, Boston City Hospital a raportat o crestere a incidentei traumatismeleor cardiace deschise de la 2,8% in perioada 1956-1964 la 8% in perioada 1965-1976. Concomitent a crescut si incidenta bolii traumatice a inimii, dar cu o rata mult mai mare prin traumatologia cardiaca iatrogena.

Traumatismele cardiovasculare ocupa un loc deosebit in traumatologie, atat in contextul altor leziuni locale (toracice) sau locoregionale (toracoabdominale), cu care sunt asociate intotdeauna datorita topografiei lor anatomice profunde, cat si in contextul politraumatismelor, cu afectare nu numai multisistemica sau viscerala, dar si pluriregionala. In fiecare din aceste situatii, traumatismele cardiopericardice adauga elemente certe de gravitate si de urgenta diagnostica si terapeutica atat traumatismelor locoregionale cat si politraumatismelor.

Intr-un asemenea context multitraumatic, traumatismele cardiovasculare se pot manifesta in doua moduri: 1. dominate de intensitatea altor afectari, ramanand temporar sau definitiv, pe un plan secundar, dar aceasta poate fi doar aparent sau inselator; 2. dominante, imediat sau in evolutie, in contextul politraumatismelor, impunandu-se pentru o conduita diagnostica si terapeutica de urgenta competent adaptata pentru fiecare etapa din evolutia unui traumatizat sau politraumatizat.

Ponderea gravitatii traumatismelor cardiovasculare la un traumatizat sau politraumatizat se poate aprecia sub doua aspecte:

1. Traumatismele cardiovasculare confera un coeficient de gravitate de gradul III (10-15) puncte sau IV (peste 15 puncte) dupa punctajul lezional local si general (Tabelul 1, 2).

Leziune, conjunctura

Nr. puncte

1. Factori locali

      1.1. fractura os

          1.1.1. fracturi simple

                 - oase mici, mijlocii

1

                 - oase mari

2

          1.1.2. fracturi cominutive

3

          1.1.3. fracturi deschise

                 - cu plaga simpla

+ 1

                 - cu plaga contuza

+ 2

                 - cu plaga zdrobita, corpi straini

+ 3

       1.2. leziuni asociate

           1.2.1. musculare extinse

2

           1.2.2. vasculare

                  - artere mici, mijlocii

1

                  - artere mari

3

                  - vene mari

2

            1.2.3. nervoase

                  - contuzie nervi principali

2

                  - ruptura nervi principali

3

        1.3. timp scurs de la accident

             1.3.1. sub 6 ore

1

             1.3.2. intre 6 si 12 ore

2

             1.3.3. peste 12 ore

3

2. Leziuni asociate generale

         2.1. stari de soc, hipotensiune

             2.1.1. sub 100 mmHg

2

             2.1.2. sub 60 mmHg

3

         2.2. traumatisme majore asociate

             2.2.1. fara leziuni viscerale

3

             2.2.2. cu leziuni viscerale

5

Tabelul 1: Aprecierea factorilor de gravitate in cadrul leziunilor traumatice (2)

Coeficient gravitate I

1-5 puncte

Coeficient gravitate II

5-10 puncte

Coeficient gravitate III

10-15 puncte

Coeficient gravitate IV

> 15 puncte

Tabelul 2: Aprecierea coeficientului de gravitate (2)

            2. Al doilea element care exprima gravitatea leziunilor traumatice cardiovasculare este faptul ca determina moartea in faza I (minute de la accident) sau faza II (cateva ore de la accident), dupa distributia trimodala a mortii traumatice (Fig. 1).


Fig. 1 : Distributia trimodala a mortii traumatice (2)

1.1.2. Prevalenta traumatismelor toracice si cardiace: este indicata in Tabelul 3.

- craniu

68%

- torace

30%

- membre superioare

10%

- gat

6,9%

- abdomen

14,9%

- membre inferioare

20%

Tabelul 3: Prevalenta traumatismelor toracice

            1.1.3. Conditii conjuncturale

            Traumatologia, considerata obisnuita si acceptata ca cvasinormala in conditii de razboi, este constatata la fel de actuala si in conditii sau in zone de pace, prin accidente de munca sau de circulatie, agresiune prin violenta sau cataclisme naturale.

Conditiile cele mai frecvente ale traumatismelor sunt:

· conflicte armate;

· agresiune sau violenta;

· accidente de circulatie;

· accidente de munca;

· cataclisme;

· accidente sportive;

· accidente casnice;

· accidente feroviare sau aeriene, navale;

·  caderi de la inaltime.

1.1.4. Mecanisme patogenice

Atat in accidentele de circulatie cat si in cele prin cadere, mecanismele biologice ale traumatismului se bazeaza si pe legile fizicii ale lui Newton: Legea I statueaza faptul ca un corp in repaus va ramane in repaus si un corp in miscare va ramane in miscare atat timp cat asupra lui nu se exercita alte forte. Din aceasta decurge ca atat accelerarea brusca (lovirea din spate, suflul exploziei) cat si decelerarea brusca (impactul prin coliziune sau cadere) produc traumatisme. Legea II statueaza faptul ca energia nu apare sau dispare, ci doar se transforma prin relatia dintre masa unui obiect si viteza conform formulei energiei cinetice  =  (unde  - energia cinetica; m – masa corpului; v – viteza corpului). Aceasta explica efectul mai grav pe care-l are viteza corpului in coliziune sau cadere, cand are loc un transfer rapid de energie cu consecinte distructive.

In cazul proiectilelor, gloantelor, pierderea energiei cinetice in interiorul tesutului (efectul de plaga) depinde de cativa factori: stabilitatea “zborului” proiectilului, calibrul si forma proiectilului, intinderea plagii, densitatea si elasticitatea tesutului. (40)

Energia cinetica a proiectilelor, gloantelor rezulta din coroborarea formulei energiei cinetice  (vezi mai sus) si a greutatii proiectilului, glontului (G = mg; unde G – greutatea proiectilului, m – masa proiectilului, g – acceleratia gravitationala):

(proiectil) =  

· unde  - energia cinetica (energia imprimata tesutului);

· m – masa proiectilului;

· v1 – viteza proiectilului la intrarea in tesut;

· v2 – viteza proiectilului la iesirea din tesut.

            In Tabelul 4 sunt prezentate spre exemplificare energiile cinetice a proiectilelor diferitelor tipuri de arme.

Tip proiectil

(calibru)

Masa proiectilului

(g)

Viteza proiectilului la varf

(m/s)

Energia cinetica

(kg m)

Pistoale

0,22 in (5,5 mm)

3,2

245

10

0,38 in SP (9 mm)

10,2

260

35

0,45 in (11,43 mm)

16,2

255

54

Pusti

US M-160, 0,223 in (5,56 mm)

3,5

972

170

De asalt, 7,5 mm

11,3

780

350

US M-14, 0,30 in (7,62 mm)

9,7

840

344

energia cinetica =  =  (unde m – masa corpului; v – viteza corpului; g – acceleratia gravitationala)

in = inch

Tabelul 4: Energia cinetica a proiectilelor diferitelor tipuri de arme (40)

a. In cazul accidentelor de circulatie (automobile, motociclete), traumatismele pot avea loc prin impact frontal intre vehicule aflate in miscare, sau intre un vehicul in miscare si un punct fix. Traumatismele toracice si cardiovasculare apar mai ales in “sindromul de volan” pentru conducatorul auto; pentru ceilalti pasageri, aruncarea afara prin parbriz sau prin deschiderea usilor determina un risc vital de 6 ori mai mare. Decelerarea brusca afecteaza mai ales vasele mari toracice. In toate situatiile, airbag-urile si centurile de siguranta pot atenua efectul accidentarii. Accidentele de motocicleta ca si accidentele pietonilor expun la traumatisme grave si imprevizibile, fiind dependente multifactorial.

b. In cazul caderilor de la inaltime, diferenta de nivel si modul de impact cu solul conditioneaza atat tipul cat si gravitatea traumatismelor, mecanismul fiind asemanator cu cel al decelerarii bruste. Astfel o cadere de la 10 m este echivalenta cu o coliziune la 60 km/h, iar o cadere de la 30 m echivaleaza cu o coliziune la 100 km/h.

c. Exploziile (industriale sau casnice, prin scurgeri de gaze inflamabile) pot produce trei tipuri de leziuni: primare, secundare si tertiare. Leziunile primare sunt produse de unda de soc asupra organelor cavitare, iar moartea poate interveni fara semne externe. Leziunile secundare sunt determinate de obiecte antrenate de suflul exploziei care devin corpuri contondente. Leziunile tertiare sunt determinate de aruncarea si proiectarea victimei, prin unda de soc, de obiecte sau planuri care raman fixe.

d. Agresiunea prin violenta poate produce traumatisme prin lovire directa cu pumnul, lovire indirecta cu corpuri contondente sau cu arme albe sau prin impuscare (agresiune sau accident, suicid etc.).

In Tabelul 4 este prezentata o statistica mondiala a problemelor ridicate de armele de foc.

Omucidere

Suicid

Involuntar

USA

4,08 (1999)

6,08 (1999)

0,42 (1999)

Canada

0,54 (1999)

2,65 (1997)

0,15 (1997)

Elvetia

0,50 (1999)

5,78 (1998)

-

Scotia

0,12 (1999)

0,27 (1999)

-

Anglia

0,12 (1999)

0,22 (1999)

0,01 (1999)

Japonia

0,04 (1998)

0,04 (1995)

<0,01 (1997)

Tabelul 5: Statistica mondiala a  problemelor ridicate de armele de foc (40)

Incidenta leziunilor viscerale prin arma alba si prin impuscare sunt prezentate in Fig. 2.


Fig. 2: Incidenta a leziunilor viscerale produse prin arma alba comparativ cu cele produse prin impuscare (40)

e. Fenomenele naturale necomune (cutremure, alunecari de teren, tornade, tsunami etc.) pot produce traumatisme prin diverse mecanisme (primare, secundare, tertiare). Leziuni cardiace specifice se pot produce prin trasnet, care, ca si prin electrocutare, pot produce aritmii grave sau chiar moartea, cu sau fara alte leziuni.





f. Pe langa factorii etiopatogenici traumatici generali care pot produce, prin mecanisme comune, inclusiv traumatisme cardiovasculare, exista si doua particularitati specifice traumatologiei cardiovasculare.

Patologia traumatica toracica si cardiovasculara iatrogena are o incidenta crescuta, paralel cu extensia metodelor diagnostice si terapeutice cardiovasculare si trebuie cunoscuta, fie pentru a fi prevenita, fie pentru a fi diagnosticata si tratata adecvat, ceea ce este strict necesar, avand in vedere si incadrarea juridica de mal praxis.

(1). Dupa introducerea masajului cardiac extern ca tehnica de resuscitare cardio-respiratorie (1960, Kouwenhoven), au inceput sa fie cunoscute si accidente traumatice cardiopericardice asociate, cu sau fara fracturi sternale sau sternocostale, cand fragmentele de fractura actioneaza ca un corp contondent. Cel mai frecvent apare ruptura de ventricul stang, dar si de ventricul drept sau atrii. Pe o serie de necropsii la 60 de pacienti cu masaj cardiac extern, Adelson (2),  constata in 4 cazuri rupturi ale ventriculului stang si la cate un caz ruptura de atriu stang, atriu drept si vene cardiace. Ulterior, in literatura sunt citate: ruptura de muschi papilari si insuficienta tricuspidiana acuta, ruptura de aorta, disectie si hematom pericoronarian, pe langa fracturi sternale, costale, hematoame, pneumotorax, leziuni ale organelor abdominale.

(2). O alta serie larga de leziuni iatrogene vor fi prezentate in cadrul traumatismelor cardiace deschise.

Un mecanism particular care intervine in traumatologia cardiaca il reprezinta conditiile hidrostatice si mai ales hidrodinamice ale ciclului functional cardiac. Astfel un traumatism toracic nu foarte intens (lovitura prin agresiune, suflu prin explozie etc.), daca se transmite asupra aortei ascendente in diastola ventriculara, poate duce la ruptura valvei aortice cu insuficienta aortica acuta; in acelasi sens, in sistola ventriculului stang, se pot produce rupturi de valva mitrala sau de aparat subvalvular (pilieri, cordaje) cu insuficienta mitrala acuta. In ambele situatii, actioneaza ca un factor predispozant o structura fragila de tip mixomatos sau marfanoid si evolutia ulterioara este ca o boala cardiaca traumatica.

1.2. Fiziopatologie clinica

Sub aspectul consecintelor functionale ale acestor leziuni, domina doua aspecte izolate sau asociate si acestea explica clinica traumatismelor cardiopericardice si orienteaza conduita terapeutica.

1.2.1. Sindromul hemoragic – anemic – hipovolemic este simplu explicat prin multiple posibilitati cauzale: fracturi, plagi, rupturi de organe parenchimatoase, perforatii cardiovasculare etc.; hemoragia poate fi exterioara, interioara sau asociata, acuta sau subacuta, imediata sau ulterioara, iar consecintele – hipovolemia, anemia – pot aparea imediat sau in evolutie.

1.2.2. Sindromul compresiv este realizat de sangele extravazat, dar nu exteriorizat. Compresia hematica poate realiza mai multe aspecte  (Fig. 3):

a. hemopericard;

b. hemotorax;

c. hemomediastin.

 

 


                       

Fig. 3:  Aspecte ale sindromului compresiv posttraumatic:

a) hemotorax, b) hemopericard, c) hemomediastin

a. Hemopericardul, prin retentia sangelui in cavitatea pericardului, realizeaza compresia consecutiva in primul rand asupra cordului, avand in vedere extensibilitatea redusa a pericardului. Sunt posibile mai multe eventualitati:

(1). Daca orificiul cardiac este apropiat ca dimensiuni de cel pericardic, sangele exteriorizat din cord se va exterioriza din pericard si in pleura si in afara si tabloul va fi dominat de un sindrom hemoragic sever (Fig. 4).

 

Fig. 4: Dimensiuni asemanatoare ale plagilor cardiaca si pericardica

 


     

(2). Daca orificiul cardiac este mai mare decat orificiul pericardic (de dimensiuni mici sau colmatat de cheaguri), acumularea sangelui in pericard produce tamponada cardiaca acuta cu sindrom hipodiastolic (Fig. 5);

 

Fig. 5: Plaga cardiaca mai mare decat plaga pericardica: tamponada cardiaca

 


(3). Daca orificiul cardiac este minim si cel pericardic de asemenea neimportant, se va realiza o “supapa de siguranta” cu hemostaza spontana si chiar cu vindecare ulterioara (Fig. 6).

 

Fig. 6: Plaga cardiaca si pericardica minima: compresie medie

 


(4). Un orificiu cardiac traumatic de dimensiuni mici poate realiza o hemostaza provizorie prin tamponada, urmata de o reluare si agravare a hemoragiei si/sau a compresiunii (Fig. 7).

 

Fig. 7: Plaga cardiaca colmatata prin cheag: hemostaza fragila

 


Diagnosticul hemopericardului acut traumatic:

Clinic: hipotensiune, tahicardie, turgescenta  venelor jugulare, hepatomegalie, cianoza si asurzirea zgomotelor cardiace;

Paraclinic: (1). ECG: microvoltaj si modificari ST; (2). Radiologic: umbra cardiaca marita, cu aspect globulos; (3). Echo: lichid pericardic in cantitate crescuta si colaps diastolic al cavitatilor drepte; (4). Punctia pericardica evacueaza sange incoagulabil sub presiune (Fig. 8).

 

Fig. 8: Schema punctiei pericardice

 


Evolutia dupa punctia pericardului are o valoare reala diagnostica si terapeutica, existand urmatoarele posibilitati: 1. daca ameliorarea se mentine, ar putea fi o contuzie cardiaca sau pericardica sau plaga minima;   2. refacerea rapida a tamponadei poate impune fie repetarea punctiei fie chiar un drenaj pericardic minim subxifoidian; 3. refacerea tamponadei in timp impune repetarea punctiei – drenajului sau chiar o interventie chirurgicala dupa completarea etapei diagnostice (Fig.9).


Fig. 9: Schema atitudinii tactice in traumatismele cardiopericardice

b. Hemomediastinul se constituie prin infiltrarea sangelui in mediastinul antero-superior. Cand sursa este venoasa, nu apar fenomene de compresiune, in timp ce, o sursa arteriala determina un hemomediastin compresiv. Acesta poate evolua favorabil, spre hemostaza spontana, sau nefavorabil, cu doua posibilitati: anevrism posttraumatic (aorta sau ramuri din crosa) sau compresie (venoasa, traheobronsica, esofagiana etc), care impun interventie chirurgicala.

Diagnosticul hemomediastinului este sustinut prin: (1). Sindromul hemoragic – anemic; (2). Sindromul compresiv (staza venoasa in sistemul cav superior, dispnee, disfagie, semne de iritatie recurentiala etc.); (3). Sindromul ischemic (compresiv) carotidian, medular, anemic etc.;         (4). Radiologic: largirea umbrei mediastinale (anterior si superior).

c. Hemotoraxul poate aparea, pe langa determinarea traumatica parietala si pleuro-pulmonara, prin evolutie exterioara a hemopericardului sau hemomediastinului. Tabloul este dominat atat de sindromul hemoragic – anemic, cat si de sindromul compresiv pulmonar, cu pareza de diafragm si deplasarea mediastinului. Diagnosticul clinic si radiografic este usor, iar, ca masura terapeutica imediata, se impune sistematic drenajul pleural. (3)

1.3. Morfopatologie generala. Datorita multiplelor particularitati legate de topografia, intinderea si intensitatea lezionala (morfopatologice, fiziopatologice, clinice, gravitatea locala si generala etc.), traumatismele cardiovasculare pot fi prezentate sau clasificate astfel (Tabelul 6):

1. Traumatisme cardiopericardice

    1.1. inchise, nepenetrante

    1.2. deschise, penetrante

    1.3 corpi straini intracardiaci

    1.4. leziuni cardiace prin fulger sau electrocutare

2. Traumatismele vaselor mari centrale)

    2.1. supradiafragmatice sau toracice

        2.1.1. sistem aortic

        2.1.2. sistem pulmonar

        2.1.3. sistem cav

    2.2. infradiafragmatice sau abdominale

        2.2.1. aorta

        2.2.2. cava

3. Traumatismele vasculare periferice (artere, vene)

    3.1. gat

    3.2. membre superioare

    3.3. membre inferioare

4. Asociatii politraumatice viscerale sau periferice

Tabelul 6: Clasificarea morfopatologica a traumatismelor cardiopericardice

2. ASPECTE PARTICULARE ALE TIPURILOR LEZIONALE

2.1. Traumatismele cardiopericardice, nepenetrante

Traumatismele cardiopericardice inchise sau nepenetrante, care nu se insotesc de o plaga exterioara evidenta, sunt probabil cea mai frecventa forma si lipsa plagii toracice le aduce mai ales sub incidenta diagnostica si terapeutica (numai temporar si limitat) a cardiologului, sub ceea ce Braunwald numeste boala cardiaca traumatica.

Aceste leziuni sunt efectul fortelor fizice exterioare care afecteaza cordul si vasele mari, dar care nu actioneaza totdeauna asupra toracelui, ci pot actiona asupra oricarei alte parti a organismului, afectand indirect cordul si vasele mari.. Parmley rezuma astfel mecanismele patogenice ale leziunilor nepenetrante ale cordului: (1) forte directe care actioneaza asupra toracelui anterior; (2) forte care actioneaza bidirectional asupra toracelui, comprimand cordul sau vasele mari intre doua planuri osoase rigide (sternul si coloana vertebrala); (3) forte care actioneaza indirect prin cresterea marcata a presiunii intravasculare prin compresiunea asupra abdomenului sau a extremitatilor inferioare; (4) forte de deceleratie; (5) forta compresiva a suflului; (6) asociatii diverse. Aceste mecanisme intervin in situatii deja amintite (1).

A. Miocard

    1. contuzie

    2. dilacerare

    3. ruptura

    4. perforatie de sept

    5. anevrism, pseudoanevrism

    6. hemopericard, tamponada

    7. tromboza, embolie sistemica

B. Pericard

    1. pericardita

    2. sindrom postcardiotomie

    3. pericardita constrictiva

    4. dilacerare pericardica

    5. hemoragie

    6. hernie cardiaca

C. Structuri endocardice

    1. ruptura de muschi papilari

    2. ruptura de cordaje tendinoase

    3. ruptura de valve atrioventriculare si semilunare

D. Artere coronare

    1. tromboza

    2. dilacerare

    3. fistula

Tabelul 7 :  Leziunile cardiopericardice in traumatismele inchise (1)

Tip si/sau locul leziunii

Numar cazuri

Cazuri combinate cu ruptura aortei

Total

Ruptura

273

80

353

     Ventricul drept

56

10

66

     Ventricul stang

46

13

59

     Atriu drept

35

6

51

     Atriu stang

24

2

26

     Sept interventricular

25 (29*)

7 (4*)

30(24*)

     Sept interatrial

18 (10*)

5 (3*)

25 (13*)

     Rupturi pluricamerale

69

37

106

Contuzie/dilacerare

105

24

Dilacerare pericardica

18

18

36

Hemopericard

13

12

25

Dilacerare valvulara/ruptura

1 (2**)

0 (4**)

1 (6**)

     Valva aortica

1 (1**)

0 (2**)

1 (3**)

     Valva pulmonara

0 (4**)

0

0 (4**)

     Valva tricuspida

0 (8**)

0

0 (8**)

     Valva mitrala

0 (8**)

0 (1**)

0 (9**)

     Valva tricuspida si mitrala

0 (1**)

0 (1**)

0 (2**)

Dilacerare coronariana/ruptura

0 (7**)

1 (2**)

1 (9**)

Dilacerare muschi papilari/ruptura

1 (23**)

0

1 (23**)

TOTAL

411

135

546

* asociat cu alte nivele de ruptura cardiaca

** combinat cu ruptura sau alta leziune

Tabelul 8: Incidenta leziunilor in traumatismele cardiopericardice nepenetrante (4)

            In toate aceste situatii, lipsa unei plagi precordiale sau toracice poate ascunde pentru un timp variabil evolutia unei boli traumatice a cordului, chiar intr-o forma severa.

            Dupa Jackson si Murphy lista leziunilor in traumatismele inchise, nepenetrante este redata in Tabelelul 7.

            Pe un studiu necroptic foarte larg la cazuri cu traumatisme cardiopericardice inchise, Parmley constata o incidenta care este redata in Tabelul 8.

            2.1.1. Leziunile pericardice

            Apar frecvent in cazul traumatismelor toracice, avand o evolutie simpla sau chiar inaparenta, in formele usoare, dar si o evolutie dificila sau fatala in formele grave. In mod variabil se insotesc de leziuni cardiace (miocardice, coronariene, structuri endocardice valvulare sau septale etc.). Evolutia complicata a traumatismelor pericardice poate avea urmatoarele aspecte:

            a. Hernia miocardica printr-o plaga sau ruptura pericardica, deseori asimptomatica, dar,  uneori cu o evolutie severa si rapida prin luxarea extrapericardica a cordului si strangulare lenta. Simptomatologia clinica este importanta, diagnosticul este sugerat radiografic si confirmat echocardiografic (TT sau TE), iar tratamentul este exclusiv chirurgical si se impune de urgenta.

            b. Hemopericardul, lent sau rapid compresiv, la care diagnosticul este sugerat clinic si confirmat radiografic si echocardiografic, iar punctia pericardica diagnostica si terapeutica este oportuna. Evolutia si conduita adecvata sunt conform algoritmului prezentat (Fig. 9).

            c. Pericardita in evolutie, fie lichidiana (inclusiv purulenta, prin suprainfectie), fie adeziv-constrictiva, este, de asemenea, sugerata de simptomatologia clinica si confirmata radiografic si echocardiografic si impune tratament chirurgical adecvat formei anatomopatologice (drenaj pericardic, fereastra pleuro-pericardica, pericardectomie subtotala decompresiva).

            2.1.2. Leziunile miocardului

            Inca din 1935, studii experimentale efectuate pe caini de Bright si Beck au aratatt ca exercitarea unui traumatism cardiac inchis printr-un disc metalic supus unei presiuni de intensitate progresiva determina o afectare cardiaca progresiva: tulburari de ritm cardiac, hematom miocardic cu disfunctie ventriculara care poate fi chiar letala. Clinic, tulburarile sunt date de diverse grade de afectare miocardica (Fig. 10).


Fig. 10:  Manifestari ale diferitelor tipuri de leziuni cardiopericardice traumatice

a. Contuzia miocardica din traumatisme cardiopericardice inchise, cu sau fara o marca toracica a traumatismului, poate avea o simptomatologie asemanatoare infarctului miocardic: dureri precordiale, tulburari electrice de faza terminala, modificari enzimatice, tulburari de ritm mergand pana la tahicardie sau fibrilatie ventriculara si deces. In alte cazuri, contuzia miocardica se poate manifesta prin fenomene de insuficienta cardica dreapta sau stanga in functie de ventriculul cel mai afectat. In alte cazuri, in functie de intensitatea agresiunii si directia de actiune, pot aparea ocluzia coronariana cu necroza miocardica subiacenta, ruptura sinusului Valsalva in atriul drept, anevrisme ventriculare in evolutie. Un fond patologic cardiac anterior (cardiopatie ischemica, diabet zaharat) predispune mai des si mai rapid la o evolutie nefavorabila.

b. Ruptura cardiaca poate avea loc prin doua mecanisme: (1) ruptura miocardica acuta printr-o compresiune care actioneaza direct asupra inimii; (2) prin contuzie miocardica cu hemoragie si necroza miocardica locala, urmate intr-un al doilea timp de ruptura cardiaca. In ambele situatii moartea poate avea loc rapid in 9/10 cazuri. Bright si Beck raporteaza ca 30 din 152 cazuri cu ruptura cardiaca traumatica au supravietuit 30 min. sau mai mult, ceea ce, uneori, permite o interventie chirurgicala rapida.

(1.)  In cazul rupturii cardiace in pericard liber tabloul clinic este de tamponada cardiaca.

(2.) In cazul rupturii sau perforatiei septului interventricular, insuficienta cardiaca se instaleaza rapid in prezenta unui suflu sistolic mezocardiac specific. Parmley, pe 546 necropsii pentru decese determinate de traumatisme cardiace nepenetrante, constata o incidenta de 5% perforatii interventriculare si aproximativ la fel interatriale (4).

(3.) Rupturi valvulare apar mai ales pe valve patologice sau displazice..

            - ruptura valvelor aortice, mai ales de tip marfanoid, se insoteste de insuficienta aortica acuta si impune diagnostic (echo) si tratament chirurgical urgent;

            - ruptura valvei mitrale (prin smulgere de pilieri sau de cordaje, dezinsertii cuspale) evolueaza rapid ca insuficienta mitrala acuta severa (mai ales pe valve mioxomatoase) si impune interventia chirurgicala urgenta;

            - rupturile valvei tricuspide sunt mult mai rare si mai putin simptomatice.

            Algoritmul diagnostic si terapeutic in cazul traumatismelor cardiace inchise, clinic manifeste, este prezentat  in Fig. 11 (dupa Mattox).


Fig. 11: Algoritmul diagnostic si terapeutic in traumatismele cardiace inchise simptomatice

            2.2. Traumatismele cardiace penetrante, deschise (plagi cardiace sau vasculare)

            Plagile cardiace prin traumatisme penetrante sunt cunoscute de mai mult de 3000 ani, dar au inceput sa fie tratate la sfarsitul secolului XIX si inceputul secolului XX, acesta fiind si debutul chirurgiei cardiace in urma cu aproximativ un secol. Existenta unui numar important de bolnavi cu plagi cardiace sau ale vaselor mari care au supravietuit un timp suficient pentru a permite un tratament chirurgical ca si experienta importanta a unor echipe chirurgicale au permis descrierea unor tactici de supraveghere, diagnostic si tratament eficace intr-un numar crescand de asemenea cazuri. In plus, evolutia nu rareori favorabila in sutura plagilor cardiace a condus la conturarea progresiva a unor tactici sau algoritmuri care au permis abordarea cu succes a unui numar crescand de cazuri.

            2.2.1. Etiopatogenie

            In etiopatogenia plagilor cardiace se pot recunoaste:

a. traumatisme penetrante, deschise (arma alba, glont, corp contondent penetrant, impuscatura, corn, muscatura de animale mari, sloiuri de gheata penetrante prin cadere);

In Tabelul 9 este prezentata distributia leziunilor prin arma alba si impuscare, pe timp de pace.

Plaga

Arma alba

%

Impuscare

%

Plaman

24

54

Hemotorax




47

54

Pneumotorax

49

30

Chilotorax

4

-

Pericard

7

19

Cord

7

13

Vase mari

16

6

Trahee

-

1

Esofag

-

6

Diafragm

9

31

Viscere abdominale

16

35

Tabelul 9: Distributia leziunilor prin arma alba si impuscare, pe timp de pace (40)

            In Tabelul 10 este prezentata mortalitatea comparativa a plagilor penetrante, iar in Tabelul 11 mortalitatea pe campul de lupta.

Zona plagii

Deces %

Recuperare %

Cap si gat

30

56

Torace

50

37

Abdomen si pelvis

34

50

Membre

2

80

Tabelul 10: Mortalitatea comparativa a plagilor penetrante (40)

Plagile toracice

Deces imediat

Deces ulerior prin complicatii

pe campul de lupta

65-70%

10-15%

Tabelul 11: Mortalitatea pe camp de lupta, prin proiectile cu viteza mare (40)

In Fig. 12 este prezentata  statistica mortalitatii regionale a plagilor penetrante toracice.

 


Fig. 12: Statistica mortalitatii regionale a plagilor penetrante toracice:

· doar 89 (12%) dintre leziunile pentetrante unice fatale au fost localizate in spate;

· in 51 din 75 de cazuri cu plagi multiple, plagile au fost situate bilateral;

· doar 7% au beneficiat de spitalizare inaintea decesului (40)

In Fig. 13 este prezentata incidenta plagilor toracice in cazul utilizarii vestei antiglont.

 


Fig. 13: Efectele utilizarii vestei antiglont (14)

b. plagi cardiace fara un traumatism deschis, prin fracturi sternale sau costale, cand fragmantele osoase pot actiona ca un corp contondent;

c. acestea pot aparea inclusiv in cazul masajului cardiac extern si reprezinta o cauza iatrogena  a plagilor cardiace prin traumatism inchis;

d. mecanismul iatrogen al plagilor cardiace fara un traumatism deschis este insa mult mai frecvent si divers:

(1) migrarea unui cateter venos, fixarea lui in atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, urmata uneori de o plaga la acest nivel;

(2) perforarea ventriculului drept prin electrod endovenos pentru pacing;

(3) perforatia accidentala prin sonde de cateterism cardiac diagnostic sau terapeutic (dilatare-stentare coronariana), mai ales in incercarea de dezobstructie coronariana in infarctul miocardic acut in evolutie;

(4) biopsia endomiocardica pentru diagnosticul initial sau monitorizarea morfopatologica a evolutiei dupa transplantul cardiac;

(5) disectia sau perforatia de aorta in cazul cateterismului sau in timpul montarii unui balon intraaortic de contrapulsatie;

(6) punctia pericardica diagnostica sau terapeutica – evacuatoare poate perfora atriul sau ventriculul drept.

            2.2.2. Ca aspect morfopatologic, plagile cardiace pot fi clasate in trei grupe (clasificarea Naclerio):

a. Dilacerarea intinsa  (Fig. 14) printr-un agent vulnerant voluminos (inclusiv glont de mare calibru, fragment osos sternocostal etc.).


b. Plagi mici prin arma alba sau glont de calibru mic care evolueaza cu tamponada cardiaca: sindromul hemoragic si compresiv (hemopericard) pot fi controlate, permitand transportul intr-un serviciu de specialitate si tratamentul adecvat.

 
c. Politraumatisme, la care, o alta afectare toraco-pulmonara mediastinala sau abdominala conditioneaza evolutia, fiind dominante. Se apreciaza ca 60 – 90% din traumatizatii cu plagi cardiace supravietuiesc suficient timp pentru a permite tratamentul adecvat. La acestia, plagile prin arma alba sunt mai putin grave (mortalitatea 14%) decat cele prin arma de foc (mortalitatea 36%).

Fig. 15: Incidenta localizarii plagilor cardiace

 


Sediul plagilor cardiace este: 70% din cazuri la nivel ventricular, 20% din cazuri la nivelul vaselor mari, a coronarelor sau numai a pericardului si 10% din cazuri la nivel atrial (Fig. 15).

Unele plagi pot atinge structuri intracardiace: tesut nodal sau de conducere, aparat valvular. Sediul si profunzimea plagilor conditioneaza evident mortalitatea terapeutica: vase mari: 37%; atrii: 26%; ventriculi: 17% (Thomas).


Fig. 16: Algoritmul terapeutic la un bolnav cu o plaga toraco-cardica intr-o

stare instabila (Karrel)



Fig. 17: Algoritmul managementului diagnostic si terapeutic in cazul plagii cardiace cu semne de stabilitate vitala (dupa Karrel)

            2.2.3. Clinica

            Tabloul clinic al unui bolnav cu plaga cardiaca este foarte variabil si acesta este bine de evaluat atat imediat cat si in evolutie:

            a. Plaga toraco-cardiaca larga prin care se exteriorizeaza o hemoragie masiva, la un bolnav socat sau sever instabil sub aspectul functiilor vitale, la care se indica un algoritm terapeutic adecvat (Fig.16);

            b. Plaga toraco-cardiaca cu o hemoragie exteriorizata in cantitate mica sau cu semne de hemoragie intensa si compresie, intr-o conditie vitala relativ stabila, la care se indica un algoritm de management diagnostic si terapeutic diferit (Fig. 17);

            c. Hemopericard compresiv evolutiv;

            d. Echilibru instabil intre hemoragie si hemopericard compresiv;

            e. Plaga cardiaca temporar stabila prin cheag local instabil, dependent de valorile tensiunii arteriale si a factorilor locali. In ultimele trei cazuri algoritmul diagnostic si terapeutic este ilustrat in Fig. 9.

            2.2.4. Tratamentul  chirurgical al plagilor cardiace

            a. Anestezia generala sub intubatie orotraheala la un bolnav cu palga cardiaca este adesea dificila, tinand cont ca pacientul este adesea socat, anemic, hipoxic si deseori postprandial, avand stomacul plin. In plus, hemopericardul sau hemotoraxul compresiv pot fi agravate sub ventilatia in presiune pozitiva. De aceea, este necesar ca, in prelabil, sa se evacueze stomacul si colectiile pleuropericardice.

            b. Calea de abord poate fi sugerata de: (1) locul de intrare al agentului vulnerant (eventual si locul de iesire), (2) aprecierea traiectului posibil al agentului vulnerant, (3) localizarea hemotoraxului de partea stanga sau dreapta etc.

(1). Toracotomia stanga antero-laterala in spatiul 4-5 intercostal este preferata de majoritatea autorilor, mai ales cand este vorba de chirurgi toracici sau de chirurgie generala. Pe aceasta cale, se asigura un bun abord pentru ventriculul si atriul stang si pentru pediculul pulmonar stang sau pentru leziunile de aorta toracica descendenta si plamanul stang. Calea poate fi largita de necesitate printr-o sternotomie transversala sau prin asocierea unei sternotomii mediane inferioare sau superioare (Fig. 18).

 


Fig. 18: Calea de abord chirurgical in plagile cardiace

(2). Toracotomia antero-laterala dreapta permite mai ales abordul atriului drept si al venelor cave sau a plamanului drept, iar de necesitate, poate fi prelungita prin sternotomie transversala sau longitudinala pentru abordul ventriculului drept.

(3). Sternotomia mediana se executa rapid (de catre chirurgi cardiaci, mai ales) si asigura un abord bun pentru atriul drept, cei doi ventriculi, aorta ascendenta, trunchiul arterei pulmonare si pediculii pulmonari, dar este mai putin obisnuita pentru chirurgi generalisti si nu permite totdeauna un abord convenabil asupra plamanilor.

c. Toaleta si expunerea leziunilor sau reperarea lor trebuie sa se faca rapid si sa fie urmata de o hemostaza digitala a unei plagi mici cardioaortice sau cu o sonda Folley umflata, pensata si tractionata. Bilantul leziunilor este necesar pentru stabilirea tacticii de reparare a lor pe cord batand sau pe cord oprit sub circulatie extracorporeala, posibila doar in servicii de chirurgie cardiaca si strict necesara in cazul unor plagi cardiace delabrante si intinse si care se pot insoti de leziuni intracardiace (perforatii septale, ruptura valvelor) diagnosticate preoperator sau  intraoperator prin echocardiografia transesofagiana.

            d. Hemostaza definitiva sau corectia leziunilor se poate face prin:

(1) Cardiorafie sau sutura unei plagi cardiace simple cu fire simple sau multiple sprijinite pe petec sintetic (dacron, teflon, gore-tex) sau de pericard autolog.

(2) O plaga coronariana presupune fie o sutura cu fire adecvate (6-7.0) cand este un ram important proximal (coronara dreapta su descendenta anterioara), fie hemostaza prin ligatura-sutura.

(3) O plaga miocardica in vecinatatea unui ram coronarian important si proximal impune o cardiorafie cu fire in U trecute subcoronarian.

(4) Plaga auriculara stanga sau dreapta se poate sutura desupra unei pense laterale hemostatice Satinsky.

(5) Plaga aortica sau pulmonara se poate sutura, de asemenea, prin clampare laterala provizorie, dar aceasta nu este totdeauna foarte usor de realizat pe cord batand, impunand fie oprirea cardiaca sub circulatie extracorpreala fie chiar oprirea circulatorie sub circulatie extracorporeala si hipotermie profunda, numai in servicii de specialitate.

(6) Defectul septal interatrial sau interventricular se repara dupa tehnicile specifice (sutura, petec sintetic sau pericardic) si numai in serviciile de specialitate.

(7) Insuficienta aortica sau insuficienta mitrala impun, de asemenea, tehnici specifice (reparatorii sau inlocuire) si numai in conditii adecvate.

(8) Leziunile intracardiace pot fi reparate si intr-un al doilea timp atunci cand operatia de urgenta se desfasoara intr-un serviciu care nu are dotarea suficienta, in primul timp practicandu-se doar hemostaza.

            e. Sfarsitul operatiei presupune controlul riguros al hemostazei, toaleta si drenajul pleuro-pericardic multiplu si refacerea plagii dupa reguli obisnuite.

            f. Supravegherea postoperatorie si terapia sunt adecvate unei operatii cardiace dificile si cu risc septic important, sau prin consecintele socului si hipoperfuziei viscerosomatice care pot determina aparitia afectarii multiviscerale.

2.3. Corpii straini intracardiaci

2.3.1. Etiopatogenie

            Cel mai frecvent poate fi un glont, un proiectil sau fragmente metalice proiectate de suflul unei explozii, uneori insotite de detritusuri, resturi de haine, aschii, fragmente osoase. Situatiile se intalnesc in conditii de razboi dar si in conditii de pace prin impuscare (accidentala sau voluntara) sau arma alba (accident, agresiune) retinuta intratoracic si intracardiac.

            Poate fi vorba si de un accident de munca: bolt impuscat si ricosat care ajunge intracardiac direct sau, indirect, prin migratie. Exploziile si fragmente metalice antrenate de suflu care pot fi retinute intra- sau pericardiac sau pot migra pe cale circulatorie, fixandu-se apoi in structuri cardiace.

            Catetere valvulate, montate pentru hidrocefalie cu hipertensiune intracraniana, sau catetere venoase pentru angioacces se pot rupe si pot migra fixandu-se in structurile cardiace.

            2.3.2. Evolutie

            Evolutia sau mecanismul de actiune al corpilor straini retinuti sau restanti intracardiac sunt variabile:

            a. Hemoragia este un risc important, fie cand se scoate o arma alba care are, temporar, efect de dop hemostatic (de aceea este necesara multa prudenta cand se scoate un cutit in caz de injunghiere accidentala sau prin agresiune, si numai in conditii chirurgicale), fie prin eroziunea locala a structurilor pericardice, miocardice sau endo-miocardice, urmate de o hemoragie secundara cu hemopericard.

            b. Infectia este posibila cand este un corp strain provenind din exterior si mai ales cand o structura metalica (glont, bolt, schije) antreneaza fragmente moi, de haine.

            c. Tulburarile de ritm pot fi determinate de un corp strain retinut in vecinatatea structurilor de conducere (fascicul Hiss), sau a unei artere coronare imporatente, pe care o comprima. Evolutia aritmogena poate fi primara sau secundara, prin evolutia unei cicatrici fibroase intense in jurul corpului strain. Derra a semnalat o veritabila fibroza miocardica generatoare de accidente tardive.

            d. Migratia unui corp strain este posibila si este grava atat in circulatia pulmonara (embolie pulmonara), cat mai ales in circulatia sistemica (embolie cerebrala sau periferica). Pe langa migratia embolica a corpului strain in sine, pot avea loc embolii ale cheagurilor sanguine sau fibrinoase formate in jurul corpilor straini intracardiaci sau tromboze extensive cu sau fara embolii secundare.

            c. ”Psihoza” determinata de prezenta unui corp strain ca si teama fata de efectele posibile ulterioare, care nu sunt nici de neglijat, nici de ignorat, se adauga suferintei determinate de prezenta corpilor straini intracardiaci.

            2.3.3. Conduita terapeutica

a. Indicatia operatorie de extractie a unui corp strain este impusa atat din motive curative, urgente immediate, cat si din ratiuni profilactice (evolutie previzibila, dar mai ales imprevizibila) sau psihoterapeutice. Ca un argument in favoarea operatiei este evolutia in general favorabila si rezultate incurajatoare. Astfel, Harken (5) a operat 134 cazuri cu corpi straini cu mortalitate 0, situatia fiind urmatoarea: 56 corpi straini cardiaci, din care 13 intracavitari, iar in rest alte locatii la nivelul vaselor de la baza inimii si in pediculii pulmonari. Dupa Swan, este rezervata indicatia de extractie a unui corp strain mai mic de 1 cm.

- Indicatia operatorie in perioada acuta este aceeasi ca in orice plaga cardiaca cu precizarea ca un corp strain care are rolul de “dop” hemostatic permite o temporizare relativa, cu un eventual drenaj pericardic al unui hemopericard compresiv, pentru a putea transfera bolnavul intr-un serviciu cu o dotare si experienta adecvate.

- Indicatia operatorie in etapa posttraumatica acuta este impusa de riscul hemoragiei secundare al cicatricii fibroase generatoare de aritmii si al migratiei imprevizibile a corpilor straini sau a cheagurilor formate prin reactia trombotica locala.

            b. Conduita chirurgicala

            Atitudinea teapeutica pentru un corp strain cardiovascular presupune mai multe etape:

            1. Localizarea preoperatorie este obligatorie si faciliteaza semnificativ reperarea intraoperatorie, care este mult mai dificila. Localizarea se poate face prin:

(1) Radiografia standard fata si profil care trebuie sa stabileasca pozitia intrapericardica, intramiocardica sau intracavitara. Harken, pe o experienta considerabila, remarca faptul ca, in 50% din cazuri, corpii straini intracardiaci sunt de fapt paracardiaci.

(2) Seriografia (asemanatoare radiokimografiei) este necesara uneori, sau chiar radioscopia in diverse incidente si pozitii.

(3) Angiocardiografia are trei indicatii sau poate oferi date pentru trei aspecte:

-        afirmarea pozitiei intracavitare a corpului strain;

-        reperarea topografica la nivelul cavitatilor sau orificiilor valvulare cardiace;

-        in apropierea septului interatrial sau interventricular, poate ajuta la pozitionarea stanga sau dreapta, ceea ce este foarte important pentru tactica chirurgicala.

(4) Electrocardiograma poate oferi date orientative numai pentru corpii straini din vecinatatea septului interventricular cu efect aritmogen.

(5) Echocardiografia (TT sau TE) este probabil cea mai utila metoda actuala pentru localizarea corpilor straini si este si usor accesibila.

            2. Calea de abord se adapteaza datelor preoperatorii, trebuie sa fie cel mai putin socanta si sa permita o larga expunere pluricavitara iar, la nevoie, sa permia extensia (Fig. 19).


Fig. 19: Caile de abord chirurgical pentru extractia corpilor straini intracavitari

(1) Toracotomia anterolaterala dreapta in spatiul IV intercostal asigura abordul pentru atriul drept sau stang si este rezervata doar pentru localizari precise; se poate largi, de necesitate, printr-o sternotomie transversala.

(2) Toracotomia posterolaterala stanga (Craford) in spatiul V intercostal expune in totalitate cavitatile stangi.

(3) Sternotomia transversala in spatiul IV intercostal, utilizata de Swan si Harken in cazuri dificile, are avantajul de a permite deschiderea cavitatilor pleurale si explorarea pediculilor pulmonari, pe langa abordul celorlalte cavitati cardiace.

(4) Sternotomia mediana ramane calea cea mai potrivita pentru abordul tuturor cavitatilor si mai ales pentru montarea circulatiei extracorporeale. In plus, evitand decubitul lateral, evita si deplasarea preoperatorie a corpilor straini (Harken a operat de trei ori un pacient cu un corp strain care s-a deplasat din atriul drept, in ventriculul drept si apoi in artera pulmonara).

            3. Explorarea intraoperatorie se poate face prin:

(1) Inspectie, in functie de echimoze, aderente sau cheaguri locale.

(2) Palparea externa a cavitatilor cardiace impune multa prudenta si pentru ca este dificil de reperat un corp strain prin palpare moicardica si pentru ca exista riscul mobilizarii si al deplasarii sau migrarii in sensul circulatiei sanguine.

(3) Palparea interna, intracavitara, transauriculara, printr-o bursa hemostatica este uneori utila si poate fi chiar un moment terapeutic.

(4) Echocardioscopia transesofagiana intraoperatorie este intotdeauna utila, mai ales comparand datele cu cele preoperatorii.

            4. Extractia corpului strain intracardiac se poate face prin doua metode:

(1) pe cord batand, ceea ce presupune:

- introducerea unui deget (index stang) in cavitatea cardiaca;

- hemostaza provizorie printr-o bursa la baza urechiusei drepte (cel mai frecvent) sau stangi;

- reperarea si fixarea corpului strain la peretele cavitar;

- extractia printr-o cardiotomie minima sau cu ajutorul unei pense ghidate prin degetul intracavitar.

(2) pe cord oprit, sub circulatie extracorporeala, este metoda cea mai potrivita si cel mai larg folosita, odata cu scaderea riscurilor legate de circulatia extracorporeala. Metoda permite nu numai reperarea si extractia corpului strain dar si o eventuala reparare a leziunilor asociate si previne mobilizarea unui cheag in circulatia pulmonara sau sistemica. Aceasta tactica este posibila numai in centre specializate pentru chirurgia cardiaca si toate cazurile trebuie indrumate in acest sens, cu exceptia celor care se inotesc de o hemoragie severa care presupun intai hemostaza provizorie prin cardiorafie.

            Un studiu retrospectiv, realizat pe o perioada de 12 ani (1972-1984) de o echipa din Los Angeles pe un lot de 1109 pacienti, dintre care 607 cu leziuni produse prin arma alba si 502 prin arma de foc, a evidentiat la 105 pacienti leziuni cardiace, cu o rata a mortalitatii de 18,1%, iar restul de 1004 pacienti au fost fara leziuni cardiace, rata mortalitatii fiind la acestia de 0,8% (40).

2.4. Traumatismele vaselor mari

2.4.1. Aspecte generale

            Traumatismele vaselor mari (aorta, artera pulmonara, vene cave) in segmentul toracic sau abdominal pot reprezenta un subgrup aparte al traumatismelor vasculare datorita mai multor cauze: mecanisme de producere particulare a unor structuri anatomice cu topografie profunda; gravitatea leziunilor proprii ca si a celor viscerosomatice concomitente; abordarea terapeutica este urgenta, complexa si foarte dificila; in revers, incidenta lor nu este mare, dar nu este neglijabila.

a. Etiologie

Factorii cauzatori conjuncturali sunt deja cei prezentati anterior (vezi traumatismele cardiace), in care “epidemia traumatica” joaca un rol esential in conditiile vietii moderne, care a sugerat metafora : “in zilele noastre, suntem martorii unui razboi permanent care se desfasoara pe strazi si sosele si pentru care nici un armistitiu nu a fost semnat inca”  (Symbas).

            b. Patogenie

Lezarea se poate produce prin mai multe mecanisme:

            (1). agresiunea directa a agentului vulnerant al carui traiect, intersectand vasele mari, produce sectiuni, plagi laterale, smulgeri ale ramurilor;

            (2). agresiunea indirecta prin fragmente osoase (stern, clavicula, coaste, fragmente vertebrale) care actioneaza ca “arme albe”;

            (3). compresiunea directa transtoracica care striveste aorta pe planul dur al coloanei vertebrale;

            (4). compresiunea indirecta prin producerea unei hiperpresiuni intratoracice, care poate rupe peretele, mai ales cand este patologic;

            (5). deceleratia verticala sau orizontala, care creeaza, intre zonele fixe si cele mobile ale aortei, forte de tractiune, rasucire si forfecare, determinand ruptura partiala sau completa a peretelui vascular (Fig. 20); deceleratia orizontala provoaca mai ales ruptura (transectia) aortei toracice descendente (aproximativ 40% din cazuri de leziune aortica traumatica), in timp ce deceleratia verticala lezeaza mai ales aorta toracica ascendenta si crosa (10% din cazuri);

            (6). suflul de explozie ce poate avea un impact multiplu visceral sau vascular;

 


Fig. 20: Lezarea indirecta a aortei toracice: a. fracturi sternocostale;

 b. fracturi vertebrocostale; c. deceleratie orizontala; d. deceleratie verticala (6)

            (7). mecanismul complex care poate rezulta din combinatia acestora; forta necesara pentru a produce ruptura aortei este de 2500 mmHg; daca forta este mai mica sau daca velocitatea actiunii scade se poate ca sa se pastreze integritatea adventicei sau planurilor periaortice, ceea ce explica formarea unui fals anevrism.

            2.4.2. Aspecte particulare segmentare

a. Traumatismele aortei toracice proximale

(1) Morfopatologie. Cel mai frecvent este afectata aorta ascendenta si crosa pana la istm, schimbarea de directie si originea marilor vase creand conditii favorizante pentru mecanismele expuse (Fig. 21). Sectiunea totala sau partiala, prin hemoragie si compresie, de obicei este rapid mortala. Daca afectarea este redusa ca dimensiune, hemomediastinul poate realiza o hemostaza temporara, aleatorie  si inselatoare.

 


Fig. 21: Sediul cel mai frecvent al leziunilor traumatice aortice

Daca lezarea intereseaza partial structurile aortei (Fig. 22), se poate constitui un fals anevrism, a carui evolutie este variabila: cicatrizare, extindere, ruptura completa. Se impune astfel o supraveghere atenta si indelungata.

 




Fig. 22: Ruptura incompleta (a) si completa (b) a aortei

(2) Diagnosticul unui traumatism aortic toracic este de multe ori foarte dificil la un politraumatizat, bazandu-se pe urmatoarele elemente:   1. prezenta traumatismului toracic violent in istoria imediata; 2. existenta hemoragiei si a compresiunii mediastinale; 3. evolutia clinica cu dureri toracice intense, stari lipotimice, hemotorax sau hemopericard; 4. ca elemente complementare sunt examenul radiologic (hemomediastin, hemotorax, hemopericard); examenul echocardiografic transtoracic sau transesofagian; aortografia. Un studiu comparativ intre datele prin echo transesofagian (TEE), aortografie si constatarile intraoperatorii (101 cazuri) sau necroptice (32 cazuri) arata senzitivitate de 91-100% si o specificitate de 98-100% a TEE. In plus explorarea se poate face in timp scurt, inclusiv in sala de operatie si concomitent cu alte manevre terapeutice sau diagnostice. Aortografia ar putea fi cea mai buna metoda de diagnostic, dar procedura are un coeficient de risc si dureaza mai mult (60-70 min). In plus, aproape 90% din explorari pentru ruptura aortica au fost negative. Rezultatele fals negative sau fals pozitive sunt reduse (1-2%) si specificitatea este inalta (100%). Computertomografia este o metoda buna de diagnostic, mai ales CT-spiral, dar durata explorarii este lunga (60-70 min). Rezonanta magnetica nucleara ofera (mai ales) rezultate comparabile cu aortografia si intr-un timp mai scurt (30 min).

Secventa sau algoritmul diagnostic: Traumatism toracic sugestiv si radiografie anormala (±CT) sugerand hemomediastin sau hemotorax impun TEE. Daca nu este posibil, aortogarfie.

(3) Istorie naturala. (Tabelul 12)

Riscul de moarte prin hemoragie masiva intratoracica este maxim in primele minute sau ore posttraumatic, dar se mentine inca crescut in urmatoarele zile prin ruptura secundara a unui fals anevrism. Se apreciaza ca la 7 zile riscul poate scadea, dar sunt raportate decese chiar la 5 ani, iar la 10 ani mai supravietuiesc 20%. (1)

Timp dupa traumatism

Probabilitatea supravietuirii (%)

0 h

74

12 h

85

24 h

89

2 zile

92

3 zile

94

4 zile

95

5 zile

96

7 zile

50

Tabelul 12: Istoria naturala dupa traumatismul vaselor mari

(4) Conduita terapeutica. Odata diagnosticul stabilit, interventia chirurgicala se impune cu caracter de urgenta

(a). Calea de abord este fie sternotomia mediana pentru afectarea aortei ascendente, crosa aortica si ramuri, fie toracotomia antero-laterala stanga in spatiul 4 – 5 intercostal pentru aorta istmica.

(b). Scopul interventiei este hemostaza prin refacerea continuitatii aortice.

(c). Tehnica este adaptata tipului de plaga aortica: 1. sutura laterala (aortorafie) cu fire atraumatice sprijinite pe petec sintetic (teflon, dacron) sau biologic (pericard autolog); 2. aortoplastia cu petec de largire (sintetic) in cazul unei plagi laterale mari; 3. inlocuirea segmentara a aortei cu proteza tubulara sintetica sau homogrefa conservata.

(d). Tactica presupune intreruperea circulatiei aortice prin clamparea partiala sau totala a aortei. Clamparea totala, mai ales pe aorta ascendenta sau crosa, se poate face numai in conditii de protezare cardiocirculatorie sau numai circulatorie (circulatie extracorporeala cu hipotermie moderata sau profunda; sunt pulsatil intre urechiusa stanga si artera femurala; sunt arterial). Aceste metode sunt aplicabile numai intr-un serviciu de specialitate. (Fig 23)


           

                     a)                                          b)                                                     c)

 


                                               

d)

Fig. 23: Tactica operatorie in traumatismele aortei:

a) circulatie extracorporeala cu hipotermie profunda;

b) sunt pulsatil intre atriul stang si artera femurala;

c) sunt nepulsatil;

d) intubatie aortica provizorie

(e). Drenajul multiplu pericardic si pleural este obligator.

(f). Conduita postoperatorie este adecvata operatiilor majore la un bolnav cu risc mare imediat si in evolutie.

(5) Evolutia postoperatorie

            · Mortalitate

            Majoritatea deceselor se petrec in perimetrul operator, dintre care multe nu ajung in sala de operatie. Rezultatele metaanalizei pacientilor care ajung la spital dupa o ruptura traumatica de aorta sunt redate in Tabelul 13.

Nr. cazuri*

%

Mortalitate preoperatorie

179

10,3

Toracotomie urgenta

61

3,5

Intraoperatoric

117

6,7

Postoperatoric

201

11,5

* din 1742 cazuri

Tabelul 13: Mortalitatea perioperatorie in ruptura traumatica de aorta (7)

            Principalele cauze de mortalitate sunt: socul hemoragic, ischemia cerebrala sau medulara si afectarea multiorganica. Supravietuirea la distanta a celor care au supravietuit reparatiei chirurgicale este buna.

            · Morbiditate

            Una dintre cele mai grave complicatii dupa reparatia unei transectiuni traumatice de aorta o reprezinta ischemia cerebrala (mai ales in cazul leziunilor de aorta transversa) si paraplegia ischemica in reparatiile aortei descendente (determinata de clamparea aortei si timpul de ischemie). Ca o metoda actuala care se foloseste cu bune rezultate este reparatia endovasculara percutana (interventionala) cu ajutorul unui stent-graft aortic, care consta in montarea unei endoproteze aortice la locul leziunii traumatice (Fig. 24).

            Experienta redusa si costul ridicat al procedurii nu permit utilizarea pe scara larga, desi rezultatele sunt incontestabil mai bune.


b. Traumatismul aortei cu dezinsertia ramurilor. Dezinsertiile ramurilor crosei apar ca traumatisme vasculare toracice de mare gravitate, intrucat afectarea trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei carotide comune, la riscurile anterioare (hemoragie, hemomediastin compresiv), adauga riscul major al ischemiei distale in teritoriul circulatiei cerebrale.

c. Traumatismele vaselor mari intratoracice. O forma particulara a traumatismelor vasculare – arteriale – o reprezinta afectarea izolata a ramurilor crosei aortice (trunchi brahiocefalic, artere carotide comune). Spre deosebire de traumatismul aortic, in traumatismele ramurilor aortice, chiar cu lezare incompleta a peretelui arterial, se descriu complicatii trombotice tardive cu suferinta cerebrala ischemica. Aceasta explica o mortalitate crescuta (~42% - Carter). In traumatismele arterei carotide intratoracice ischemia este mai precoce si mai severa decat in cazul afectarii trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare, datorita compensarii temporare prin circulatie colaterala.

d. Traumatismele vaselor mari abdominale. Traumatismele aortei abdominale sau/si a venei cave inferioare determina tipuri lezionale asemanatoare cu cele descrise deja anterior. In plus, la simptomatologia sindromului hemoragic se adauga aceea a abdomenului acut, determinat de factori multiplii: hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, leziuni viscerale traumatice (viscere cavitare – stomac, intestin, colon – cu peritonita secundara; viscere parenchimatoase: ficat, rinichi, splina). In acest context, afectarea ramurilor viscerale ale aortei (artera hepatica, artera splenica, artera mezenterica etc.) determina sindroame ischemice specifice dar greu de delimitat in context. Un aspect rar, in cursul evolutiei unui asemenea traumatism, este fistula arterio-venoasa (aorto-cava) sau fistula arterio-digestiva, ambele complicand tabloul fiziopatologic si clinic cu aspecte specifice. Abordarea terapeutica se impune de urgenta (abdomen acut? sindrom hemoragic?), dar este dificila (presupune conditiile unui serviciu de specialitate) si explica o mortalitate operatorie mai mare decat in cazul traumatismelor vasculare toracice (50 – 70% pentru traumatismele aortice; 30 – 40% pentru traumatismele cave).

2.5. Traumatismele toracice la copii

Traumatismele toracice la copii sunt mai putin frecvente in practica medicala. Leziunile toracice la copii pot avea diverse etiologii, putand sa fie inchise, nepenetrante sau deschise, penetrante.

Pe un studiu realizat de departamentul de chirurgie toracica al Medical School of Selcuk University, Turcia, intre ianuarie 1983-decembrie 2000, pe un lot de 225 copii cu traumatisme toracice au fost evidentiate urmatoarele etiologii (Tabelul 14):

Tip leziune

Baieti

Fete

Total

Leziuni nepenetrante

118 (52,44%)

17 (7,55%)

135 (60%)

Plagi prin impuscare

20 88,88%)

2 (0,88%)

22 (9,77%)

Plagi prin arma alba

61 (27,11%)

6 (2,66%)

67 (29,77%)

Muscatura de caine

0 (0%)

1 (0,44%)

1 (0,44)

Total

199 (88,44%)

26 (11,55%)

225 (100%)

Tabelul 14: Etiologia traumatismelor toracice la copii (41)

Leziunile nepenetrante toracice la copii au fost rezultatul accidentelor de circulatie, in principal, in timp ce leziunile penetrante au avut drept cauza plagile prin impuscare sau prin arma alba.

Pe acelasi lot, autorii de la Medical School of Selcuk University, Turcia au raportat urmatoarea corespondenta intre tipul traumatismului si leziune (Tabelul 15):

Pneumotorax

Hemotorax

Hemo-pneumotorax

Fracturi costale

Contuzie pulmonara

ARDS

Fractura clavicula

Leziune nepenetranta

41

29

40

15

103

1

3

Plagi prin impuscare

6

5

9

1

14

1

3

Plagi prin arma alba  + muscatura de caine

21

32

22

-

-

-

-

Total

68

66

71

16

117

1

3

Tabelul 15: Tipul traumatismului toracic si leziunile corespondente (41)

Traumatismele toracice la copii difera de cele ale adultului datorita compliantei costale la copii. Astfel, un traumatism minim poate foarte usor leza organele intratoracice la copii, in timp ce voletul costal este rar intalnit. In Tabelul 16 sunt prezentate cele mai frecvente leziuni asociate traumatismelor toracice la copii.

Leziuni asociate

Numar

Leziunile extremitatilor

21

Leziuni vasculare periferice

2

Leziuni abdominale

3

Leziuni ale maduvei spinarii

3

Edem cerebral

2

Meningita traumatica

1

Tabelul 16: Leziunile asociate traumatismului toracic la copii (41)

La copii cu traumatisme toracice, prima masura care trebuie luata este asigurarea pasajului aerului. Pentru aceasta, se vor aspira secretiile din caile respiratorii superioare printr-o sonda naso-traheala.

Urmatorul pas este efectuarea unei echocardiografii, in conditii de monitorizare completa, daca exista suspiciunea unei leziuni cardiace.

In Tabelul 17 este prezentat tratamentul conservator al traumatismelor toracice la copii.

Tratament

Numar

Toracotomie cu drenaj

193

Toracocenteza

11

Traheostoma

2

Administrarea de sange si ser

114

Aspiratie nasotraheala

145

Aspiratie bronhoscopica

18

Oxigenoterapie nazala

225

Tabelul 17: Tratamentul conservator al leziunilor traumatice la copii (41)

In al treilea rand, daca este necesar, se va administra sange sau fluide intravenos, in functie de conditiile hemodinamice. Volumul sanguin/greutatea corporeala este mai mare la copil decat la adult si de aceea sangerari minime pot determina hipovolemie si/sau soc.

In cazul in care examenul clinic si radiografia toracica sugereaza un pneumotorax, hemotorax sau hemopneumotorax, acesta va fi drenat de urgenta prin toracotomie minima si drenaj aspirativ.

Examenul computertomografic este de o mare valoare in traumatismele inchise, nepenetrante, dar cel mai adesea nu se impune.

Cand exista o leziune deschisa toracica aceasta va fi suturata imediat, fiind urmata de tratament antibiotic, iar daca este necesar si de profilaxia tetanusului.

Daca toate aceste masuri conservaoare mentionate mai sus nu sunt suficiente se va recurge la toracotomie.

Marea majoritate a traumatismelor toracice la copii (96,45%) nu necesita tratament chirurgical.


 

BIBLIOGRAFIE:

1.     Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L Jameson J L, “Harrison`s – Principles of internal Medicine” 15th Edition, McGraw Hill, 2001

2.     Prundeanu A, Vermesan H, Prundeanu H, “ Politraumatismele”, editia a II-a, Vol.I, Editura Mirton, Timisoara, 2001

3.     Blondeau Ph, Henry E, “Nouveau Traité de Technique Chirurgicale”, Ed. Masson et cie, Paris, 1972

4.     Parmley L F et al, “Nonpenetrating traumatic injury of the heart, Circulation 18: 371, 1958

5.     Harken D E, Williams A C : Foreign bodies in relation to thoracic blood vessels and heart. Migratory foreign bodies within blood vascular system. Amer J Surg 1946, 72, 80

6.     Pop D. Popa I, “Sistemul arterial aortic, Patologie si tratament chirurgical”, Vol. 1 si 2, Editura Medicala, Bucuresti, 1982

7.     Kirklin WJ, Barratt- Boyes BG, “Cardiac surgery”, third edition, Churchill Livingstone, 2003;

8.     Socoteanu I, “Note de curs, Chirurgie cardiaca”, LITO, UMF “Victor Babes” Timisoara, 2005

9.     Agee CK, Metzler MH, Churchill RJ, Mitchell FL, “Computed tomographic evaluation to exclude traumatic aortic disruption”, J Trauma, 1992; 33; 876

10.  Antunes MJ, Fernades LE, Oliveira JM, “Ventricular septal defects and arteriovenous fistulas, with and without valvular lesions, resulting from penetrating injury of the heart and aorta” Jour. Of Thoracic – Crdiovascular Surgery, 1988; 95; 902

11.  Arajarvi E, Santavirta S, Tolonen J, “Aortic ruptures in seat bells wearers”, Jour. Of Thoracic – Cardiovascular Surgery, 1989; 98; 355

12.  Asfaw I, Thomas NW, Arbulu A, “I septal defects from penetrating injuries of the heart: A report of 12 cases and review of the literature”, Journ. OF Thoracic- Cardiovascular Surgery, 1975; 69; 450

13.  Attar S, Suter CM, Hankins Jr, Sequeira A, Mclaughlin JS, “Penetrating cardiac injuries”, Annals of Thoracic Surgery, 1991; 51; 711

14.  Bladergroen M, Brockman R, Luna G, et al, “A twelve-year survey of cervico-thoracic vascular injuries”, Am J Surg, 1989; 157; 483

15.  Boruchow IB, Huthcins GM, “Delayed death from aortic root trauma”, Annals of Thoracic Surgery, 1991; 51; 317

16.  Buckmaster MJ, Kearney PA, Johnon SB, et al, “Further experience with transesophageal echocardiography in the evaluation of traumatic aortic injury”, EAST abstract, J Trauma, 1994; 35; 983

17.  Caudros CL, Hutchinson JL, Mogtader AH, “Laceration of mitral papillary muscle and the aortic root as a result of blunt trauma to the chest”, Journ. Of Thoracic- Cardiovascular Surgery, 1984; 88; 134

18.  Eddy AC, Rusch VW, Fligner CL, et al, “The epidemyology of traumatic rupture of the thoracic aorta in children: a 13-year review”, J Trauma, 1990; 30; 989

19.  Evans J, Gray LA Jr., Rayner A, Fulton RL, “Principles for the management of penetrating cardiac wound”, Annals of Thoracic Surgery, 1979; 189; 777

20.  Getz BS, Davies E, Steinberg SM., Beaver BL, Koenig FA, “Blunt cardiac trauma resulting in rifgt atrial rupture”, JAMA, 1986; 255; 761

21.  Harada M, Osawa M, Kosukegawa K, “Isolated mitral injury from nonpenetrating cardiac trauma”, Journ. Of Cardiovascular Surgery, 1977; 18; 459

22.  Harley DP, Mena I, Narahara KA, Miranda R, Nelson RJ, “Traumatic myocardial disfunction”, Journ. Of  Thoracic- Cardiovascular Surgery , 1984; 87; 386

23.  Ivatury RR, Rohman M, Steichen FM, Gunduz Y, Nallathambi M, Stahl WM, “Penetrating cardiac injuries: twenty year experience”, Am. Surgery, 1987; 53; 310

24.  Ketunen P, “Cardiac damage after blunt chest trauma, diagnosed using CK-MB enzyme and electrocardiogram”, International Journ of Cardiology, 1984; 6; 355

25.  Leavitt BJ, Meyer JA, Morton Jr, Clark DE, Herbert WE, Hiebert CA, “Survival following nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers”, Annals of Thoracic Surgery, 1987; 44; 532

26.  Lee RB, Stahlamn GC, Sharp KW, “Treatment priorities in patients with traumatic rupture of the thoracic aorta”, Am Surg, 1992; 58; 37

27.  Lowe JE, Adams DH, Cummings RC, Wesly RLR, Phillips HR, “The natural history and recommended management of patients with traumatic coronary artery fistulas”, Annals of Thoracic surgery, 1983; 36; 295

28.  Martin LF, Mavroudis C, Dyess DL, Gray LA, Richardson JD, “The first 70 years experience managing cardiac disruption due to penetrating and blunt injuries at the Univerity of Louisville”, Am. Surgery, 1986; 52;14

29.  Miller FB, Richardson D, Thomas HA, et al, “Role of CT in diagnosis of major arterial injury after blunt thoracic trauma”, Surgery, 1989; 106; 596

30.  Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, Polk HC Jr, Richardson JD, “Diagnostic pericardial window”, Arch Surg, 1987;122; 605

31.  Muellerman RL, Walker RA, Edney JA, “Motor vehicle deaths: A rural epidemic”, J Trauma; 1992; 35; 717

32.  Noera G, Sanguinetti M, Pensa P, Biagi B, Cremonesi A, Lodi R, Lessana A, Carbone C, “Tricuspid valve incompetence caused by nonpenetrating  thoracic traume”, Annals of Thoracic Surgery, 1991; 51; 320

33.  Pelegrini RV, Copeland CE, Di Marco RF, Bekoe S, Grant K, Marrangoni AG, Cullig M, “Blunt rupture of  atrioventricular valves”, Annals of Thoracic Surgery, 1986; 42; 471

34.  Potkin Rt, Werner JA, Trobaugh GB, Chestnut CH III, Carrico CJ, Hallstrom A, Cobb LA, “Evaluation of noninvasive tests of cardiac damage in suspected cardiac contusions”, Circulation, 1982; 66; 627

35.  Schwab CW, “Violence: America’s uncivil war – Presidential Address”, 6th Scientific Assembly of the Eastern Association for the Surgery of Trauma, 1993; 35; 657

36.  Symbas PN, Kourias E, Tyras DH, et al, “Penetrating wounds of great vessels”, Ann Surg 1974; 179; 757

37.  Tavares S, Hankins Jr, Moulton Al, Attar S, Ali S, Lincoln S, Green DC, Sequeira A, McLaughlin JS, “Management of penetrating cardiac injuries: the role of emergency room thoracotomy”, Annals of Thoracic Surgery, 1984; 38;183

38.  Warren RL, Akins CW, Conn AKT, et al, “Acute traumatic disruption of the thoracic aorta: Emergency departement management”, Ann Emerg Med, 1992; 21; 391

39.  Warren RL, Hilgenberg AD, McCabe CJ, “Blunt and penetrating trauma to the great vessels, Glenn’s thoracic and cardiovascular surgery”, 6th edition, vol.2, Appleton&Lange, 1996; 134; 2213

40.  Groot De KM, „Penetrating Injuries of the Chest”, 3rd EACTS/ESTS Joint Meeting, Leipzig, Germany, 12 – 15 September, 2004

41.  Ceran S, Sunam G S, Aribas O K, Gormus N, Solak H, “Chest trauma in children”, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Vol.21, No.1, January 2002, 57-59







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




SCINTIGRAFIE PULMONARA DE PERFUZIE
IMUNOLOGIE TUMORALA
PLAMANUL DE STAZA
ANOMALII CONGENITALE
Boala Niemann-Pick
Condromul
Boli ale uterului gravid II
APARATURA DE DETECtIE A RADIATIEI GAMMA SI FORMAREA IMAGINII SCINTIGRAFICE
Necroza (definitie, cauze, efecte, clasificare)
Aspecte ale carcinogezei colorectale