Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
EMBOLIA PULMONARA


EMBOLIA PULMONARA




EMBOLIA PULMONARA

Embolia pulmonara reprezinta obstruarea mai mult sau mai putin brusca a arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia, prin trombi si diferiti alti emboli (grasimi, aer, tesuturi, chisturi hidatice, fragmente neoplazice, corpi straini metalici sau de alta natura, lichid amniotic etc.), migrati cel mai frecvent din venele sistemice periferice si mai rar din cordul drept.[4]

1.1            FRECVENTA

Emboliile pulmonare sunt frecvente, ocupand primul loc printre bolile pulmonare verificate necroptic si al treilea printre bolile tratate in spitale de medicina generala, dupa pneumopatiile acute si bronhopneumopatiile obstructive cronice. Apar mai rar ca principala cauza de deces (aproximativ 15% din examinarile postmortem) si mai frecvent ca un factor de contributie, pe langa alte boli pulmonare (in aproximativ 20% din cazurile necropsiate). Intre 1% si 2% din bolnavii internati in clinicile medicale fac o complicatie trombembolica pulmonara. In S.U.A. decedeaza anual 142.000 bolnavi de embolie pulmonara, iar in Anglia 21.000.[3]




1.1. REPARTITIA PE SEXE

In statistica pe tara predomina sexul masculin (55,6%) fata de cel feminin (44,4%). Un raport similar s-a constatat atat pe cazuistica chirurgicala (58,65% barbati), cat si pe cazuistica din sectiile medicale (53,78% barbati).[3]

1.2. REPARTITIA DUPA VARSTA

Bolnavii au fost impartiti pe 10 grupe de varsta, constatandu-se ca 1/3 din decedati au pana la 45 ani (33,67%) si 2/3 peste 46 ani (66,35%). Frecventa maxima se intalneste la grupele 56 60 de ani si 61 65 de ani (12,55 % si repesctiv 14,35 %).[3]

1. FRECVENTA IN CLINICILE DE TRAUMATOLOGIE

Frecventa trombozelor venoase dupa fractura membrelor inferioare variaza intre 10 15 % iar emboliile pulmonare sunt in jur de 2,7[3]

1.4. FRECVENTA EP IN CHIRURGIA TORACICA

Frecventa emboliilor pulmonare mortale a scazut in ultimii ani, dar se mentine un risc crescut la bolnavii care necesita o respiratie asistata prelungita.

1.5 FRECVENTA EP IN CHIRURGIA CARDIACA

Se raporteaza cazuri izolate de EP in urma protezelor valvulare, pericardectomiei, comisurotomiei mitrale.[3]

1.6. FRECVENTA EP IN CANCER

Cancerele sunt trombogene datorita secretiei de catre tumora a unor substante apropiate de structura tromboplastinelor, cresterii factorului VIII, a plachetelor, antiplasminelor si a fibrinogenului.

In clinica se identifica trei tipuri de embolii, dupa marimea vasului pe care il obstrueaza: grave, de forma medie si embolii minore.[6]

Prognosticul depinde de trei factori: gradul de ocluzie si de crestere a presiunii medii in artera pulmonara si intensitatea hipoxiei. Embolusul are o mare capacitate de rezorbtie (63%, 67% si 80% in prima, a doua si a treia saptamana dupa accident), dar si o mare tendinta la recurenta, noile microembolizari avand prognostic sumbru. Prognosticul depinde si de forma clinica (exceptand formele supraacute).

In contrast cu marea frecventa a bolii, diagnosticul intra vitam nu este formulat corect decat la 1/3 din cazuri, astfel incat indicele de eroare ramane foarte mare, cu toata multitudinea metodelor si tehnicilor de diagnostic.[4]

Dificultatile de recunastere a bolii tin de numerosii factori, dar in primul rand de bola insasi. Astfel, sub termenul generic de embolism pulmonar sunt incadrate atat emboliile masive, localizate in artera pulmonara sau ramurile sale principale, cat si emboliile medii si microemboliile, localizate pe arterele lobare, segmentare, subsegmentare sau arterele musculare mici. Consecintele cardiocirculatorii si respiratorii sunt evident corelate cu marimea emboliei si gradul obstrutiei vasculare pulmonare. De multe ori emboliile pulmonare sunt multiple, succesiunea lor efectuandu-se intr-un timp de zile sau saptamani, incepand de exemplu cu embolii relativ mici, generand infarctul pulmonar, si sfarsind cu embolie masiva, cu aspect clinic de cord pulmonar acut. Mai mult, terenul pe care survin accidentele trombembolice pulmonare este extrem de variat si imprima trasaturi specifice fiecarui caz in parte. Astfel la 1/3 din numarul bolnavilor tromembolismul pulmonar reprezinta o a doua boala afectiunea de baza fiind o cardipatie, in general decompensata la alta treime, o afectiune medicala severa, care impune imobilizarea la pat (neoplazii, hemopatii maligne, accidente vasculare cerebrale, etc.), la restul bolnavilor fiind o stare postoperatorie sau post-partum. Toate aceste elemente fac tabloul sub care se prezinta in clinica trombembolismul pulmonar sa fie polimorf, permitand erori de diagnostic cu stari clinice similare.[5]

In general EP acut se poate prezenta schematic, sub urmatoarele stari clinice:

infarct pulmonar

pleurezie postembolica

insuficienta cardiaca recent instalata, de obicei refractara la terapia cardiotonica

edem pulmonar acut

soc cardiogen

cord pulmonar acut

Starile clinice enuntate se pot combina, fie in acelasi timp, fie succesiv (infarct pulmonar urmat de cord pulmonar acut sau infarct pulmonar si insuficienta cardiaca refractara).

In alte situatii manifestarile tromembolismului pulmonar se rezuma la cateva simptome sau semne clinice, in general asociate (dispnee neexplicata, tulburare paroxistica de ritm, subfebrilitate, subicter etc.), a caror origine reala nu poate fi obiectivata decat prin explorari mai particulare (scintigrafie pulmonara, dozare a produsilor de degradare ai fibrinei) sau prin urmarirea in timp a bolnavilor.[3-7]

2. CAUZE

Hipoxemia si acidoza favorizeaza agregarea plachetara si formarea microtrombilor.

Factorii de risc ai trombozelor venoase pot fi grupati in trei categorii mari:





factori fiziologici sau nelegati de existenta unei alte boli;

factori patologici medicali;

factori patologici chirurgicali.

In prima categorie sunt cuprinsi patru factori fiziologici mai frecvent intalniti: varsta, imobilizarea prelungita, tratamentul anticoceptional, antecedente de tromboza venoasa.

-                     Varsta este un factor comun intalnit, tromboza venoasa ca si embolia pulmonara fiind suferinte ale individului trecut de 40 45 de ani (peste 75% din cazuri).

-                     Imobilizarea prelungita la pat este un element obisnuit in conditiile etiologice care determina incidenta cea mai mare a trombozelor venoase: cardiopatii decompensate, fracturi de bazin si/sau membre inferioare, interventii chirurgicale pe abdomen si bazin. Studiile clinice mai vechi au dovedit ca o imobilizare de durata mai mare de 3-5 zile favorizeaza tromboza in venele gambei; explorarile moderne cu fibrinogen marcat cu I¹³¹ au confirmat insa ca aparitia trombilor se poate face chiar numai dupa cateva ore de imobilizare. Mecanismul prin care imobilizarea creste riscul de tromboza venoasa il reprezinta staza pe care o genereaza in venele membrelor inferioare, in special in zona valvulelor.[4]

-                     Tratamentul cu anticonceptionale comporta un risc trombogen crescut de 7-8 ori, fara sa existe o explicatie foarte clara a mecanismului de producere.[8]

-                     Antecedentele de troboflebita se intalnesc la un procent de bolnavi care repeta tromboze venoase fara o explicatie aparenta, posibil legate si de factori circulatori locali.

-                     Terapia i.v., arsii, deshidratatii, eclapsia, nasterea prin cezariana.[7,8]

Dintre factorii patologici medicali de risc tromboflebitic, pe primul loc se afla bolile cardiovasculare, care sunt raspunzatoare de aproximativ jumatate din numarul cazurilor de trombembolism pulmonar intalnite in clinica medicala. Mecanismele prin care bolile cardiovasculare predispun la tromboza venoasa sunt staza si unele cazuri, posibil, hipocoagulabilitatea sau leziunile endoteliale. Dintre bolile cardiace care se insotesc in mod deosebit de tromboze venoase sunt de semnalat infarctul miocardic acut si insuficienta cardiaca congestiva din valvulopatii sau insuficienta cardiaca refractara cu fibrilatie atriala. Unele boli vasculare inflamatorii de exemplu trombangeita obliteranta, periarterita nodoasa se insotesc de tromboflebite recurente, in special superficiale, probabil prin leziuni endoteliale.[6]

A doua cauza medicala de tromboza venosa o reprezinta neoplaziile, care dau hipercoagulabilitate, accidentul fiind intalnit la aproape 50% din cazurile decedate. Uneori, procesul flebitic poate fi revelator pentru o neoplazie ignorata si de aceea aceasta trebuie cautata la orice bolnav cu tromboflebita profunda sau tromboflebita recurenta. Dintre neoplasmele care se insotesc de flebita mentionam pe cel pancreatic, pulmonar, gastric si ovarian.

Unele afectiuni hematologice ca leucozele, poliglobuliile, bolile cu trombocitoza, anemia hemolitica autoimuna se insotesc uneori de tromboflebite, probabil prin modificari ale coagulabilitatii.

Obezitatea, bronhopneumopatiile cronice, infectiile, hernia hiatala, guta, sindromul nefrotic, diabetul zaharat, osteomielita reprezinta alti factori medicali de risc troboflebitic.[6]

Factorii de risc chirurgical pentru tromboflebita sunt interventiile operatorii abdominale si pelvine, mai ales cele prelungite si traumatizante, traumatismele mari (mai ales ale bazinului si membrelor inferioare), lauzia. Toate aceste stari au comun staza prin imobilizare si/sau traumatizarea directa a venelor pelviene cu leziuni endoteliale, ca si o posibila hipercoagulabilitate.

Riscul de a face tromboflebita pare de a fi de 10 ori mai mare pentru cardiacii decompensati, de 8 ori mai mare pentru cei cu traumatisme ale bazinului si membrelor inferioare si de 4 ori mai mare pentru neoplazici decat pentru indivizii sanatosi de aceiasi varsta.[4-7]

FIZIOPATOLOGIA TROMBOZEI VENOASE

Locul de initiere a trombozei venoase este mai probabil in micile vene intramusculare ale gambei. Aici staza venosa antreneaza fenomene de turbulenta circulatorie la nivelul valvulelor, cu aparitia unor mici urme de trombina. Trombina la randul sau, induce agregarea plachetara si activarea coagularii, cu aparitia cheagului rosu. Cheagul astfel format se extinde de-a lungul axului venos principal, in sensul curgerii sangelui, si in venele colaterale, datorita autoperpetuarii mecanismului de coagulare. Adesea cheagul initial ramane fixat pe peretele venos, pe cand coada sa floteaza in sangele venos, a carei curgere este incetinita. Trombul venos poate suferi un proces de fragmentare si deci de embolizare pulmonara, de fibrinoza, sau mai tarziu, de organizare, repermeabilizare.[6]

4. TROMBOFLEBITA SUPURATA

Este o forma de flebita superficiala, rara astazi, cand se intalnesc numai post-abortum sau dupa cateterism venos. Se caracterizeaza prin dezvoltarea in cordonul flebitei a unui focar septic-supurat, cu febra si hemoculturi pozitive. Aceasta forma se poate complica cu embolii pulmonare septice si cu endocardita bacteriana.[7]




5. TROMBOFLEBITA PROFUNDA A GAMBEI

Reprezinta, fara indoiala cea mai frecventa forma de inflamatie venoasa. Este tromboflebita care apare de obicei dupa imobilizari prelungite chirurgicale sau medicale.

Febra sau reactiile sistemice, daca apar, sunt minime, iar modificarile locale constau in discreta marire de volum a gambei, dureri spontane si la presiunea masei musculare gambiere, dureri la dorxiflexia piciorului (semnul Homans, considerat de unii ca necarcteristic si tardiv).

Obiectiv, se observa o oarecare crestere a tonusului musculaturii gambiere, rareori edem de gamba si pe fata dorsala a piciorului si circulatie colaterala.

Paucitatea tabloului clinic face ca diagnosticul sa fie deseori ignorat, desi nu este o afectiune intru-totul benigna. Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni dureroase ale gambei si anume: miozitele gambiere, durerile prin pozitii incomode prelungite intraoperator, durerile gambiere la femeile obeze.

Din punct de vedere evolutiv, suferinta poate sa se extinda proximal (la axul iliofemural), se poate complica cu embolie pulmonara (uneori embolizarea survine inainte de aparitia semnelor clinice de flebita) sau se poate vindeca cu liza trombului sau cu organizarea sa.[7]

6. TROMBOFLEBITA ILIO-FEMURALA

Are tabloul clinic al flebitei profunde, cuprinzand semnele generale (febra, stare generala alterata) si semnele locale (durere in gamba si de-a lungul vaselor in spatiile inghinal si popliteu, edeme ale gambei si coapsei, dilatatie ale venelor superficiale) ale acesteia.

Uneori, tromboza ilio-femurala urmeaza la scurt timp de la aparitia semnelor de flebita gambiera; cel mai adesea semnele tromboflebitei ilio-femurale se instaleaza relativ brusc, in conditiile etiologice determinate: edem relativ voluminos care cuprinde gamba si coapsa, unilateral, durere in intrg membrul inferior afectat, febra. Edemul este in general alb, relativ elastic: venele superficiale sunt proeminente, iar temperatura cutanata usor crescuta; cand edemul este voluminos poate exista un grad de hidrartroza. In cazuri rare, flebita ilio-femurala este bilaterala, prinderea celor doua axe venoase profunde efectuandu-se intru-un interval de timp variabil (zile sau saptamani).

O forma speciala a tromboflebitei ilio-femurale o reprezinta flebita albastra, care asociaza semnele de flebita extensiva cu cele ale ischemiei acute. Debutul este de obicei brusc, ca la o boala arteriala acuta, cu durere intensa in membre, semne si simptome de tromboza venoasa ilio-femurala cu forma severa: edem intens al intregului membru, cianoza rapida, racirea extremitatii, eventual elemente purpurice sau bule, aceasta forma de tromboflebita constitue o mare urgenta medico-chirurgicala, afectiunea evoluand - in afara tratamentului fibrinolitic - cel mai adesea catre gangrena venoasa si amputatie sau deces prin sindrom de uremie hiperpotasemie.

In ceea ce priveste patogenia acestei forme grave, s-a sugerat coexistenta unui spasm arterial (neconfirmat prin arteriografie). Pare mai plauzibil faptul ca extinderea deosebita a procesului tromboflebitic duce la cresterea presiunii intratisulare, cu blocarea secundara a microcirculatiei si semnele ocluziei arteriale.[4,5,7]

7. TROMBOFLEBITA VENELOR PELVINE

Aceasta se intalneste mai ales dupa nasteri sau operatii pe micul bazin. Cel mai adesea se manifesta ca un proces asimptomatic, cu exceptia unei stari subfebrile neexplicate, cu senzatia de tensiune in micul bazin sau retentie de urina.

Simptomatologia apare o data cu extinderea trombozei la venele iliace sau aparitia emboliei pulmonare revelatoare. [7]

8. EP IN STENOZA MITRALA

In stenoza mitrala emboliile apar in procent de 46 din cazuri, necesitatea de a sta timp indelungat la pat fiind una din cauzele cele mai frecvente (in 67% din cazuri). Aritmia completa este de asemenea un factor favorizant. In 48% din cazuri inaintea aparitiei emboliei, se descopera flebotromboze produse deseori prin tentative de reducere a unei aritmii complete.[3]

9. EP IN INFARCTUL MIOCARDIC

Datorita tratamentului anticoagulant, EP nu mai constitue o cauza majora de deces in cursul infarctului miocardic.[6]

10. EP IN INSUFICIENTELE CARDIACE PRIMITIVE

Imobilizarea la pat, staza vasculara si administrarea digitalei favorizeaza aparitia EP. Accentuarea dispneei, tahicardia, cresterea temperaturii, o anxietate subita sau o expectoratie sangvinolenta ridica ipoteza unei embolii.[6]



11. EP IN BRONHOPNEUMAPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

Mecanismul de producere la bolnavii cu insuficienta respiratorie nu este complet elucidat. S-a demonstrat insa ca insuficientii respiratori, in special cei cu poliglobulii, au o tendinta spre hipercoagulabilitate, care poate conduce in perioada cand poliglobulia se agraveaza, nu la o coagulopatie de consum adevarata, ci la hiperconsumare prost compensata a factorilor de coagulare.

Prin impiedicarea microcirculatiei de catre agregatele eritrocitare, se realizeaza o staza mai mult sau mai putin marcata, care favorizeaza hipoxia tisulara. [7]

Insuficienta respiratorie

cu poliglobulie

Perturbarea Hipoxie tisulara Fragilizarea hematiilor

microcirculatiei


Tendita la tromboza

Mecanismul de producere a trombozei cu insuficienta respiratorie (BPOC)

(Dupa P. Autran)

12. EP SEPTICE CU INFARCT PULMONAR

Acestea provin din focare de infectie situate la distanta, ca o stafilococie maligna a fetei, un granulom dentar, o amigdalita pultacee, o endocardita tricuspidiana, de la o tromboflebita postabortum, dupa un cateterism vascular, dintr-o flebita a venei traumatizate frecvent prin perfuzii etc. Cel mai adesea aceste embolii septice produc abcese pulmonare.

Trombembolismul pulmonar reprezinta complicatia cea mai severa a tromboflebitelor profunde; se apreciaza ca embolizarea apare in aproximativ ¼ din cazuri. De multe ori, embolia pulmonara precede aparitia semnelor clinice de tromboflebita (embolie revelatoare), si este dovedit, prin studii flebografice si izotopice, ca mai mult de 50% din pacientii cu tromboza venoasa profunda nu au semne clinice de boala. Cele mai multe accidente tromembolice pulmonare sunt recurente si adesea embolii de volum mic sau mediu preceda o embolie fatala. Riscul de embolism pulmonar fatal este maxim in troboflebita ilio-femurala. [5-7]







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




HOMEOPATIE SI BIOTIPOLOGIE
ALEUCIA TOXICA ALIMENTARA
SINDROMUL HEMORAGIC AL PASARILOR
ECZEMA FACIALA
MENOPAUZA
RADIOSCOPIA TORACICA
EMBOLIA GAZOASA
ULCERUL GASTRODUODENAL
PAPILOMUL DUCTELOR MARI
INTERPRETAREA IMAGINI SCINTIGRAFICE