Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Doar rabdarea si perseverenta in invatare aduce rezultate bune. stiinta, numere naturale, teoreme, multimi, calcule, ecuatii, sisteme


Biologie Chimie Didactica Fizica Geografie Informatica
Istorie Literatura Matematica Psihologie

Chimie


Index » educatie » Chimie
REGLAREA VOLUMULUI MEDIULUI INTERN


REGLAREA VOLUMULUI MEDIULUI INTERN




REGLAREA VOLUMULUI MEDIULUI INTERN

Concentratia ionului Na+ determina presiunea osmotica a mediului intern, presiune mentinuta constanta prin mecanismul tensio-osmo-reglator.

Daca aportul alimentar de Na+ creste, intra in functie mecanismul amintit, apare senzatia de sete, se secreta ADH, deci creste aportul de apa spre sange, ceea ce readuce presiunea osmotica la normal, dar in acelasi timp volumul lichidian creste.

Daca aportul alimentar de Na+ este foarte mic (regim desodat) presiunea osmotica a mediului intern scade, dispare senzatia de sete, nu se secreta ADH, deci apa se elimina prin rinichi readucand presiunea osmotica la normal, dar volumul lichidian scade.

In concluzie, volumul mediului intern depinde de cantitatea de Na+ din mediu, nu de concentratia lui.




In regimul alimentar obisnuit, NaCl se gaseste in cantitate de cca. 8 gr = 140mEq/24 ore. Eliminarea renala are aceeasi valoare. Cat timp se mentine acest bilant echilibrat al Na+, volumul mediului intern se mentine constant. Cand aportul devine mai mare ca eliminarea, bilantul Na+ devine pozitiv, adica Na+ e retinut in organism si volumul mediului intern creste. In caz de bilant negativ al Na+, volumul mediului intern scade. Deci daca mecanismul tensio-osmo-reglator functioneaza normal, dezechilibrul bilantului Na+ se insoteste de modificari ale volumului mediului intern.

Ca si in cazul reglarii presiunii osmotice si reglarea volumului mediului intern se face prin reglarea volumului sangvin - componenta mobila a mediului intern cu care plasma interstitiala este in echilibru prin intermediul peretelui capilar.

Modificarile volumului sangvin se insotesc de modificari ale TA, din aceasta cauza factorii ce declanseaza reglarea volemiei sunt modificarile volumului sangvin si ale TA.

● Ei actioneaza asupra unor receptori situati in:

- atrii si vasele pulmonare (sector cu preiune scazuta)

- sinusul carotidian si crosa aortei (sector cu presiune ridicata)

- arteriola aferenta renala

◦ In atrii si in vasele pulmonare se gasesc volum receptorii

Ei sunt stimulati de scaderea volumului sangvin care:

- stimuleaza activitatea SN simpatic

- stimuleaza secretia de ADH

Cresterea volumului sangvin determina secretia de catre miocitele atriale a polipeptidului natriuretic atrial (ANP)

◦ In sinusul carotidian si crosa aortei exista baroreceptori sau presoreceptori influentati de modificari ale TA

Scaderea TA:

- creste tonusul simpatic

- creste secretia de ADH

Cresterea TA are efecte inhibitorii

◦ La nivelul arteriolei renale exista baroreceptori stimulati de scaderea TA; are loc eliberarea de renina (si ca urmare a feedback-ului tubulo-glomerular)

● Sistemul efector este reprezentat de:

- SN simpatic

- sistemul renina - angiotensina - aldosteron

- ANP

◦SN simpatic:

- prin α1 receptori contracta arteriola aferenta deci scade debitul sangvin renal si filtrarea

- prin β-receptori stimuleaza secretia de renina

- prin α2 receptori stimuleaza reabsorbtia Na la nivelul tubului contort proximal, unde reabsorbtia Na+ este urmata de cea a apei.

Prin toate aceste mecanisme stimularea simpatcului creste volemia.

◦Sistemul renina - angiotensina - aldosteron

Secretia de renina e stimulata de:

- baroreceptorii din arteriola aferenta

- tonusul simpatic crescut

- aportul scazut de Na+ la macula densa

Renina desprinde de pe angiotensina (proteina sintetizata in ficat) decapeptidul angiotensina I iar enzima de conversie (din endoteliul vascular) desprinde 2 aminoacizi de pe angiotensina I, trecand-o in octapeptidul angiotensina II, factor activ care:

- stimuleaza reabsorbtia Na+ in tubul contort proximal, deci si a apei

- stimuleaza si secretia de aldosteron

Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid al glandei corticosuprarenale. El actioneaza la nivelul tubului distal si colector renal, pe celulele principale. Interactioneaza cu receptorul citoplasmatic, patrunde in nucleu unde stimuleaza sinteza unor proteine ce participa la reabsorbtia Na+, deci stimuleaza reabsorbtia Na+.

◦ANP

Are actiune inversa sistemului renina - angiotensina - aldosteron si anume:

- creste filtrarea glomerulara

- inhiba secretia de renina

- inhiba secretia de ADH

- inhiba secretia de aldosteron

- la nivel renal, scade reabsorbtia Na+ in tubul colector, deci creste eliminarea lui.

In concluzie, ANP scade volumul sangvin.

◦ Aceeasi actiune o are urodilatina, secretata de tubul distal. Fiind o actiune locala este mai puternica decat a ANP.

Controlul excretiei de Na

In urina primara concentratia Na este de 142 mEq/L (ca in plasma sangvina). In cei 180 L filtrati in 24 ore sunt 25.200 mEq/24ore de Na.

In tubul proximal se reabsorb 67%, in ansa Henle 25%, in tubul distal 4% si in tubul colector ajung 4%, deci 1000 mEq/24 ore. Tubul colector ajusteaza excretia la aport. Daca aportul de Na+ este mic, deci volumul sangvin este mic, eliminarea poate scadea la 10 mEq/24 ore sau chiar la 0. Daca aportul e mare se pot elimina pana la 1000 mEq/24 ore.

Mentinerea Na+ pana la tubul colector se datoreste:

- feedback-ului tubulo-glomerular

- echilibrului glomerulo-tubular




- reabsorbtiei Na in ansa Henle si tubul distal proportionala cu cantitatea Na+ din tub.

La nivelul tubului colector, in cazul scaderii volumului sangvin, aldosteronul este efectorul principal. In aceasta situatie se secreta aldosteron (renina-angiotensina-aldosteron) si ADH (receptorii din aparatul cardio-vascular). Aldosteronul creste reabsorbtia Na+, ADHul - a apei in proportia necesara mentinerii presiunii osmotice si volumul revine la normal.

In cresterea volumului sangvin intervine ANP care creste eliminarea de Na+. El inhiba secretia de aldosteron, dar si pe cea de ADH, deci Na+ se elimina cu apa si volumul revine la normal.

Cand variatiile de aport de sodiu sunt mici revenirea se face in cateva ore pe seama tubului colector. Cand variatiile de aport sunt mari revenirea se face in cateva zile. In perioada de tranzitie exista un dezechilibru al bilantului de Na+ deci modificari ale volumului mediului intern. In acest caz intervin si celelalte segmente ale nefronului: filtrarea glomerulara si reabsorbtia Na+ in tubul proximal.

Excretia K+

Aportul alimentar este de 100 mEq/24 ore.

Filtreaza 800mEq/24 ore.

In tubul proximal se reabsorb activ 67%, in partea ascendenta a ansei Henle 25%, in tubul distal patrund 8% adica 65 mEq/24 ore (mai putin decat aportul).

K+ se secreta de celulele principale in functie de aldosteron si de Na+ (in regim prelungit hiposodat se dezvolta hipokaliemia).

Controlul excretiei

Concentratia normala in sange - 4,5 mEq/L.

Modificarile concentratiei afecteaza activitatea SN si a cordului. Hipopotasemia duce la paralizii, iar hiperpotasemia - aritmii cardiace - stop cardiac.

In controlul secretiei joaca rol concentratia K+ din sange.

Cresterea concentratiei actioneaza:

- direct asupra excretiei la nivelul tubului colector

- prin stimularea secretiei de aldosteron.

Rolul rinichiului in mentinerea echilibrului acido-bazic

Consta in :

- secretia, deci eliminarea H+

- refacerea HCO3-

H+ se secreta in tot tubul renal cu exceptia portiunii subtiri a ansei Henle.

In tubul proximal si ansa Henle se secreta la nivelul membranei luminale prn mecanism activ secundar de antiport cu Na+, impotriva unui gradient mic de concentratie (de 3-4 ori).

In tubul distal si colector secretia are loc in celulele intercalate prin mecanism activ primar deoarece la nivelul membranei luminale exista o ATP-aza dependenta de H+. Deci secretia are loc impotriva unui gradient mare de concentratie (de 900 de ori) si se poate ajunge in lichidul tubular la pH = 4,5.

● Cand pH sangelui e 7,4

HCO3- filtreaza - 3,4 mEq/min

H+ se secreta in tubul proximal - 3,5 mmoli/min

In tubul proximal are loc trecerea celor 2 ioni ceea ce are ca rezultat:

- eliminarea H+

- reabsorbtia HCO3-

Secretia de H+ este mai mare decat HCO3- filtrat, deci apare un exces de H+ in tubul proximal. El trebuie inlaturat deoarece mecanismul de secretie se opreste daca gradientul de concentratie depaseste o anumita valoare.

O forma de eliminare a H+ este forma pe un sistem tampon. Cel mai important sistem tampon este cel al fosfatilor, fosfatul disodic prin formarea H+ este transformat in monosodic, in acelasi timp se formeaza HCO3-.

Eliminarea H+ sub forma fosfatului monosodic reprezinta aciditatea titrabila (40-60 mmoli/24 ore).

Un alt sistem tampon este cel al NH3.

NH3 se secreta la nivelul intregului tub renal cu exceptia portiunii subtiri a ansei Henle. El rezulta din dezaminarea aminoacizilor mai ales a glutaminei cu ajutorul glutaminazei.

Prin fixarea H+ rezulta NH4+ (30 - 50 mmoli/ 24 ore), ion ce nu poate difuza inapoi in celula. El se elimina cu anionii acizilor nevolatili, mai ales cu Cl-. Si in acest caz se formeaza HCO3-.

In concluzie:

H+ se elimina:

- foarte putin liber (0,1 mEq/L)

- serveste la reabsorbtia HCO3-

- cand cantitaea de H+ secretat depaseste HCO3- filtrat, H+ se elimina ca aciditate titrabila (40 - 60 mmoli/24 ore) si ca NH4+ - 30-50 mmoli/24 ore.

In ambele cazuri se formeaza HCO3- care trece in sange.

Cand cantitatea de HCO3- este mai mare decat H+ secretat, surplusul de HCO3- se elimina prin urina.







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Chimie




PIGMENTI CU STRUCTURA SPINELICA
Spectrometria in infrarosu
Dozarea ionului feros Fe2+ din compusi prin metoda permanganometrica
RECEPTORII COLINERGICI - SINTEZA
Schimbarea starilor de agregare
DETERMINAREA POLUARII AERULUI CU GAZE
Diagramele Paurbaix
METODE DE CONTROL A EMISIILOR DE COMPUSI ORGANICI VOLATILI PROVENITE DIN SURSE MOBILE
Obtinerea nitro derivatilor de ciclotrifosfazena
FACTORI CARE INFLUENTEAZA REZISTENTA LA COROZIUNE