Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Doar rabdarea si perseverenta in invatare aduce rezultate bune.stiinta, numere naturale, teoreme, multimi, calcule, ecuatii, sisteme



Biologie Chimie Didactica Fizica Geografie Informatica
Istorie Literatura Matematica Psihologie

Biologie


Index » educatie » Biologie
» FIZIOLOGIA MUSCHIULUI


FIZIOLOGIA MUSCHIULUI




FIZIOLOGIA MUSCHIULUI

Anatomia muschiului scheletic

Muschii scheletici reprezinta 40% din masa organismului, iar muschii netezi si miocardul inca 10 procente.

Muschiul scheletic este format din numeroase fibre ce ating diametre cuprinse intre 10 si 80 microni. In marea majoritate, fibrele se intind pe toata lungimea muschiului.

Membrana celulara a fibrei se numeste sarcolema si consta din doua componente: adevarata membrana celulara, denumita si membrana plasmatica si un invelis exterior format dintr-un strat polizaharidic fin, ce contine numeroase fibrile subtiri de colagen. La cele doua capete ale fibrei musculare, acest invelis exterior al sarcolemei fuzioneaza cu cate o fibra tendinoasa, iar toate fibrele tendinoase adunate la un loc formeaza tendonul muschiului, care se insera pe os.




Fiecare fibra musculara contine de la cateva sute pana la cateva mii de miofibrile, ce apar ilustrate ca numeroase cerculete deschise pe sectiune transversala. Fiecare miofibrila, este alcatuita la randul ei din 1500 miofilamente de miozina si 300 miofilamente de actina, dispuse paralel, una langa cealalta. Acestea sunt molecule proteice mari, polimerizate, responsabile pentru contractia musculara. Filamentele de miozina se intrepatrund partial cu cele de actina, facand ca miofibrila in ansamblul ei sa apara ca o alternanta de discuri clare si intunecate dispuse transversal. Discurile clare contin numai filamente de actina si se numesc benzile sau discurile I, datorita caracterului lor izotrop in lumina polarizata. Discurile intunecate contin atat filamente de miozina cat si capetele filamentelor de actina ce se intrepatrund cu cele de miozina. Acestea se mai numesc si benzile A sau discurile A, deoarece sunt anizotrope in lumina polarizata. Exista si niste proeminente mici, pe laturile filamentelor de miozina, ce se numesc punti transversale. Ele proemina la suprafata miofilamentelor de miozina, pe toata lungimea acestora exceptand zona centrala. Contractia musculara se produce tocmai ca urmare a interactiunii dintre aceste punti transversale si filamentele de actina.

Filamentele de actina se leaga prin unul din capete de asa numita banda Z. De la banda Z pornesc in ambele sensuri filamente de actina ce patrund printre filamentele de miozina. Banda Z, care de asemenea este alcatuita din proteine fibrilare (diferite de actina sau miozina), traverseaza fibra musculara trecand de la o miofibrila la alta. Astfel, toate miofibrilele unei fibre musculare sunt " aliniate" si solidarizate intre ele, incat intreaga fibra apare formata din discuri clare si intunecate, la fel ca miofibrilele. Existenta acestor discuri confera muschiului scheletic si cardiac aspect "striat". Portiunea din miofibrila cuprinsa intre doua benzi Z succesive se numeste sarcomer. La o fibra musculara in stare de relaxare, lungimea unui sarcomer este in jur de 2 microni. La aceasta lungime, filamentele de actina se suprapun total cu cele de miozina si chiar incep sa se suprapuna actinele intre ele. La aceasta lungime sarcomerul este capabil sa dezvolte forta sa maxima de contractie..

In interiorul fibrei, miofibrilele sunt suspendate intr-o matrice numita sarcoplasma, ce contine componentii intracelulari obisnuitti. Lichidul sarcoplasmei contine cantitati mari de potasiu, magneziu, fosfati si proteine-enzime. Se mai afla si un numar impresionant de mitocondrii, dispuse printre miofibrile si paralel cu acestea, ca indiciu a necesitatilor mari in ATP mitocondrial al fibrelor contractile.

Sarcoplasma este de asemenea foarte bogata in reticul endoplasmatic, care in cazul fibrei musculare se numeste reticul sarcoplasmic. Acest reticul are o structura speciala, extrem de importanta pentru controlul contractiei musculare.

Mecanismul elementar al contractiei musculare este unul de glisare a filamentelor. Cand sarcomerul este relaxat, filamentele de actina apartinand celor doua benzi Z succesive, se afla printre filamentele de miozina iar capetele lor libere incep sa se suprapuna putin. La sarcomerul contractat, filamentele de actina sunt trase printre filamentele de mizina, astfel incat ele se suprapun aproape complet. In acelasi timp benzile Z sunt trase de catre filamentele de actina pana in vecinatatea capetelor filamentelor de miozina. Glisarea filamentelor este produsa de fortele generate ca urmare a interactiunii dintre puntile transversale ale filamentelor de miozina si filamentele de actina. In stare de repaus aceste forte sunt inhibate, dar cand la suprafata membranei fibrei musculare se deplaseaza un potential de actiune, acesta determina eliberarea unor mari cantitati de ioni de calciu in sarcoplasma din jurul miofibrilelor. Ionii de calciu activeaza fortele de interactiune dintre filamente si declanseaza contractia. Dar continuarea procesului contractil necesita energie; aceasta provine de la ATP care pentru a elibera energia necesara este degradat la ADP.

Caracteristicile moleculare ale filamentelor contractile

Un filament de miozina este alcatuit din numeroase molecule de miozina, fiecare avand o greutate moleculara de aproximativ 480.000. Molecula de miozina se compune din sase lanturi polipeptidice; doua lanturi grele, avand greutatea moleculara de aproximativ 200.000, si patru lanturi usoare, cu greutati moleculare de aproximativ 2000 fiecare. Cele doua lanturi grele se impletesc intre ele in spirala, formand un dublu helix. Fiecare din aceste lanturi este pliat la unul din capete, sub forma unei mase proteice globulare numita capul miozinei. Deci, fiecare dublu helix al moleculei de miozina prezinta la una din extremitati, doua capete libere dispuse simetric; extremitatea alungita a impletiturii helixului se numeste coada. Cele patru lanturi usoare sunt de asemenea componenti ai capurilor miozinei, cate doua pentru fiecare cap. Aceste lanturi usoare ajuta controlul functiei capului in timpul contractiei musculare.

Un filament de miozina este alcatuit din cel putin 200 molecule individuale de miozina. Din fiecare molecula de mizina, se extind pe laturi portiuni de helix, ce se continua cu cele doua capete, constituind un brat, care permite proiectia capului in afara corpului. Aceste expansiuni comune ale bratelor si capetelor se numesc punti transversale. Se considera ca fiecare punte transversala este flexibila in doua zone numite articulatii, una situata la locul de emergenta al bratului din corpul filamentului de miozina, iar cealalta la punctul de jonctiune dintre brat si cele doua capete. Bratele articulate permit indepartarea sau dupa caz apropierea capetelor fasa de corpul filamentului de miozina. Capetele articulare se presupune ca participa direct la fenomenul contractil.

Lungimea totala a fiecarui filament de miozina este foarte uniforma, de 1,6 microni. In portiunea cea mai centrala a filamentelor de miozina nu exista punti transversale, datorita orientarii oblice a bratelor articulare, dinspre centru spre cele doua capete ale filamentului de miozina, de aceea in centru se afla numai cozi ale moleculei de miozina, nu si capete.

O alta caracteristica a capului miozinei consta in functia ATP-azica a acestuia. Aceasta proprietate permite capului sa descompuna ATP si sa furnizeze energia acestuia, procesului contractil.

Filamentul de actina are si el o structura complexa. El este alcatuit din trei componente proteice distincte: actina, tropomiozina si troponina. Scheletul filamentului de actina este o molecula proteica bicatenara de actina F; cele doua catene sunt impletite intr-un helix, asemanator moleculei de miozina.

Fiecare catena este formata din molecule de actina G polimerizate, un monomer de actina G avand greutatea moleculara de aproximativ 42.000. Fiecare catena de actina F cuprinde cate 13 monomeri de actina G pentru fiecare tur al spiralei de helix. De fiecare molecula de actina G este atasata cate o molecula de ADP. Se considera ca aceste molecule de ADP reprezinta situsurile active ale filamentelor de actina, unde se produce interactiunea cu puntile transversale ale filamentelor de miozina, rezultand contractia. La capatul de origine, filamentele de actina sunt ferm inserate de benzile Z, iar capetele lor libere patrund adanc in ambele sensuri, printre filamentele de miozina ale sarcomerelor adiacente.

Filamentul de actina contine si o alta proteina, tropomiozina,. Fiecare molecula de tropomiozina are o greutate moleculara de 70.000 si o lungime de 40 nanometri. Moleculele sunt conectate slab de lanturile actinei F, fiind infasurate in spirala, in jurul helixului moleculei de actina F. Se considera ca in starea de repaus a muschiului moleculele de tropomiozina sunt dispuse peste situsurile active ale actinei impiedicand atractia dintre filamentele de actina si miozina, care ar duce la contractia fibrei.

Fiecare molecula de tropomiozina are atasata, in apropierea unuia din capete o molecula proteica numita troponina. Aceasta este in realitate un complex format din trei subunitati, avand legaturi slabe intre ele, fiecare jucand un rol bine determinat in controlul contractiei musculare. Una dintre subunitati (troponina I) are o afinitate puternica fasa de actina, alta (troponina T) are afinitate pentru tropomiozina si a treia (troponina C), are afinitate pentru ionii de calciu. Se presupune ca acest complex ataseaza tropomiozina de actina. Puternica afinitate a troponinei pentru ionii de calciu initiaza contractia.

In prezenta ATP si a ionilor de magneziu, care in mod normal exista din abundenta in miofibrila, un filament pur de actina, lipsit de complexul tropomiozina-troponina, se leaga puternic de moleculele de miozina. Daca in prealabil se adauga la actina complexul troponina-tropomiozina, aceasta legatura nu se mai produce. De aceea, se considera ca la muschiul relaxat, situsurile active ale actinei sunt inhibate sau efectiv acoperite fizic de complexul troponina-tropomiozina. Drept urmare, situsurile nu se pot atasa la filamentele de miozina spre a produce contractia; de aceea este necesar ca actiune a inhibitoare a complexului troponina-tropomiozina sa fie inhibata la randul ei mai inainte ca procesul contractil sa poata avea loc.

In prezenta unor mari cantitati de ioni de calciu, efectul inhibitor al troponinei-tropomiozinei asupra filamentelor de actina este inhibat. In momentul combinarii ionilor de calciu cu troponina C, complexul troponinei sufera o modificare conformationala, exercitand o tractiune asupra moleculei de tropomiozina, care va aluneca in profunzimea santurilor dintre cele doua catene de actina. Astfel, se produce "descoperirea" situsurilor active de pe actina, permitand contractia. Cu toate ca mecanismul expus acum este ipotetic, totusi se accentueaza faptul ca prezenta ionilor de calciu modifica relatiile normale dintre complexul troponina-tropomiozina si actina, generand noi conditii care duc la contractie.

O data ce filamentele de actina au fost activate de ionii de calciu, capetele puntilor transversale ale filamentelor de miozina sunt atrase imediat de situsurile active ale filamentului de actina si aceasta, intr-un anumit mod produce contractia. Cu toate ca nu se cunoaste precis maniera in care interactiunea dintre puntile transversale si actina produce contractia, o ipoteza plauzibila, sprijinita pe numeroase evidente, este teoria "mersului pas cu pas" (walk-along) sau teoria "declicurilor" (ratchet theory) a contractiei. Conform postulatului, in momentul atasarii capului de situsului activ, au loc instantaneu transformari profunde ale fortelor intramoleculare la nivelul articulatiei dintre capul si bratul puntii transversale. Noua aliniere a fortelor determina bascularea capului spre brat, cu tractionarea concomitenta a actinei. Aceasta basculare a capului este denumita "power stroke". Apoi, imediat dupa basculare, capul se desprinde automat din legatura sa cu situsul, revenind inapoi la pozitia sa normala, perpendiculara pe filamentul de actina. In aceasta pozitie, el se combina cu un nou situs activ, situat la rand in lungul filamentului de actina, dupa care capul basculeaza din nou, generand o noua bataie puternica, iar filamentul de actina mai face inca un pas. Astfel, capetele puntilor transversale basculeaza repetitiv inapoi si inainte, plimbandu-se pas cu pas, in lungul filamentului de actina, tragand capetele acestora spre centrul filamentului de miozina. Se considera ca fiecare punte transversala opereaza pe cont propriu, independent de toate celelalte, atasandu-se, tragand de actina si detasandu-se, la intamplare, intr-un ciclu neintrerupt. De aceea, cu cat numarul de punti transversale aflate la un moment dat in contact cu filamentele de actina este mai mare, cu atat, teoretic va fi mai mare si forta de contractie.

Cand un muschi se contracta fata de o sarcina, el presteaza lucru mecanic, si are nevoie de energie. In timpul contractiei este descompusa o mare cantitate de aTP in ADP si concomitent este eliberata o mare cantitate de energie. Cu cat lucrul muschiului este mai mare, cu atat cantitatea de ATP consumata este mai mare. Sugeram in continuare modul in care este utilizata energia ATP pentru contractie:

  1. Inainte de inceputul contractiei capetele puntilor transversale fixeaza aTP. Activitatea ATP-azica a capului miozinei desface imediat ATP, dar mentine produsii de clivaj, ADP si Pi, atasati de cap. In aceasta stare, conformatia impusa capului este aceea ca el se dispune perpendicular fasa de filamentul de actina, dar nu se leaga inca de acesta.
  2. Cand efectul inhibitor al complexului troponina-tropomiozina este la randul sau inhibat de catre ionii de calciu si se descopera situsurile active de pe filamentul de actina, are loc fixarea la actina a capetelor miozinei.
  3. Legatura dintre capul puntii transversale si situsul activ al filamentului de actina, produce o schimbare conformationala la nivelul capului, determinandu-l sa basculeze fata de bratul puntii transversale. Aceasta reprezinta asa zisa smucitura, care trage de filamentul de actina. Energia care alimenteaza aceasta smucitura se afla deja inmagazinata, intocmai ca la un "arc cu piedica", inca din faza schimbarilor pozitionale ale capului, survenite ca urmare a descompunerii moleculei de ATP.
  4. O data ca capul puntii transversale a basculat, este permisa eliberarea moleculelor de ADP si Pi, care au fost retinute de catre cap, iar pe locul eliberat de ADP, va fi legata o noua molecula de ATP. Aceasta legare insa provoaca detasarea de actina a capului.
  5. Dupa ce capul s-a detasat de actina, noua molecula de ATP este la randul ei descompusa, iar energia degajata va "incarca" si va aseza capul anapoi in pozitia sa perpendiculara, gata pentru a incepe un nou ciclu.

Astfel procesul va continua mereu si mereu, pana ce filamentele de actina tranctionand membrana Z o vor aduce in apropierea capetelor filamentelor de miozina, sau pana ce sarcina impusa muschiului devine prea mare pentru a se mai putea continua deplasarea.

Muschiul scheletic





Initierea contractiei musculare: cuplajul excitatiei cu contractia

Initierea contractiei muschiului scheletic incepe cu potentialul de actiune al fibrei musculare. Acesta genereaza curenti electrici ce se raspandesc si spre interiorul fibrei musculare unde determina eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic. Ionii de calciu vor initia apoi evenimentele chimice ale procesului contractil. Ansamblul acestor procese de control a contractiei musculare se numeste cuplajul excitatie-contractie.

Potentialul de actiune al muschiului

Enumeram cateva aspecte cantitative alse potentialelor muschiului.

  1. Potentialul membranar de repaus este de aproximativ -80 pana la -90 mV, la fel ca la fibrele nervoase mielinizate groase.
  2. Durata potentialului de actiune de 1 pana la 5 milisecunde, este de aproximativ 5 ori mai lung ca la fibra nervoasa.
  3. Viteza de conducere de 3 pana la 5 m/sec este aproximativ 1/18 din viteza conducerii fibrelor milelinizate groase care excita muschiul scheletic.

Excitatia nervoasa a fibrelor musculare scheletice

In conditii de functionare normala a corpului, fibrele musculare scheletice sunt excitate de catre fibre nervoase groase mielinice. Acestea se fixeaza pe fibrele muschiului scheletic, la nivelul jonctiunii neuro-musculare. Cu exceptia a 2% din fibrele muschiului, exista cate o singura jonctiune neuro-musculara pentru fiecare fibra musculara; aceasta jonctiune este localizata in apropiere de mijlocul fibrei. Astfel, potentialul de actiune se va imprastia de la centrul fibrei catre cele doua capete ale sale. Aceasta propagare simetrica, de la centru spre cele doua capete este importanta, deoarece ea asigura o buna sincronizare a contractiei tuturor sarcomerelor.

Raspandirea potentialului de actiune (PA) spre interiorul fibrei musculare

Fibra musculara scheletica este atat de groasa incat in timpul propagarii PA de-a lungul suprafetei membranei, aproape ca nu se produce nici scurgere de curent catre profunzimea fibrei. Totusi, pentru a declansa contractia, este necesara patrunderea curentului electric pana in vecinatatea fiecarei miofibrile in parte. Acest lucru se realizeaza prin transmiterea PA prin tubii transvetsali (tubii T), ce penetreaza fibras, strabatand-o complet dintr-o parte in cealalta. PA de la nivelul tubilor T determina eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic situat in imediata vecinatate a miofibrilelor. Acesti ioni de calciu vor declansa apoi contractia. Tot acest proces poarta denumirea de cuplaj excitatie-contractie. Reticulul sarcoplasmatic are doua componente majore: un sistem de tubi longitudinali lungi, dispusi paralel cu miofibrilele si care se termina in niste formatiuni dilatate numite cisterne terminale, ce sunt alipite de tubii T.

Una din particularitatile reticulului sarcoplasmatic este concentratia foarte mare a ionilor de calciu si faptul ca multi din acesti ioni sunt eliberati atunci cand tubul T adiacent este excitat. PA al tubului T (Tubii T isi au originile la nivelul membranei celulare si se deschid la exterior; de aceea ei sunt in comunicare cu mediul pericelular si sunt plini de lichid extracelular. Cu alte cuvinte, tubii T reprezinta prelungiri interne ale membranei celulare externe; asa se explica raspandirea PA atat pe suprafata membranei, cat si in profunzimea fibrei musculare, prin tubii T.) determina o curgere de curent prin digitatiile cisternelor alipite de acel tub. In aceste puncte, fiecare cisterna emite niste picioruse jonctionale (junctional feet) ce se ataseaza de membrana tubului facilitand probabil trecerea dinspre tub catre cisterna a unor semnale. Este posibil ca acest semnal sa fie chiar curentul electric al PA respectiv. Semnalul deschide brusc un numar mare de canale de calciu existente in membranele cisternelor terminale si ale tubilor longitudinali adiacenti. Aceste canale raman deschise doar cateva milisecunde; in acest interval sunt eliberati in sarcoplasma ce inconjoara miofibrilele (citosol) ionii de calciu responsabili pentru contractia musculara. Ionii de calciu eliberati din reticulul sarcoplasmatic difuzeaza spre miofibrilele adiacente unde ei se leaga puternic cu troponina C si declanseaza contractia musculara.

Odata ce ionii de calciu au fost eliberati din tubii sarcoplasmatici si au difuzat catre miofibrile, contractia musculara va continua atat timp cat concentratia acestora in citosol (lichid sarcoplasmatic) ramane mare. In peretii reticulului sarcoplasmatic se afla o pompa de calciu activa, care permanent scoate afara din citosol ionii de calciu repompandu-i inapoi in tubulii sarcoplasmatici. Aceasta pompa poate crea un gradient al ionilor de calciu, intre reticulul sarcoplasmatic si citosol, de 10000/l. In plus, in reticul se afla o proteina, calsechestrina, care este capabila sa lege de 40 de ori mai mult calciu decat cel aflat in stare ionica, crescand asadar de inca 40 de ori capacitatea de stocaj calcic a reticulului sarcoplasmatic. Transferul acesta masiv de calciu catre reticul sarcoplasmatic produce o depletie aproape totala in calciu a lichidului din jurul miofibrilelor. Astfel, exceptand momentul imediat dupa PA, concentratia ionilor de calciu din citosol este mentinuta permanent la valori extrem de joase.

Concentratia normala a ionilor de calciu in citosol care scalda miofibrilele (mai putin de 10 molar), este prea scazuta pentru a produce contractie. De aceea, in starea de repaus, complexul troponina-tropomiozina exercita inhibitia sa asupra filamentelor de actina si mentine muschiul relaxat.

Pe de alta parte, excitatia maximala a sistemului tubi T-reticul sarcoplasmatic provoaca eliberarea ionilor de calciu, suficienta pentru a le creste concentratia din lichidul miofibrilar pana la 2 x10 molar, crestere de peste 10 ori mai mare decat ar fi necesar pentru a produce contractia maximala a muschiului. Imediat dupa aceasta, pompele metabolice efectueaza o noua depletie de calciu. Durata totala a unui asemenea "puls" de calciu (pulsatii) este in cazul unei fibre musculare scheletice obisnuite de aproximativ 1/20 secunde, insa la unii muschi scheletici ea poate fi de cateva ori mai mare, dupa cum, la alte fibre musculare, aceasta durata poate fi de cateva ori mai mica. Contractia unei fibre are loc in timpul acestei pulsatii de calciu.

Eficienta contractiei musculare

Eficienta sau randamentul unei masini cu abur se calculeaza ca procentul din energia totala intrata in sistem, convertita in lucru mecanic. Input-ul (alimentarea) energetic in cazul muschiului, consta din energia chimica a principiilor alimentare.

Procentajul din acest input energetic pe care muschiul este capabil sa-l transforme in lucru mecanic muscular, reprezinta mai putin de 20-25%; restul se transforma in caldura. Explicatia acestei slabe eficiente este ca aproximativ jumatate din energia substantelor nutritive se consuma pentru sinteza de ATP, si pentru ca, in continuare, numai 40-45% din energia ATP poate fi convertita in lucru mecanic. Asa ca maximum de eficienta poate fi obtinuta numai atunci cand muschiul se contracta cu o viteza moderata. In cazul contractiilor musculare cu viteza foarte mica de scurtare, sau in cazul contractiilor fara scurtarea muschiului, are loc eliberarea unei cantitati foarte mari de caldura de mentinere, desi s-a prestat un lucru mecanic foarte mic, sau nici nu s-a prestat deloc, ceea ce va descreste eficienta. Pe de alta parte, daca viteza de scurtare este prea mare, muschiul va cheltui o mare proportie de energie pentru invingerea propriilor rezistente frictionale interne, datorita vascozitatii sale, iar aceasta, din nou, va diminua eficienta contractiei. In mod obisnuit muschiul lucreaza cu eficienta maxima atunci cand viteza de contractie reprezinta aproximativ 30% din viteza maxima.

Caracteristicile contractiei musculare unice (secusa).

Contractia musculara unica poate fi obtinuta prin stimularea instantanee a nervului motor, sau trecand un stimul electric de durata scurta chiar prin muschi. Se obtine o contractie brusca, unica, ce dureaza cateva fractiuni de secunda.

Contractia musculara, neansotita de scurtare, se mumeste contractie izometrica, iar cea insotita de scurtare, cu pastrarea constanta a tensiunii muschiului, se numeste contractie izotonica.

Exista cateva diferente fundamentale intre aceste doua tipuri de contractii. Prima, este ca o contractie izometrica nu necesita o glisare importanta a miofibrilelor unele printre altele. A doua, este ca in contractiile izotonice are loc deplasarea unei sarcini, ceea ce implica fenomenul de inertie. A treia diferenta este ca o contractie izotonica implica prestarea de lucru mecanic extern, si de aceea muschiul va utiliza o cantitate mai mare de energie.

Muschii corpului se pot contracta atat izometric cat si izotonic, dar marea majoritate a contractiilor constau in realitate dintr-un amestec din ambele tipuri. O persoana cand sta in picioare, tensioneaza muschii cvadricepsi pentru a fixa articulatia genunchiului si pentru a mentine membrele inferioare intinse. Aceasta este o contractie izometrica. Pe de alta parte, cand o persoana ridica o greutate folosind bicepsul, avem de a face cu o contractie predominent izotonica. In sfarsit, la o persoana care alearga, contractiile muschilor membrelor inferioare constau dintr-un amestec de contractii izometrice si izotonice-izometrice, mai ales pentru a mentine membrul inferior intins in momentul cand acesta se sprijina pe sol, si izotonice, mai ales pentru a-si misca membrele.

Organismul poseda muschi scheletici avand dimensiuni extrem de variate, de la muschiul scaritei a carui lungime este de cativa milimetri si diametru in jur de un milimetru, si pana la muschii foarte grosi, cum e cvadricepsul. Mai mult, diametrul fibrei poate varia de la 10 microni pana la 80 microni. In sfarsit procesele energetice ale contractiei musculare difera considerabil de la un muschi la altul. Aceste caracteristici fizice si chimice distincte se exprima frecvent sub forma unor contractii cu viteze diferite: unii muschi se contracta rapid, in timp ce altii se contracta mai lent.

Fiecare muschi al corpului reprezinta un amestec de fibre musculare, asa zise rapide si lente, precum si fibre intermediare intre aceste doua extreme. Muschii capabili de reactii rapide contin predominant fibre rapide, care sunt mai groase si contin un reticul sarcoplasmatic mult mai bogat, in comparatie cu fibrele lente.

(muschiul ocular are o secusa ce dureaza mai putin de 1/40 secunde; muschiul gastrocnemian are o secusa ce dureaza in jur de 1/15 secunde; muschiul solear are secusa de 1/5 secunde).

Unitatea motorie

Fiecare fibra nervoasa motorie ce paraseste maduva spinarii inerveaza de obicei mai multe fibre musculare, numarul acestora diferind in functie de tipul muschiului. Toate fibrele musculare inervate de o singura fibra nervoasa motorie, constituie o unitate motorie. In general muschii mici cu reactie rapida, supusi unui control exact, contin putine fibre pe o unitate motorie si poseda in schimb un numar mare de fibre nervoase care inerveaza fiecare muschi. Pe de alta parte, muschii grosi, care nu necesita un grag fin de control, cum ar fi muschiul gastrocnemian, pot avea sute de fibre musculare pentru o unitate motorie. O cifra medie, pentru intreaga musculatura scheletica a corpului, este de 150 fibre musculare pentru o unitate motorie.

Sumatia contractiilor musculare.

Prin sumatie se intelege adunarea laolalta a secuselor musculare individuale spre a obtine miscari musculare concertate si puternice. In general sumatia se poate produce in doua moduri: prin cresterea numarului de unitati motorii ce se contracta simultan; prin cresterea frecventei contractiilor fiecarei unitati motorii in parte. Acestea sunt denumite sumatie de unitati motorii multiple si respectiv sumatie de frecventa.

Cand un muschi este stimulat cu frecvente din ce in ce mai mari, el se contracta din ce in ce mai puternic, fenomen denumit sumatie de frecvensa. La stimulari cu frecventa mare, contractiile succesive fuzioneaza si nu mai pot fi distinse unele de altele. Aceasta stare se numeste tetanizare (tetanus complet), iar frecventa minima la care se produce tetanizarea, reprezinta frecventa critica. Tetanizarea se datoreste in parte proprietatilor vascoase ale muschiului, iar pe de alta parte naturii insasi a procesului contractil. Fibrele musculare sunt umplute cu sarcoplasma, care este un lichid vascos, iar fibrele sunt inglobate in fascii si teci musculare care opun o rezistenta vascoasa fata de schimbarile lungimii muschiului. De aceea, factorii de vascozitate joaca un rol in favorizarea fuzionarii contractiilor succesive. Pe langa proprietatile vascoase ale muschiului, insusi procesul de activare, care dureaza o anumita perioada de timp, creaza conditiile suprapunerii perioadelor de activare. Atunci cand pulsatiile succesive de activare a fibrelor musculare survin la intervale foarte scurte, ele vor fuziona intr-o stare de activare continua si de lunga durata, cu alte cuvinte, pe toata durata stimularii repetitive, concentratia ionilor de calciu se mentine deasupra nivelului critic necesar pentru activarea maximala a procesului contractil, asigurand in consecinta o stimulare neintrerupta a contractiei. Dupa atingerea frecventei critice de tetanizare, orice crestere ulterioara a acesteia nu va mai fi urmata decat de cresteri neansemnate ale fortei de contractie.




Intensitatea maxima a contractiei tetanice a unui muschi operand la lungimea sa normala este de aproximativ 3,5 Kg/cm˛ muschi. Rezulta ca muschiul cvadriceps, a carui sectiune masoara in jur de 120 cm˛, poate exercita asupra tendonului rotulei o tractiune de 400 kg. De aceea este usor de inteles cum se produce smulgerea unui tendon din insertia sa osoasa.

Oboseala musculara.

Contractiile puternice si de lunga durata ale muschiului conduc la starea de oboseala musculara. Studii facute pe atleti au evidentiat faptul ca oboseala musculara creste aproape proportional cu rata depletiei glicogenului muscular. De aceea, se considera ca cea mai mare parte a oboselii rezulta din incapacitatea proceselor contractile si metabolice ale fibrei musculare de a presta in continuare acelasi lucru mecanic. In acelasi timp, s-a demonstrat experimental ca dupa o activitate musculara prelungita, are loc uneori o diminuare a transmiterii semnalelor nervoase la nivelul jonctiunii neuromusculare, cu efecte de diminuare in continuare a contractiei musculare. Intreruperea irigatiei sanguine a muschiului ce se contracta conduce la instalarea in cateva minute a unei oboseli musculare aproape complete, din cauza sistarii aprovizionarii muschiului cu principii alimentare si in special cu oxigen.

Remodelarea morfo-functionala a muschiului

Toti muschii corpului sufera un proces de remodelare continua, spre a corespunde cat mai bine regimului mecanic de functionare. Se produc modificari ale diametrului, ale lungimii, fortei, ale retelei vasculare musculare si intr-o masura mai mica, chiar a tipului de fibre care alcatuiesc muschiul.

Cresterea masei totale a unui muschi se numeste hipertrofie musculara, iar scaderea acesteia se numeste atrofie musculara.

Teoretic orice hipertrofie musculara este consecinta hipertrofiei individuale a fibrelor sale. Aceasta se produce de obicei ca raspuns la contractiile muschiului cu forta maximala sau submaximala. Hipertrofia se produce intr-un grag si mai avansat daca simultan cu contractia muschiul este intins (tensionat). Este suficienta efectuarea zilnica a numai cateva asemenea contractii puternice pentru ca in 6 pana la 10 saptamani, sa se obtina o hipertrofie musculara aproape maxima. Din pacate, mecanismul prin care se ajunge de la contractia foarte puternica la hipertrofie musculara nu este cunoscut. Se cunoaste totusi ca in timpul producerii hipertrofiei, ritmul sintezei proteinelor contractile musculare este cu mult mai mare decat ritmul degradarii lor, ceea ce duce la o crestere din ce in ce mai mare a numarului filamentelor de actina si miozina din miofibrile. La randul lor, miofibrilele fiecarei fibre se despica spre a forma noi miofibrile. Astfel, hipertrofia muschiului se datoreste in primul rand acestei cresteri a numarului de miofibrile. In paralel cu inmultirea numarului de miofibrile, are loc si o crestere a tuturor sistemelor enzimatice care participa la furnizarea energiei. Acest fapt este adevarat in special pentru enzimele glicolizei, care furnizeaza energie pentru contractiile musculare puternice si de scurta durata.

Cand un muschi nu este folosit o perioada mai lunga de timp, ritmul descresterii proteinelor contractile ca si al numarului de miofibrile, este mai rapid ca cel al refacerii. Din aceasta cauza se produce atrofia musculara.

Un muschi lipsit de inervatie nu mai receptioneaza semnalele contractile necesare pentru mentinerea dimensiunilor sale normale. De aceea, atrofia incepe aproape imediat. Dupa aproximativ 2 luni, apar in fibrele musculare procese degenerative. Daca in primele 3 luni muschiul se reinerveaza, se produce o revenire functionala aproape completa; dincolo de acest termen, sansa recuperarii este din ce in ce mai mica si se pierde complet dupa 1-2 ani. In stadiul final al atrofiei de denervare, marea majoritate a fibrelor musculare sunt complet distruse, fiind inlocuite cu tesut fibros si adipos.

Transmiterea neuromusculara

Fibrele musculare scheletice sunt inervate de fibre nervoase mielinice groase, avand originea in motoneuroni mari, localizati in coarnele anterioare ale maduvei spinarii. In mod normal fiecare fibra nervoasa se ramifica de mai multe ori si stimuleaza in final trei pana la cateva sute de fibre nervoase.

Terminatia fibrei nervoase face o jonctiune cu fibra musculara, numita jonctiunea neuromusculara, localizata aproape de mijlocul fibrei; de aici PA se va propaga in ambele sensuri, spre capetele fibrei musculare. Cu exceptia a 2% din totalul fibrelor, fiecare fibra musculara poseda numai cate o singura asemenea jonctiune.

Daca vorbim din punct de vedere anatomic, trebuie sa subliniem ca fibra nervoasa se ramifica, formand un complex de terminatii nervoase ramificate, care se invagineaza in fibra musculara fara a penetra membrana acesteia. Intregul ansamblu poarta numele de placa motorie. Ea este acoperita de una sau mai multe celule Schwann care o izoleaza fata de lichidele inconjuratoare.

O schita electro-miografica a jonctiunii dintre o singura ramificatie a terminatiei axonice si membrana fibrei musculare, descrie portiunea invaginata ca sant sinaptic, sau adancitura sinaptica, iar spatiul dintre terminatia axonului si membrana fibrei ca fanta sinaptica. Fanta sinaptica are o latime de 20-30 namometri si este ocupata de un strat subtire spongios, de fibre reticulinice ce formeaza lamina bazala, prin care difuzeaza lichidul extracelular. In fundul adanciturii, membrana fibrei musculare prezinta numeroase falduri mai mici, numite fantele subneurale, care maresc si mai mult suprafata pe care va actiona transmitatorul sinaptic. In terminatia axonica se gasesc numeroase mitocondrii care furnizeaza energia necesara in special pentru sinteza transmitatorului excitator, acetilcolina, care la randul ei excita fibra musculara. Acetilcolina este sintetizata in citoplasma terminatiei axonice, fiind apoi rapid incorporata in numeroase vezicule sinaptice mici, care in mod normal se gasesc in numar de aproximatix 300.000 in terminatiile unei singure placi motorii. Atasata de matricea laminei bazale se afla mari cantitati din enzima acetilcolinesteraza, capabila sa distruga acetilcolina.

Pe fata interna a membranei neuronale apar corpii densi, pe ale caror laturi se afla particule proteice, care sunt de fapt canale de calciu voltaj-dependente. Cand PA se raspandeste peste terminatia nervoasa, aceste canale se deschid, permitand ionilor de calciu sa difuzeze in cantitate mare in terminatia axonica. La randul lor ionii de calciu atrag veziculele de acetilcolina spre membrana neuronala adiacenta corpilor densi. Unele vezicule fuzioneaza cu membrana neuronala si printr-un proces de exocitoza, elibereaza acetilcolina in santul sinaptic.

Cand un impuls ajunge la jonctiunea neuromusculara, are loc eliberarea din terminatiile nervoase, in spatiul sinaptic a aproximativ 300 vezicule cu acetilcolina. Pe membrana fibrei musculare sunt numerosi receptori de acetilcolina; acestia sunt in realitate canale ionice cu porti comandate de acetilcolina, localizate aproape exclusiv    la gura de intrare in fantele subneuronale, ce se afla imediat dedesubtul zonelor cu corpi denso, exact acolo unde veziculele de acetilcolina se golesc in santul sinaptic. Fiecare receptor este un complex proteic de mari dimensiuni, avand o GM de 275.000. Complexul este format din 5 subunitati proteice care strabat in totalitate membrana si fiind asezate in cerc, una langa alta, delimiteaza un canal tubular. Canalul ramane inchis pana in momentul fixarii acetilcolinei pe una din subunitatile sale. In acel momement se produce o schimbare conformationala care deschide canalul. Cand este deschis, acest canal are un diametru de 0,65 nanometri, suficient de larg pentru a permite difuziunea libera a principalilor ioni pozitivi: sodiu, potasiu si calciu. In acelasi timp, ionii cu sarcini negative, precum clorul, nu pot trece prin canal, din cauza unui camp puternic negativ existent la intrarea in canal, care respinge ionii negativi. Totusi, in realitate fluxul ionilor de sodiu depaseste cu mult pe al celorlalti ioni pozitivi, deoarece din punct de vedere cantitativ numai doua tipuri de ioni pozitivi conteaza, ionii de sodiu care abunda in lichidul extracelular si ionii de potasiu prezenti in exces in lichidul intracelular, iar pe de alta parte, potentialul endocelular negativ de -80 mV pana la -90 mV, atrage inauntrul fibrei ionii pozitivi de sodiu si concomitent previne efluxul ionilor de potasiu cand acestia incearca sa iasa afara.. Curgerea ionilor de sodiu catre interiorul fibrei musculare, genereaza in interiorul fibrei un potential, denumit potential local de placa, avand valoarea de 50 pana la 75 mV (negativ la interior), care initiaza la nivelul fibrei musculare un PA, provocand contractia musculara.

Odata eliberata in spatiul sinaptic, acetilcolina continua sa activeze receptorii de acetilcolina, atat timp cat ea persista acolo. Acetilcolina este distrusa insa rapid de catre acetilcolinesteraza, o enzima atasata in special de lamina bazala, acel strat spongios, fin, de tesut conjunctiv care umple santul sinaptic, dispunandu-se intre membrana terminatiei presinaptice si membrana postsinaptica a fibrei musculare. Cu toate ca acetilcolina persista in santul sinaptic un timp foarte scurt, de cateva milisecunde, ea reuseste intotdeauna sa excite fibra musculara. Apoi, ca urmare a indepartarii imediate a acetilcolinei, se previne re-excitarea muschiului, dupa repolarizarea fibrei ce urmeaza primul potential de actiune.

Formarea si eliberarea acetilcolinei la nivelul jontiunilor se desfasoara in urmatoarele etape:

  1. In corpul celular al neuronului din maduva spinarii, la nivelul aparatului Golgi are loc formarea unor vezicule foarte mici; acestea sunt transportate in lungul portiunii centrale a axonului, prin "curenti" ai axoplasmei ("streaming"), pana la jonctiunea neuromusculara, fiind depozitate in terminatiile fibrelor nervoase. Aproximativ 300.000 asemenea vezicule se acumuleaza in terminatiile nervoase ale unei singure placi motorii.
  2. Acetilcolina este sintetizata la nivelul citosolului din terminatiile nervoase, dar ulterior este captata si transportata prin membrana veziculelor spre interiorul acestora, unde este stocata si concentrata, pana in jurul a 10.000 molecule de acetilcolina pentru fiecare vezicula.
  3. Cand la terminatia nervoasa soseste un PA, acesta deschide in membrana neurala numeroase canale de calciu. Acest efect este posibil datorita prezentei in membrana terminatiei nervoase a numeroase canale de calciu voltaj-dependente.Are loc in continuare o crestere de peste 100 de ori a concentratiei ionilor de calciu in terminatia nervoasa, ceea ce determina cresterea de aproximativ 10.000 ori a ritmului fuzionarii veziculelor de acetilcolina cu membrana terminatiei neurale. Pe masura ce veziculele fuzioneaza, suprafata lor exterioara se fisureaza, rup membrana celulara si deverseaza acetilcolina in fanta sinaptica, prin exocitoza. Cu fiecare PA    neurale. Pe masura ce veziculele fuzioneaza, suprafata lor exterioara se fisureaza, rup membrana celulara si deverseaza acetilcolina in fanta sinaptica, prin exocitoza. Cu fiecare PA uo aproximativ 200-300 vezicule. Apoi, acetilcolina este descompusa in ionul acetat si colina, iar colina este reabsorbita activ inapoi in terminatia nervoasa, unde este refolosita la sinteza de noi molecule de acetilcolina. Toata aceasta succesiune de evenimente dureaza in jur de 5 pana la 10 milisecunde.
  4. Dupa golirea fiecarei vezicule, membrana acesteia devine parte a membranei celulare. Totusi, numarul veziculelor existente la un moment dat in terminatiile nervului permite transmiterea a numai catorva mii de impulsuri nervoase. De aceea pentru continuarea functiei jonctiunii neuromusculare, veziculele trebuie sa fie recuperate de la membrana neurala. Recuperarea se realizeaza prin procesul de endocitoza. La intervale de cateva secunde dupa terminarea PA, apar la suprafata membranei terminatiei nervoase numeroase "vezicule captusite" (coated pits), produse ca urmare a contractiei proteinelor contractile din citosol, in special clatrina, o proteina atasata submembranar, in ariile veziculelor originare. In aproximativ 20 secunde, proteinele se contracta si provoaca ruperea acestor invaginatii spre interiorul membranei, formandu-se apoi noi vezicule. Timp de cateva secunde, acetilcolina este transportata in interiorul acestor vezicule, ce devin apte pentru un nou ciclu de eliberare a acetilcolinei.

Exista substante care influenteaza transmiterea la nivelul jonctiunii neuromusculare: metacolina, carbacolul si nicotina, stimuleaza fibra musculara prin actiune acetilcolin mimetica, ele nu sunt distruse de catre acetilcolinesteraza, asa incat odata aplicate pe fibra musculara, actiunea lor persista multe minute sau chiar ore; o serie de droguri cunoscute sub denumirea de substante curarizante, pot impiedica trecerea impulsurilor la nivelul placii motorii-d-tubocuranina, afecteaza transmiterea, competitionand cu acetilcolina pentru situsul receptor de pe membrana fibrei musculare, astfel ca acetilcolina nu mai poate creste permeabilitatea canalelor suficient de mult pentru a initia o unda de depolarizare; trei substante- neostigmina, fiziostigmina, diizopropil flurofosfatul, inhiba acetilcolinesteraza care exista in mod normal in sinapse si impiedica hidroliza acetilcolinei eliberata la placa motorie, rezultatul fiind ca din punct de vedere cantitativ acetilcolina creste cu fiecare impuls nervos succesiv, ceea ce duce la acumularea unei cantitati foarte mari de acetilcolina si deci stimularea repetitiva a fibrei musculare. Astfel, se produce spasm muscular, ca raspuns chiar la numai cateva impulsuri nervoase; aceasta poate provoca moartea prin spasm laringian, care sufoca persoana respectiva.



Boala numita miastenia gravis, provoaca paralizii din cauza incapacitatii placii notorii de a transmite semnale de la fibrele nervoase la fibrele musculare. La majoritatea acestor pacienti s-au identificat in sange anticorpi patologici care ataca proteinele de transport din structura canalelor controlate de acetilcolina, de aceea se considera aceasta boala ca o boala autoimuna. Indiferent de cauza, la toti pacientii potentialele terminale de placa generate sunt prea slabe pentru a stimula adecvat fibrele musculare. In cazurile mai grave, pacientul poate muri din cauza paraliziilor, in special ale musculaturii respiratorii. Totusi, in practica boala poate fi ameliorata prin administrarea de neostigmina, care inhiba acetilcolinesteraza, acetilcolina eliberata la nivelul placii motorii nemaifiind distrusa imediat., iar acumalarile consecutive de acetilcolina asigura o activitate musculara aproape normala.

Muschiul neted

Muschiul neted este alcatuit din fibre mai mici, cu diametrul de 2-5 microni si lungimea de 20-500 microni. Ca tiu la muschiul scheletic insa, aceleasi forte de de atractie dintre filamentele de miozina si actina dtermina contractia.

In timp ce muschiul scheletic este activat exclusiv de catre sistemul nervos, muschiul neted poate fi stimulat sa se contracte de multiple categorii de semnale: nervoase, hormonale, si inca cateva modalitati. Aceasta diferenta rezida din faptul ca membrana muschiului neted contine mai multe tipuri de celule receptoare, capabile sa initieze procesul contractil. Exista in membrana muschiului neted alaturi de proteine-receptor stimulatoare si proteine-receptor cu rol de inhibare a contractiei.

La nivelul muschiului neted nu se intalneste o jonctiune neuromusculara de tipul celei descrisa la muschiul scheletic. Fibrele nervoase autonome (vegetative) care inerveaza muschiul neted se ramifica difuz deasupra unor straturi de fibre netede. In majoritatea cazurilor aceste fibre nu vin in contact direct cu fibrele musculare netede, ci formeaza asa zisele jonctiuni difuze, care secreta propriul lor transmitator, direct in lichidul interstitial, la o distanta variind de la cativa nanometri la cativa microni fata de celulele musculare; de aici neurotransmitatorul difuzeaza apoi spre celule. Alteori, cand sunt mai multe straturi de fibre musculare, terminatiile nervoase se distribuie numai in celulele stratului superficial extern, iar excitatia muschiului se va propaga de la stratul extern spre straturile interne, fie prin PA conduse prin masa musculara, fie prin difuziunea in profunzime a substantei transmitatoare. De asemenea, terminatiile axonice care inerveaza fibrele musculare netede, nu prezinta aspectul tipic de piciorus terminal. In schimb, marea majoritate a terminatiilor axonice fine prezinta numeroase varicozitati de-alungul lor. In aceste varicozitati se gasesc vezicule similare cu cele de la nivelul placii motorii a muschiului scheletic, care contin neurotransmitatorul. In contrast cu veziculele placii motorii care contin numai acetilcolina, veziculele din varicozitatile unor fibre nervoase autonome contin acetilcolina, iar ale altor fibre contin noradrenalina. In cazuri mai rare, in special la fibrele muschiului neted multiunitar, varicozitatile vin in contact direct cu membrana fibrei musculare, fiind separate de aceasta printr-un spatiu de numai 20-30 nanometri la fel de ingust ca si fanta sinaptica a placii motorii de la muschiul scheletic. Aceste jonctiuni de contact functioneaza aproape ca si placile motorii, iar perioada de latenta a contractiei acestor fibre musculare netede este considerabil mai scurta ca a fibrelor stimulate prin jonctiuni difuze.

Se cunosc doua tipuri de transmitatori, secretate de fibrele nervoase autonome care inerveaza muschii netezi: acetilcolina si noradrenalina. Acetilcolina este un transmitator excitator al fibrelor musculare netede din unele organe si inhibitor al fibrelor netede din alte organe. De obicei fibrele excitate de acetilcolina sunt inhibate de noradrenalina. Invers, fibrele inhibate de acetilcolina sunt excitate de noragrenalina (recent s-sa demonstrat ca efectele relaxante ale acetilcolinei asupra muschiului neted vascular sunt mediate de endoteliul vasului care secreta un factor de relaxare).

Atat acetilcolina cat si noradrenalina excita sau inhiba muschiul neted legandu-se mai intai de o proteina-receptor de la suprafata membranei celulei musculare. La randul sau, acest receptor controleaza deschiderea sau inchiderea canalelor ionice, sau controleaza alte mecanisme excitatorii sau inhibitorii ale fibrei musculare netede. Mai mult chiar, unii receptori sunt excitatori iar altii inhibitori. Astfel ca tipul de receptor hotaraste daca muschiul neted va fi excitat sau inhibat si de asemenea determina care dintre cei doi neurotransmitatori, acetilcolina sau noradrenalina vor actiona ca inhibitor sau ca excitator.

In stare de repaus potentialul de membrana a fibrei musculare netede este in jur de -50 pana la -60 mV, cu 30 mV mai putin negativ ca la muschiul scheletic. PA ale muschiului neted nonounitat sunt generate in acelasi mod ca la muschiul scheletic. In acelasi timp, PA nu apar in mod normal decat la o infima parte din muschii netezi multiunitari, sau nu se produc deloc. PA ale muschiului neted visceral apar in doua forme diferite: potentiale de varf ("spike potentials") si potentiale de actiune in platou.

PA tipice de varf, la fel cu ale muschiului scheletic, se obtin la majoritatea muschilor netezi monounitari (viscerali). Durata lor este dee 10-50 milisecunde. Ele se pot obsine prin stimulare electrica, hormonala, sub actiunea neurotransmitatorului eliberat la capatul nervilor, sau pot fi generate spontan, chiar de catre fibrele musculare netede.

La PA in platou panta ascendenta este similara cu a potentialului tipic de varf; in locul unei repolarizari tot asa de rapide a membranei fibrei musculare, repolarizarea intarzie cateva sute sau chiar mii de milisecunde. Importanta platoului consta in aceea ca el este raspunzator pentru contractiile prelungite ale unor muschi netezi din unele organe: uretere, uterul in anumite conditii, precum si unii muschi netezi din peretele vascular. (acest tip de potential se intalneste si la fibrele musculare cardiace).

Membrana celulara a muschiului neted poseda cu mult mai multe canale de calciu voltaj-dependente decat muschiul scheletic, dar dispune de foarte putine canale de sodiu dependente de voltaj. De aceea ionii de sodiu participa foarte putin la geneza PA al majoritatii muschilor netezi. Pe de alta parte, influxul ionilor de calciu este principalul responsabil pentru declansarea PA. Influxul de calciu se desfasoara potrivit aceluiasi mecanism auto-regenerativ intalnit la canalele de sodiu din membrana fibrei nervoase, sau a celei musculare scheletice. Totusi, canalele de calciu se deschid cu o viteza de cateva ori mai redusa, comparativ cu rapiditatea deschiderii canalelor de sodiu. Aceasta justifica in mare parte caracterul mai lent al PA la fibrele musculare netede. O alta particularitate a influxului de calciu din timpul PA este ca ionii de calciu patrunsi in celula actioneaza direct asupra materialului contractil al fibrei musculare netede spre a declansa contractia. Calciul produse asadar doua efecte.

Unii muschi netezi sunt autoexcitabili, adica PA apare spontan, fara stimuli extrinseci. Aceasta se asociaza adesea cu o activitate electrica lenta de baza, deci cu ritmul cu unde lente ale potentialului de membrana. Un exemplu tipic este ritmul prezent la muschiul neted al intestinului, unde unda lenta reprezinta o variatie locala nepropagata a potentialului de membrana care antreneaza masa musculara.

Cauza undelor lente nu este cunoscuta, o sugestie ar fi ca undele lente sunt cauzate de variatiile ciclice ale activitatii pompei de sodiu; membrana devine mai negativa cand ionii de sodiu sunt pompati afara mai intens, si mai putin negativa, cand pompa de sodiu este mai putin eficace. O alta explicatie ar consta in cresterile si descresterile ritmice ale conductantelor canalelor ionice.

Importanta undelor lente rezida din faptul ca ele pot initia PA. Undele lente singure nu pot cauza contractia muschiului, dar daca potentialul undelor lente creste deasupra nivelului de -35 mV, se va genera un PA care se va propaga peste toata masa muschiului determinand contractia. Undele lente sunt frecvent denumite unde pacemaker.

Daca un muschi monounitar ( visceral) este intins suficient, el va raspunde la acest stimul printr-o serie de PA. Acesta este efectul combinat al potentialului cu unde lente, si al descresterii negativitatii potentialului de membrana cauzata chiar de intindere. Raspunsul acesta la intindere permite unui organ cavitar sa reactioneze automat prin contractie atunci cand el este destins excesiv si deci sa reziste la forta de intindere.

Fibrele musculare ale muschiului neted multiunitar (ciliar al ochiului, irisului, piloerector etc.,) se contracta obisnuit mai ales ca raspuns la stimuli nervosi, fara a prezenta PA. Explicatia este ca aceste fibre sunt prea mici pentru a putea genera un PA. Totusi, chiar si fara un PA, la fibrele muschiului neted multiunitar, se produce o depolarizare locala, numita potential jonctional, cauzata de mediatorul chimic nervos. Aceasta depolarizare se rasrandeste prin conducere electrica directa, pe toata membrana fibrei musculare si acest fenomen este suficient pentru a produce contractia musculara.

Exista doua categorii de factori stimulatori care nu actioneaza pe calea nervilor si nu provoaca PA la nivelul fibrelor musculare netede:

Factori tisulari locali- lipsa oxigenului intr-un teritoriu tisular produce relaxarea muschiului neted vascular si vasodilatatie; excesul dioxidului de carbon, produce de asemenea vasodilatatie; cresterea concentratiei ionilor de hidrogen cauzeaza de asemenea vasodilatatie; adenozina, acidul lactic, cresterea ionilor de potasiu, descresterea concentratiei ionilor de calciu, cresterea temperaturii corpului, provoaca de asemenea vasodilatatie locala: Muschii netezi din peretii vaselor sunt foarte contractili, raspunzand rapid la orice variatie locala a compozitiei si proprietatilor debitului sanguin al teritoriului respectiv de catre un mecanism de feedback local.

Majoritatea hormonilor circulanti in organism influenteaza in diferite grade contractia muschiului neted, iar unii produc chiar efecte foarte pronuntate. Printre cei mai importanti hormoni circulanti care afecteaza contractia sunt noradrenalina, adrenalina, vasopresina, ocitocina, precum si alti factori umorali ca acetilcolina, angiotensina, serotonina, histamina. Un hormon determina contractia muschiului neted numai daca membrana celulei musculare poseda receptori excitatori pentru acel hormon. Daca membrana poseda receptori inhibitori, atunci efectul acelui hormon va fi inhibitor.

Unii receptori hormonali din membrana muschiului neted deschid canalele de sodiu sau de calciu si depolarizeaza membrana, la fel ca stimularea nervoasa. Ocazional de produc PA sau este amplificata o activitate electrica ritmica preexistenta. Totusi, in majoritatea cazurilor, are loc depolarizarea membranei fara PA; dar chiar si aceasta depolarizare este asociata cu influxul ionilor de calciu care produce contractia.

Activarea altor receptori de mermbrana inhiba contractia. Acest efect se obtine ca urmare a inchiderii canalelor de sodiu si de calciu, ceea ce previne influxul acestor ioni, sau a deschiderii canalelor de potasiu, ceea ce permite efluxul ionilor pozitivi de potasiu, in ambele cazuri crescand negativitatea in interiorul fibrei musculare, stare numita hiperpolarizare.

Desi procesele contractile din muschiul neted ca si din muschiul scheletic sunt activate de ionii de calciu, sursa ionilor de calciu este diferita in muschiul neted. In muschiul neted reticulul sarcoplasmatic este rudimentar, asa ca aproape toata cantitatea ionilor de calciu care activeaza contractia patrunde in fibra din lichidul estracelular in timpul PA. In lichidul extracelular concentratia calciului este considerabil mai mare decat in interiorul fibrei musculare; datorita dimensiunilor foarte reduse ale fibrei netede calciul difuzeaza rapid in celula, declansand procesul contractil.

Unii muschi netezi au un reticul ceva mai dezvoltat, cu o parte din tubulii sai dispusi liniar imediat submembranar. Invaginatii ale membranei plasmatice externe numite caveole, se afunda spre interiorul celulei venind in contact cu suprafata acestor tubuli sarcoplasmatici. Caveolele sunt considerate rudimente analoge ale tubilor T de la muschii scheletici. Cand un PA este transmis la invaginatiile caveolelor, el provoaca eliberarea ionilor de calciu din tubulii reticulului sarcoplasmatic adiacent, tot asa cum PA ale tubilor T ai muschilor scheletici excita eliberarea ionilor de calciu din reticulul acestora.

In general, cu cat un muschi neted poseda un reticul sarcoplasmatic mai bogat, cu atat el se contracta mai rapid, probabil din cauza ca eliberarea calciului din reticul are loc mult mai rapid decat patrunderea calciului prin membrana celulara.

Pentru a relaxa elementele contractile ale muschiului neted, este necesara indepartarea ionilor de calciu. Aceasta se realizeaza cu ajutorul pompelor de calciu, care expulzeaza calciu afara din celula sau spre reticulul sarcoplasmatic. Totusi, aceste pompe actioneaza mult mai lent, comparativ cu cele din muschiul scheletic. Din aceasta cauza contractia muschiului neted are o durata de ordinul secundelor, fata de cateva sutimi sau zecimi de secunda cat dureaza la muschiul neted.




loading...




Politica de confidentialitate


Copyright © 2020 - Toate drepturile rezervate