Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. terapii, sfaturi, medicamente si tratamente, boli, efecte terapeutice, tratamente

Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
PNEUMOPATII INTERSTITIALE DIFUZE


PNEUMOPATII INTERSTITIALE DIFUZE



PNEUMOPATII INTERSTI|IALE DIFUZE

Definitie:

-         alveolita , uneori fibrozanta

-         procese inflamatorii ce pot implica toate componentele peretelui alveolar

-         sd. pulmonar grup de manifestari clinice sI paraclinice

Obisnuit este o afectare inflamatorie a peretelui alveolar (difuza , bilaterala)

Pneumopatia interstitiala difuza ¹ fibroza pulmonara.

ETIOLOGIE

ê     pneumoconioze date de un agent extern sI care pot avea evolutii variate

ê     alveolita alergica extrinseca- reactie alergica a parenchimului pulmonar( plaman de fermier , plamanul crescatorului de pasari , plamanul crescatorilor de porumbei)

ê     medicamente - reactia toxica a organismului la : nitrofurantoin , aspirina , saruri de argint , penicilamina , amiodarona , citostatice (ex. Metotrexat ); la acestea se adauga sI iradierea (de ex. Pacientele operate de neoplasm de san care fac terapie postoperatorie); iradierea poate sa dea sI pneumonita de iradiere.

ê     Vasculite , colagenoze

ê     Sarcoidoza

ê     Fibroza interstitiala idiopatica

ê     Alte cauze:

-SDRA

-amiloidoza pulmonara

-hemosideroza pulm. Idiopatica

-limfangioleiomiomatoza ( hipertrofie a peretilor vaselor limfatice )

-         histiocitoza X

-         autoimune

PATOGENIE

-         se constata un raspuns stereotip al plamanului la o agresiune


Leziune epiteliala sau endoteliala


Acumulare de neutrofile

Acumulare de limfocite , macrofage


Diferentiere sI migrare de pneumocite II


Fibroblasti

Producere de colagen, elastina


Honey combing

Refacere a inflamatiei sI remaniere a arhitecturii alveolare

SEMNE CLINICE

         dispnee de efort, accentuata progresiv; bolnavul spune ca in ultimele 2-3 luni oboseste la eforturi din ce in ce mai mici; nu oboseste in repaus; nu este insotita de wheezing( nu este obstructiva)

         tuse seaca , neproductiva , cauzata de inspir profund

         inconstant , pot apare:

         febra

         degete hipocratice

         cianoza

         semne de IVD

La examenul obiectiv - raluri crepitante , difuze , bilaterale ( mai ales la sfarsitul inspirului) , in ambele baze, foarte uscate

Rx - se constata:

      sindrom interstitial - bilateral sI difuz

-         opacitati nodulare

-         opacitati reticulare , reticulonodulare

-         miliara (diseminari in ambele campuri , mai mult spre baze)

      sindrom de " umplere alveolara" - opacitati vatoase , distribuite nesistematizat, putin intense,omogene , imprecis delimitate; foarte caracteristic ele sunt mobile de la o zi la alta.

Apare in alveolita alergica extrinseca , sindrom de hemoragie alveolara , edem cardiogen

      alte modificari :

-         adenopatie hilara bilaterala

-         afectare pleurala

Explorari functionale

-restrictie adevarata cu CV¯, VR¯, recul elastic crescut

-fara obstructie bronsica ; poate exista efectul de prastie: CV ¯ , VEMS ¯ , iar MEF 50.25 apar normale.

-TLCO - scade chiar inainte de a apare sindromul restrictiv

-         constanta de transfer - TLCO/volum alveolar -arata daca exista sI o inflamatie sau doar un volum alveolar scazut

-         complianta pulmonara este scazuta

-         gaze sangvine - pot apare normale in repaus ; la efort hipoxemie

-         teste de efort- caracteristica este desaturarea la effort

Bronhoscopie

-lavajul bronho-alveolar (esential pentru diagnostic)( 85% macrofage alveolare , 13% limfocite , 2% granulocite )

Se observa daca creste celularitatea in LBA sI exista modificari in numarul total de celule; limfocitele cresc peste 40% alveolita limfocitara( sarcoidoza , TBC , limfoame , alveolita alergica extrinseca); cresterea limfocitelor nu este foarte specifica.

Se poate face tiparea limfocitelor , pentru a se vedea exact cate limfocite CD4, CD8 sunt.

Th/Ts crescut in sarcoidoza.

-         cresterea neutrofilelor (20-30%) in fibroza pulmonara idiopatica (este element caracteristic ); arata o evolutie nefavorabila , cu eliberare de radicali liberi de O2 , elastaza neutrofilica etc. , care fac distructie tisulara.

-         Cresterea eozinofilelor (mai rar ) pneumonia cu eozinofile inseamna prognostic prost cu evolutie spre fibroza

-         Siderofage in lichidul de lavaj - arata un proces alveolar hemoragic mai vechi

-         Se mai pot gasi bacili Koch daca este TBC

-         Celule carcinomatoase -in miliara carcinomatoasa , limfangita carcinomatoasa

-         Pneumocistis carinii la un pacient HIV pozitiv

-         Corpi azbestozici etc

-         in viitor se vor face sI in Romania dozari de proteine sI de Ig G din lichidul de lavaj

Biopsia transbronsica- se face cu fibrobronhoscopul muscatura cu pensa bronhoscopica din pintene ; poate apare pneumotorax (5% din cazuri )

-         este o interventie minima cu randament bun ( mai ales in granulomatoze)

-         este accesibila

-         sau se face bronhoscopie cu bronhoscopul rigid

Prelevarea de tesut bioptic are randament diagnostic bun ( in 50% din cazuri).

Examen histopatologic

-         se obtine fragmentul prin:

-         biopsie transbronsica

-         punctie transtoracica sub control CT- cand exista opacitati mai mari

-         biopsie pulmonara deschisa

Aspecte histopatologice variabile:

-leziune interstitiala difuza

-granulomatoza

FIBROZA INTERSTI|IAL{ IDIOPATIC{

-apare clinic intre 45-65 de ani

-se manifesta cu o dispnee progresiva invalidanta

Rx: -sd.interstitial - aspect reticular mai caracteristic

-         aspect de sticla mata (apare precoce )

LBA - celularitate crescuta

-neutrofilie 10-30%

Histopatologic - 2 tipuri:

-         descuamativa- leziuni caracteristice de inflamatieeste varianta cu evolutie favorabila

-         obisnuita- domina fibroza (cu depunere de colagen sI retractie); evolutie nefavorabila chiar sub tratament , prognostic mai prost.

Evolutie:

-lenta -cu o perioada de stabilizare

-rapida-sd. Hamman-Rich -evolutie galopanta (6 luni)

Complicatii :

-IR cronica-caracteristichipoxemia fara hipercapnie

-Cord pulmonar cronic

-HTP

-pneumotorax spontan ( de la microchistele aerice);plamanul se mai reexpansioneaza cu greu

Monitorizare - din 3 in 3 luni

-clinic -se evalueaza gradul de dispnee la effort

-se face radiografie de control.

-paraclinic :teste de efort , TC , LBA.

Tratament

        indepartarea agentului cauzator.

        Corticoterapia - 1 mg /kg corp/zi in doza de atac cam 2 luni, apoi se scade progresiv pe parcursul unui an.

Doza se poate creste la 1,5 mg /kg corp/zi sau se asociaza un imunosupresor gen Metotrexat, Ciclofosfamida (200 mg /zi) sau "puls terapie" cu Ciclofosfamida 3 g o data / luna ; pentru ca se concentreaza in vezica urinara poate dacistita toxica.

in caz de simptome recurente se reia tratamentul cu Prednison ; din cauza reactiilor adverse se face terapia alternativa cu 10 pastile /zi , iar ziua urmatoare pauza.



Medicina



LEUCEMIILE ACUTE
KINETOPROFILAXIA IN AFECTIUNI ESPIRATORII
Osteomul osteoid
METRO-ANEXITA
SPONDILITA ANKILOZANTA
Picioare grele si umflate
MALFORMATIILE CAILOR URINARE
Guta
ANATOMIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
HEPATITA VIRALA ACUTA

















 
Copyright © 2014 - Toate drepturile rezervate