Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
FIZIOPATOLOGIA INFECTIILOR CU PIOCOCI


FIZIOPATOLOGIA INFECTIILOR CU PIOCOCI




FIZIOPATOLOGIA INFECTIILOR CU PIOCOCI

determina astfel formarea unei retele de trombi endovenosi ce protejeaza microorganismele de actiunea raspunsului imun sau antibiocelor.

- lipaza = mareste supravietuirea in ariile cu o bogata secretie sebacee

- hialuronidaza = hidrolizeaza acidul hialuronic prezent la nivelul matricei extracelulare, facilitand invazia microbiana.

- stafilokinaza = actiune fibrinolitica, favorizand metastazele septice

- fosfataza, termonucleaza, serin-proteaza.

Toxine

- α hemolizina = toxina prototip formatoare de pori; creaza canale ionice care distrug integritatea membranara ; toxina este dermonecrotica in injectarea subcutanata si este responsabila de fenotipul β- hemolitic demonstrat de multe tulpini stafilococice atunci cand sunt crescute pe medii cu eritrocite de oaie.

- β- hemolizina = este o sfingomielinaza ce are activitate hemolitica cu specificitate de specie, depinzand de continutul in sfingomielina al membranei celulare tinta.

- γ- hemolizina = pare a exercita un efect detergent like asupra membtranei celulare.

- leucocidina Panton - Valentine = esteo toxina extrem de acida impotriva polimorfonuclearelor, a monocitelor, macrofagelor ; este dermonecrotica, iar tulpinile care o produc sunt foarte frecvent implicate in furunculoza.

- endotoxinele ( A, B, C 1-3, D, E, H ) = provoaca o enterocolita acuta de tip holeriform ; enterotoxina F determina sindromul socului septic.

- toxinele epidermolitice ( ET-A si ET-B ) = responsabile de sindromul generalizat al pielii arse stafilococic ( SSSS ) si impetigo bulos.

Produsele peretilor celulari ai stafilococilor ( acidul teichoic, peptidoglicani si proteina A ), exercita multe efecte asupra sistemului imunitar. Proteina A poate fi implicata in aderenta bacteriei la celula gazda si se poate lega la portiunea Fc a Ig G alcatuindu-se fragmentul specific Fab al Ig E.

Principala aparare a gazdei la invazia de stafilococi este ingestia si uciderea de catre fagocite. Anticorpii par sa contribuie relativ putin la apararea gazdei si au o valoare diagnostica si prognostica limitata. Raspunsurile mediate de celule la Staphylococcus aureus apar, dar rolul lor in imunitate este nesigur. Rezistenta la infectia stafilococica este redusa la pacientii cu diabet slab controlat, insuficienta renala, malignitati hematologice, deficiente de nutritie si alcoolism si la cei care primesc terapie cu citostatice si corticosteroizi.

In sindromul imunodeficientei dobandite ( SIDA ), bacteriemia stafilococica poate aparea, iar stomatita angulara, impetigo facial si foliculita sunt obisnuite / comune. Simpla deficienta a imunitatii mediate de celula nu pare sa predispuna la infectia cutanata stafilococica. Deficienta de imunoglobuline, incluzand deficienta selectiva de Ig M, poate contribui la infectia stafilcocica a pielii, ca si alte deficiente ale sistemului complementar. O deficienta izolata a functiei de distrugere a neutrofilelorin doua probe a raspuns la acidul ascorbic. Neutropenia ciclica a fost de asemenea asociata cu eczema infectata recurenta.





In sindromul lui Job, o incidenta crescuta a infectiei stafilococice grave, este asociata cu eczema, niveluri notabil crescute ale serului alcatuit din Ig E si neutrofile deficiente in chemotaxie.

Pioderma recurenta si foliculita cu eczema atopica au fost asociate cu deficiente atat in functia limfocitelor cat si in functia granulocitelor la un baiat si la tatal sau.

Superantigene . Spre deosebire de antigenele obisnuite, superantigenelese lega direct de complexu lde histocompatibilitate MHC II de pe celulele prezentatoare de antigen APC si de lantul Vβ al receptorului situat pe limfocitul T ( TCR ). Consecinta este ca acestea pot stimula pana la 10% din totalul limfocitelor T provocandun raspuns imun exuberant caracterizat prin eliberarea de interleukine 1 si 2, TNF si γ - IFN. Stafilococul auriu produce si el un numar de superantigene, enterotoxinele stafilococice, toxinele sindromului de soc toxic TSST-1 si, posibil, toxinele exfoliative. Studii recente arata ca aplicarea enterotoxinei β pe tegumentul intact al subiectilor sanatosi, ca si pe tegumentul indemn al bolnavilor cu dermatita atopica induce reactii inflamatorii. Prin eliberarea de superantigene, Stafilococul auriu prezent pe tegumentul celor cu boli inflamatorii cronice exacerbeaza inflamatia.

Reglarea genetica a caracterelor de virulenta

Productia de factori de virulenta este strans legata de un aparat genetic sensibil si responsiv la modificarile mediului. Acest lucru permite microorganismului sa-si modifice rapid repertoriul proteic pentru a se adapta necesitatilor.

Exista cel putin trei loci genetici separati ce moduleaza productia exoproteinelor stafilococice, prin intermediul lor operand conditiile de mediu specifice. Acestia sunt :

agr ( accesory gene regulator ), xpr ( extracelular accesory regulator ) si sar ( staphylococcal accesory regulator ). Toti trei afecteaza expresia genica la nivelul transcriptiei, stimuland sinteza exoproteinelor si diminuand-o pe cea a proteinelor asociate peretelui celular. Studii recente sugereaza ca agr ar functiona ca "senzor" ce informeaza bacteria cu privire la densitatea de stafilococi din mediu.

Infectia stafilococica cutanata

Principalele boli de piele datorate Staphylococcus aureus sunt:

        infectia primara : - Impetigo.

        Infectia secundara : - eczema, infectii, ulcere.

Boli cutanate datorate efectului toxinei bacteriene :

- sindromul pielii arse stafilococice .

- sindromul socului toxic.

- scarlatina stafilococica.

  1. FIZIOPATOLOGIA INFECTIEI STREPTOCOCICE

Grupul Lancefield

Specia reprezentativa

Tip de hemoliza

Infectii tipice

A

Streptococcus pyogenes

β

Faringite, impetigo, celulite

B




Streptococcus agalactiae

β

Sepsis si meningite neonatale, endocardite, infectii puerperale si ale tractului urinar

C

Streptococcus equi

β

Celulite, endocardite

D

Enterococii :

- Enterococcus faecalis - Enterococcus falcium

α' sau nu dau hemoliza

Infectii ale tractuli urinar, endocardite, suprainfectarea plagilor

G

Streptococcus conis

β

Celulite, endocardite

Non-grupabili

- Streptococcus viridans

- Streptococcus mutans

- Streptococcus danguis

- anaerobi : Peptostreptococcus magnus

α sau nu dau hemoliza

Endocardite, abcese dentare, abcese cerebrale, sinuzite, pneumonii, empiem, abcese hepatice

1. Streptolizine - distrug membrana celulara, fiind responsabile de caracterul hemolitic.

1. Exotoxinele pirogenice A, B, C ( toxinele eritrogene ) - implicate in patogenia scarlatinei ; au actiune de superantigene stimuland policlonal limfocitele T ; recent s- a evidentiat implicarea tulpinilor de Streptococcus pyogenes, producator de exotoxina in boli cum sunt fasciita necrozanta sau asa - numitul " streptococcal toxic shock like syndrome ".

Enzime

        Streptokinaza - prin activarea plasminogenului are proprietati fibrinolitice.

        Hialuronidaza - favorizeaza difuziunea tisulara bacteriana prin depolimerizarea acidului hialuronic.

        C5a- peptidaza - factor de virulenta cu actiune asupra complementului.

        Proteaze, DN-aza B, nicotinamid-dezaminaza ( NAD-aza 0 ) - enzime puternic imunogene, importante in diagnosticul indirect al infectiilor streptococice.

Grupul C - colonizeaza mai frecvent pielea bolnava dar ocazional cauzeaza si impetigo, erizipel, celulita.

Grupul G - colonizeaza faringele, intestinul, vaginul sau pielea si poate fi implicat in etiologia celulitei sau erizipelului la pacientii cu boli vasculare sau cei care au suferit o operatie cardiaca si ligatura venoasa.

Grupul B - colonizeaza frecvent anorectul ( probabil loc natural ) si secundar vaginul. Este o cauza a infectiilor grave, in special la nou nascuti. Streptococii de grrup B pot fi asociati cu boala invaziva la adulti, in particular la pacientii cu boli organice.

In piele, par sa aiba un rol in producerea intertrigo bacterian, si rar poate cauza erizipel, celulita, fasciita necrotizanta.

Grupul F - poate fi al II-lea patogen important in hidrosadenita supurativa.

Grupul D - ( enterococi ) sunt de obicei inofensivi, dar au fost in mod neobisnuit implicati in celulita si fasciita necrotizanta.Aceste organisme pot provoca infectii doar in tesuturi afectate anterior.

Grupul L de streptococi Lancefield : s-a raportat ca a produs sepsis secundar unei infectii a pielii la doi lucratori in domeniul carnii si un abces facial.

 

Serologia streptococica

 

Anticorpii specifici tipului la proteinele M din grupul A de streptococi persista cateva luni sau un an sau doi si protejeaza impotriva reinfectarii cu acel tip specific.

Antistreptolizina - O este un indicator al unei infectii anterioare cu streptococi din grupele A, C sau G. Limita superioara normala este de 200 u/ml si cele mai mari valori variaza de la 2000 la 3000 U/ml.

Anticorpii DN -azei si hialuronidazei sunt in mod obisnuit crescuti la boala de piele streptococica.

Susceptibilitatea la nou nascuti la grupul B este legata de nivelul de anticorpi specifici de tip capsular in serul matern.

In tarile unde infectia cu streptococi este comuna, valorile ASLO sunt ridicate persistent, astfel incat valorile ridicate pot sa nu indice o infectie recenta. Sunt necesare de aceea investigatii mai specifice.







Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




MIGRENA (HEMICRANIA)
OCHRATOXICOZA
MALFORMATIILE CONGENITALE ALE DIAFRAGMULUI
PATOLOGIE VENOASA
Insuficienta renala cronica
PLAMANUL DE STAZA
TRANCHILIZANTE
OBEZITATEA
SINDROMUL METABOLIC SI RINICHIUL
HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARA