Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa. vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor


Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» FIZIOLOGIA APARARII ORGANISMULUI


FIZIOLOGIA APARARII ORGANISMULUI




FIZIOLOGIA APARARII ORGANISMULUI

Apararea organismului impotriva invadatorilor externi (micro-organisme: virusi, bacterii si alti agenti patogeni sau macromolecule prezente in aer, apa, alimente) denumiti antigene implica 2 sisteme:




Sistemul de aparare nespecific, care nu poate diferentia agentii patogeni intre ei;   

Sistemul de aparare specific: sistemul imunitar (imunitatea umorala si celulara) care reactioneaza in mod specific la fiecare tip de invadator.

1. MECANISMELE DE APARARE NESPECIFICE

= mecanismele de aparare ale organismului impotriva agentilor straini care nu necesita recunoasterea specifica a unui Ag si astfel, nu sunt implicate celulele imunitare (care prezinta receptori specifici pentru Ag)

 

Prima linie de aparare

Pielea si mucoasele (secretiile lor)

  - daca acestea sunt intacte, constituie o bariera fizica pentru bacterii si virusi.  

  Mucoasele (tesut epitelial secretant de mucus) captusesc caile digestive, respiratorii si urogenitale, protejand organismul contra micro-organismelor care penetreaza aceste cai.

     

  In afara de rolul de bariera fizica, pielea si mucoasele lupta impotriva agentilor patogeni cu ajutorul armelor chimice:

  - Sudoarea si sebumul (secretiile glandelor sudoripare si sebacee) mentin un pH acid la nivelul pielii (pH 5), ceea ce impiedica dezvoltarea/ propagarea numeroaselor   micro-organisme.

  - Mucusul (secretat de celulele mucoaselor) este un lichid vascos, care retine micro-organismele ceea ce faciliteaza fagocitoza lor de catre macrofage.

   

  - Secretiile – lacrimile, saliva si secretiile vaginale – contin o enzima numita lizozim care are capacitatea de a distruge peretele anumitor bacterii.

  - Aciditatea crescuta a stomacului impiedica dezvoltarea bacteriilor precum si eliminarea majoritatii particulelor invadatoare care patrund in organism odata cu alimentele.

  - Flora normala (saprofita) a intestinului joaca de asemenea un rol protector, impiedicand dezvoltarea agentilor patogeni la acest nivel.

A doua linie de aparare

1. FAGOCITOZA

Definitie: reactie de aparare nespecifica in cursul careia celule specializate numite fagocite si reprezentate de PMN neutrofile (sau microfage) si de monocite (sau macrofage) ingera particulele straine si le distrug printr-un proces de digestie intracelulara.

Fazele fagocitozei

Etape:

  1. Formarea de pseudopode (expansiuni citoplasmatice) care inconjoara bacteria (a) ;

  2. Invaginatia membranei si formarea unei vezicule membranare intracelulare (b) = fagozom (vacuola ce contine agentul patogen) ;

  3. Fuziunea fagozom-lizozomi (numeroase vezicule ce contin enzime proteolitice): fagolizozom (c) ;

  4. Distrugerea continutului prin activarea mecanismelor bacteriolitice (i) enzimele lizozomale  si (ii) oxidanti precum peroxidul de hidrogen si radicalii liberi oxigenati (superoxid, hydroxil) (d).

2. Proteinele antimicrobiene

Diverse proteine contribuie la apararea nespecifica, atacand in mod direct micro-organismele, sau impiedicand reproducerea lor.

  A. Proteina C-reactiva, sintetizata exclusiv in ficat, la cateva ore dupa o infectie; se leaga in mod specific de bacterii, stimuland fagocitoza acestora.

  CRP = marqer specific al inflamatiei, ce creste proprtional cu intensitatea acesteia.

!!! Dozarea CRP in afectiunile cardio-vasculare: nivel crescut al CRP = semnal de alerta pentru IMA

  B. Interferonul = proteina antimicrobiana care contribuie de asemenea la apararea nespecifica.

O celula infectata de un virus va secreta interferoni = proteine de dimensiuni mici care difuzeaza spre celulele invecinate (care nu sunt inca infectate cu virus).

Sub influenta interferonului, celulele invecinate vor sintetiza proteine care impiedica multiplicarea virusului, in momentul in care acesta le va infecta.

scopul: de a limita propagarea virusului.

INTERFERONUL

C. Sistemul  complementului

- ansamblu de 20 proteine plasmatice care circula in sange sub o forma inactiva. 

- In momentul activarii pe cele 2 cai (calea clasica in cadrul apararii specifice si calea alterna in cadrul apararii nespecifice), sistemul C va genera fragmente active care joaca urmatoarele 4 roluri:

C. Sistemul complement

  1. liza particulelor straine (in urma formarii complexului de atac membranar C5b-C9),

  2. facilitarea fagocitozei ( C3b),

  3. atragerea fagocitelor (chimiotactism: C3a) si

  4. stimularea reactiei inflamatorii (: C3a si C5a).

 

Acut vs  Cronic

nAcut (lat / acutus = ascutit) = aparitie brusca, durata scurta (ore sau zile), rest ad integr.

Tipic mediata de PMN neutrofile

nCronic  ά Chronos (gr/ timp)

  Aparitia inflamatiei cronice nu poate fi determinata precis si este mediata tipic de macrofage, limfocite, plasmocite, implica fibroblasti, angioblasti.

Inflamatia cronica reprezinta practic un proces patologic.

  INFLAMATIA  ACUTA

  Inflamatia acuta = reactie de aparare a organismului contra unor stimuli nocivi.

Scopul:

- De a suprima leziunea (sau cel putin de a o limita la nivel local) si

- De a elimina cauza (bacteriile sau corpii straini)

In functie de locul unde este situat procesul inflamator, inflamatia poate lua diferite denumiri (apendicita, gastrita, arterita, nefrita) – sufixul ita

Cauze:

nAgenti infectiosi: bacterii, virusi, fungi => inflamatie de natura septica

nCorpi straini (proteine exogene: polenuri, cristale de siliciu, etc.)

nFizici-mecanici - micro + macrotraumatisme

  - caldura, frigul

  - Radiatii – UV, X

nChimici - exogeni: acizi + baze puternice

nNecroza tisulara (IMA)

PATOGENIE

Inflamatia acuta cuprinde:

nManifestarile locale

nProcesul de reparare a tesuturilor

I. Manifestarile locale

Sunt reprezentate de 5 simptome:

-Roseata (rubor)

-Caldura (calor)

-Edemul (tumor)

-Durerea (dolor)

-Impotenta functionala – alterarea functionala a organului afectat (functio laesa)

Manifestarile locale

Aceste simptome sunt declansate de trei procese majore:

1. Activarea celulelor inflamatorii: PMN neutrofile (microfagele), bazofile (mastocite) si eozinofile, monocitele (macrofage) si trombocitele, cu eliberarea/sinteza mediatorilor inflamatiei, responsabili de:

2. Modificarile vasculare: vd, hiperpermeabilizarea si aparitia edemului, urmate de

3. Formarea unui infiltrat celular inflamator

1. Activarea celulelor inflamatorii

Activarea brutala a celulelor inflamatorii antreneaza:

ΨEliberarea mediatorilor preformati (stocati in granule).

Substantele eliberate in urma degranularii sunt:

qHistamina

qSerotonina

qCitokinele: IL-1, IL-6, IL-8, TNF – factorul tumoral de necroza,

qNCF – factorul chemotactic neutrofil,

qECF – factorul chemotactic eozinofilic

1. Activarea celulelor inflamatorii

ΨSinteza mediatorilor neoformati, prin activarea degradarii fosfolipidelor membranare, care sunt mediatorii acidului arahidonic:

qVia calea ciclooxigenazei: PG, PC si tromboxani

qVia calea lipooxigenazei: Leucotrienele (B4, C4, D4, E4) si PAF (platelet activating factor)

Mediatori ai inflamatiei

2. Modificarile vasculare

Actiunea conjugata a acestor mediatori produce urmatoarele modificari vasculare:

a) Vd si cresterea fluxului sangvin local care:

- sunt la originea rosetii si caldurii

- Are loc migrarea leucocitelor (chimiotactism) catre proximitatea endoteliului si aderarea lor de peretii vaselor

b) Cresterea permeabilitatii endoteliale, datorita relaxarii interactiunilor dintre celulele, precum si acumularea importanta a unui flux bogat in proteine in spatiul extracelular, producand edemul de la nivelul locului de inflamatie

3. Formarea unui infiltrat celular inflamator

Leucocitele se vor infiltra in spatiul extravascular (diapedeza).

Are loc astfel migrarea fagocitelor din sange catre tesuturi; acestea vor fagocita agentii patogeni si detritusurile celulare.

In final va surveni durerea: edemul determina compresiunea nervilor.

II. Procesul de reparare a tesuturilor

Dupa formarea tranzitorie a acestui tesut bogat in celule inflamatorii, mediatorii vor stimula migrarea fibroblastilor care produc colagen;

- acesta, prin retractie, va determina inchiderea buzelor plagii = CICATRIZAREA.

  Fibrele de colagen (cicatricea) vor fi in final inlocuite de tesut normal. Acest proces este valabil in cazul plagilor de dimensiuni mici si neinfectate.

In cazul in care inflamatia nu poate fi eliminata in acest fel (de ex., ca urmare a unui corp strain sau a unei infectii a plagii), cicatrizarea este incetinita, iar lupta fagocitelor se intensifica.

Consecinta va fi extensia procesului inflamator si formarea unei cicatrici durabile.

cicatrice durabila

Semne si simptome sistemice in inflamatie

Mediatorii inflamatiei acute nu actioneaza doar pe plan local, ci determina la nivelul intregului organism REACTIA DE FAZA ACUTA, caracterizata prin:

qFebra, Transpiratii, Frison

qTahicardie ( > 90/min)

qTahipnee (rata respiratorie > 20/min)

qSimptome constitutionale (pierderea apetitului, oboseala, slabiciune, toropeala)

qSemne de laborator (leucocitoza, VSH­- Viteza de Sedimentare a Hematiilor se determina usor masurand rata cu care globulele rosii se separa din plasma in 1-2 ore de la recoltare)

qCresterea sintezei hepatice a reactantilor de faza acuta

Cauzele leucocitozei

Leucocitoza = cresterea leucocitelor in sangele periferic de 2-3 ori:

qDe obicei mai mult decat 10000/mm3

qData de o eliberare crescuta a leucocitelor din maduva

qRaspunsul maduvei e mediat de IL-1, TNFα, derivate din celule inflamatorii din focar

REACTANTII DE FAZA  ACUTA
care cresc in plasma
:





nProteina C reactiva

nα1 antitripsina

nHaptoglobina

nCeruloplasmina

nFibrinogen

nAmiloid seric A

Principii terapeutice

1. Antialergicele antihistaminice

Histamina = stocata in principal in granulele mastocitelor, este implicata in fenomenele inflamatorii si alergice.

Eliberata rapid, are un efect inflamator local, prin actiunea pe doua tipuri de receptori (H1 si H2).

R H1 – in tot org.- implicati in inflamatie

R H2 – la nivelul stomacului, rsponsabili de secretia acida a stomacului (Antiulceroase antihistaminice H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, etc.)

Antialergicele antihistaminice – cale orala/injectabila – inhiba actiunea histaminei la nivelul R H1, diminuand simptomele alergice (edemul, scurgerile nazale si oculare): ASTEMIZOL

AINS, ASPIRINA

Antigeni

nSubstante care pot mobiliza sistemul imun specific si pot provoca un raspuns.

nAntigenii sunt recunoscuti de catre limfocitele T si B ca fiind “non-self.” 

nAntigenii poseda imunogenicitate – capacitatea de a determina productia de limfocite si anticorpi specifici.

Imunitatea

nExista 2 tipuri de imunitate:

–Artificiala

–Naturala

nFiecare prezinta 2 subtipuri:

–Activa

–Pasiva


Imunitatea naturala = Imunitatea cu care un organism se naste.
- determinata genetic -

nActiva

–Se datoreaza infectiei efective cu bacterii sau virusuri

 

nPasiva

nActiva

–Se efectueaza cu ajutorul vaccinurilor

–Majoritatea vaccinurilor contin patogeni morti sau atenuati (vii dar fara putere) sau complemente de-ale lor (parti din microorganisme sau versiuni realizate prin inginerie genetica). 

–Vaccinurile prezinta 2 avantaje:

•Nu determina simptome

•Permit crearea unor celule cu memorie, specifice pentru un anume antigen

nPasiva

–Se datoreaza injectarii de ser care contine anticorpi – utilizat pentru tratamentul rabiei, al muscaturilor de sarpe, al botulismului.

–Dureaza doar atata timp cat anticorpii persista in circulatie

Imunitatea specifica

nRecunoaste substantele straine specifice si apoi le neutralizeaza, imobilizeaza si distruge

nCand nu functioneaza, apar boli grave – SIDA, cancer, boli auto-imune

Descoperirea imunitatii specifice

nIn anii 1800, cercetatorii au demonstrat ca animalele care au supravietuit unei infectii bacteriene severe, au prezentat factori “protectori” in sange, care i-au aparat in cazul unor atacuri viitoare ale aceluiasi patogen 

nS-a demonstrat de asemenea ca injectarea acestor factori (numiti ulterior anticorpi) la un animal fara expunere anterioara la patogen, determina protectie

Tipuri de imunitate specifica

nImunitatea umorala este realizata de anticorpi prezenti in “umorile” sau fluidele organismului (sange, limfa, lacrimi, saliva, etc). Acesti anticorpi sunt produsi de PLASMOCITE.

nImunitatea celulara este mediata de celule vii (limfocite T) care ataca celulele compromise – de obicei cele care au devenit celule canceroase sau au fost infectate cu un virus.

Celulele imunitatii specifice

nLimfocitele B – determina imunitatea umorala

nLimfocitele T– determina imunitatea celulara

Limfocitele B si T

nAmbele se formeaza in maduva osoasa hematogena

nCelulele B mature (devin imunocompetente) in maduva osoasa

nCelulele T - mature in timus

–La nivelul timusului apare selectia pozitiva si negativa

•Acele celule T care raspund la antigenii self vor fi distruse

•Cele care nu raspund la antigenii self sunt lasate sa se matureze

Limfocitele B si T

nOrganele limfatice primare sunt acele organe in care limfocitele devin mature

–Maduva osoasa hematogena & timusul

nToate celelalte organe sunt organe limfatice secundare.

nCand celulele B sau T devin imunocompetente, ele vor expune la suprafata lor un receptor unic

–Nu un singur receptor, ci 104 pana la 105 copii ale aceluiasi receptor specific unic

–Acestia permit celulelor B sau T sa se lege si sa raspunda la un singur tip de antigen specific

Celulele sistemului imunitar:
Limfocitele B si T

nLimfocitele sunt imunocompetente inainte de intalnirea cu antigenii.

nAntigenii determina doar care dintre limfocitele B sau T vor prolifera si vor initia un atac impotriva sa.

nDupa ce devin imunocompetente, limfocitele migreaza in tesuturile limfatice secundare, unde asteapta sosirea antigenilor.

Activarea antigenica

nActivarea antigenica reprezinta prima intalnire dintre un limfocit imunocompetent nul si antigenul invadator.

nApare de obicei la nivelul ganglionilor limfatici sau la nivelul splinei

Raspunsul imunitar UMORAL

Selectia clonala a celulelor B

nCelulele B nule sunt activate atunci cand antigenii se leaga de receptorii lor de suprafata. 

nAceasta activare initiaza selectia clonala – celula B este stimulata sa prolifereze in mii de celule fiice, fiecare identica cu ea (clone)

nMajoritatea clonelor sunt plasmocite. 

–Plasmocitele secreta tone de anticorpi.

- mediat de LB care se transforma in plasmocite care secreta Ac - circula in plasma.

-  Ac actioneaza asupra toxinelor si bacteriilor prezente in lichidele biologice.

 

Etapele activarii imunitatii umorale:

1) Ag se fixeaza pe receptorul antigenic al LB care este specific pentru acest Ag.

2) LB selectionat se multiplica printr-o serie de mitoze: formare de clone.

3) O armata de LB specifice pentru Ag respectiv este astfel produsa.

4) LB sunt activate de LT auxiliare (CD4) sau helper (sub-clasa TH2)

5) LB activate se diferentiaza in plasmocite.

6) Plasmocitele secreta Ac sau imunoglobuline (Ig) specifice invadatorului initial.

7) O anumita proportie de LB activate se transforma in limfocite B de memorie.

Limfocitele de memorie raman f mult timp in sange, spre deosebire de plasmocite.

Mai mult, L de memorie sunt mai repede activate daca Ag respectiv mai patrunde odata in sange, iar Ac pe care ii produc sunt si mai eficienti.

= memorie imunitara

Memoria imunologica

nRaspunsul la prima expunere la antigen se numeste raspuns imun primar. In mod tipic, prezinta o perioada de latenta de 3-6 zile de la activarea antigenica

nNivelele de anticorpi plasmatici cresc, atingand un maxim in ziua a 10-a, dupa care incep sa scada.

nO noua expunere la acelasi antigen reprezinta raspunsul imun secundar. 

–Este mai rapid, mai prelungit si mai eficient, deoarece celulele cu memorie sunt deja pregatite.

nIn 2-3 zile, titrul de anticorpi este mai mare decat in timpul raspunsului primar.

–Anticorpii raspunsului secundar leaga antigenii mai strans si prezinta nivele crescute in sange, timp de saptamani sau luni.

Clasele de anticorpi

nIgM

–Este un pentamer

–Prima clasa de anticorpi eliberati de plasmocite

–Capabile sa activeze sistemul complementului

nIgA

–Monomer sau dimer

–Dimerul de IgA este cunoscut sub numele de Ig A secretor, deoarece se gaseste primar la nivelul mucusului si in alte secretii ale organismului

nIgD

–Monomer simplu

–IgD este intotdeauna legata de suprafata celulei B si actioneaza ca receptorul celulei B pentru antigeni, ceea ce initiaza selectia clonala

nIgG

–Monomer simplu

–Capabila sa activeze sistemul complementului

–IgG este cel mai abundent anticorp plasmatic si este singurul care poate traversa bariera placentara

nIgE

–Monomer simplu

–Intervine in alergii – complexele IgE-anticorp se leaga de mastocite si bazofile si determina eliberarea de histamina

Structura de baza a anticorpilor

n4 lanturi polipeptidice – 2 lanturi grele si 2 lanturi usoare.

nCand cele 4 lanturi se combina, rezulta un monomer al anticorpului – 2 jumatati identice, fiecare formata dintr-un lant usor si un lant greu.

nFiecare din cele 4 lanturi prezinta o regiune variabila si o regiune constanta. 

–In cadrul monomerului, cele 4 regiuni variabile sunt adiacente, iar cele 4 regiuni constante, sunt de asemenea adiacente.

Structura de baza a anticorpilor

nRegiunile variabile creeaza situsul de legare al antigenului

–Fiecare monomer are 2 astfel de situsuri.

nRegiunea constanta determina clasa de anticorpi si modul in care functioneaza pentru a elimina un antigen legat.




Ce fac anticorpii?

nSe leaga de antigeni si formeaza complexe antigen-anticorp.

nFormarea acestor complexe determina:

•Precipitare

•Liza (prin actiunea complementului)

•Aglutinare

•Neutralizare

Raspunsul imun mediat celular

nAnticorpii nu pot actiona impotriva patogenilor situati in interiorul celulelor organismului!

–De ex. Bacilul tuberculos care patrunde in interiorul celulei

nDe aceea avem celule T.

nCele 2 clase majore de celule T difera prin tipul de glicoproteina expusa la suprafata membranei lor:

–Celule T helper

•Cunoscute si sub numele de celule T4 / celule CD4, deoarece expun glicoproteina CD4

–Celule T citotoxice

•Cunoscute sub numele de celule T8 / celule CD8, deoarece expun glicoproteina CD8

nIn afara de aceste 2 tipuri majore, mai exista:

–Celule T supresoare

–Celule T cu memorie

–Alte subgrupe rare

Celulele T

nSpre deosebire de celulele B si anticorpi, celulele T nu pot raspunde la antigeni liberi sau la antigeni aflati in starea lor naturala

nDin aceasta cauza, tintele celulelor T sunt:

–Celule infectate cu virusi sau bacterii

–Celule canceroase sau anormale

–Celule de tesut infuzat sau transplantat

Celulele T helper

nNu exista raspuns imun fara celule T helper

nFunctia celulelor TH este aceea de a stimula proliferarea altor celule T si celule B, care sunt legate deja de antigen

nMajoritatea celulelor B necesita ajutorul celulelor T

nCelulele TH elibereaza de asemenea citokine  care mobilizeaza celulele imune & macrofagele

Celulele T citotoxice

nSingurele celule T care pot omori direct alte celule – celule infectate cu virusi sau bacterii, celule canceroase, celule straine

nCelulele TC elibereaza perforine, limfotoxine si factori de necroza tumorala, care determina toti moarte celulara.

Celulele T supresoare

nSunt celule reglatoare care elibereaza citokine care suprima atat activitatea celulelor B, cat si activitatea altor tipuri de celule T.

nEle previn activitatea necontrolata si inutila a sistemului imun.

FIZIOPATOLOGIA MECANISMELOR DE APARARE ALE ORGANISMULUI

I. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE

= reactii exagerate specifice ale sistemului imunitar fata de o substanta straina.

Consecinta = reactie inflamatorie nociva pentru organism.

nClasificare: 4 tipuri de reactii de hipersensibilitate:

nCea mai frecventa = hipersensibilitatea de tip I, care este insotita de reactie inflamatorie acuta foarte puternica.

nHipersensibilitatea de tip I (imediata sau anafilactica) apare in:

Ψsoc anafilactic = manifestarea sistemica a alergiei, ca urmare a penetrarii in organism a unor substante straine (venin, medicamente: penicilina)

ΨAfectiuni respiratorii, oculare, cutanate, digestive, ce survin dupa expunerea naturala la un antigen (polen, par de la animale, compusi din fructe) prin inhalare, ingestie, contact

Ψ astm extrinsec, rinita alergica, dermatita atopica, unele urticarii: “afectiuni atopice' (atopia este legata de o predispozitie dobandita pentru producerea excesiva de IgE) .

nDaca organismul a avut un contact anterior cu un Alergen, LB au fost sensibilizate si devin plasmocite producatoare de IgE care se leaga de receptorii mastocitelor.

 

nIn urma unui nou contact cu acelasi Ag, acesta se fixeaza la randul lui de IgE, provocand, in cateva minute, degranularea rapida a mastocitelor ( = eliberarea mediatorilor preformati) urmata in cateva ore de sinteza unor noi mediatori.

4 etape ale hipersensibilitatii imediate :

Ψ producerea de anticorpi de tip IgE de catre plasmocite

Ψ reactia Ag - Ac

Ψ degranularea mastocitelor si bazofilelor

Ψ eliberarea mediatorilor inflamatori, care cresc permeabilitatea vaselor sanguine si atrag PMNeo

II. DEFICIENTELE IMUNITARE

nDefinitie:

= deficit al mecanismelor de aparare nespecifica (fagocitoza, complementul) sau specifica (imunitatea umorala sau celulara) si se manifesta prin infectii frecvente, de lunga durata, precum si prin anumite tumori.

nCea mai grava imunodeficienta umana este SIDA, produsa de infectia cu virusul imunodeficientei umane HIV, care infecteaza initial limfocitele T auxiliare (CD4) si celulele liniei monocit-macrofag

nImunodepresia care rezulta in urma scaderii limfocitelor este responsabila de infectiile oportuniste si de tumorile maligne.

III. BOLILE AUTO-IMUNE

Bolile autoimune se dezvolta ca urmare a perturbarii mecanismului de recunoastere a „self-ului”,cu aparitia unui raspuns imun anormal indreptat impotriva celulelor si tesuturilor proprii organismului.

- Sunt caracterizate prin sinteza de autoanticorpi.

nIn prezent sunt descrise mai mult de 40 afectiuni autoimune, afectand 5-10% din populatie.

nSpectrul tesuturilor si organelor afectate este foarte variat: sistem endocrin, hematopoietic, cardiopulmonar, gastrointestinal si dermatologic

Factori patogenici

Spectrul bolilor autoimune

Boli autoimune cu specificitate de organ

nTiroidita Hashimoto

nBoala Graves

nBoala Addison

nMiastenia gravis

nDiabet zaharat tip I

nSindrom Goodpasture

nAHAI; PTI; leucopenie autoimuna

nCiroza biliara primitiva; hepatita autoimuna



nColita ulceroasa

nSindrom Sjφgren

nPoliartrita reumatoida

nSclerodermia

nPolimiozita/dermatomiozita

nBoala mixta de tesut conjunctiv

nLES

Boli autoimune fara specificitate de organ (sistemice)

Fiziologia
si Fiziopatologia

termoreglarii

Valoarea temp. norm. a org. = 37 °C.

In conditii de repaus:

nTemp. orala variaza cu ~ 0,5 °C → ~ 36,7 °C

nTemp. rectala → ↑ cu ~ 0,5 °C fata de temp. orala

nTemp. axilara → ↓ cu ~ 0,5 °C fata de temp. orala

Temperatura organismului - ritm de variatie circadian:

nvalorile cele mai ↓ : dimineata

nvalorile cele mai : seara

Majoritatea enzimelor celulare functioneaza optim la temperatura normala a organismului → necesitatea reglarii foarte stricte a temperaturii corpului

HOMEOTERMIA

Mentinerea constanta a temp. organismului = TERMOREGLAREA implica un echilibru intre:

producerea de caldura = TERMOGENEZA

    pierdera de caldura = TERMOLIZA

TERMOGENEZA

Principala sursa a termogenezei = metabolismul celular

Ficatul → 30% din energia de termogeneza, dependent de viteza proceselor metabolice

Principalul sediu al termogenezei = musculatura striata scheletala : 40% din termogeneza totala → poate fi modificata in limite largi, in functie de necesitatile termoreglarii.

Variatia termogenezei musculare se realizeaza prin cresterea sau scaderea tonusului muscular:

§cind este necesara o termogeneza intensa → ↑ activitatea musculara pana la aparitia contractiilor involuntare (frison/rigiditate musculara) ↑ Q eliberata

→ actiuni constiente (voluntare) ale miscarii, care utilizeaza contractiile musculare in scopul producerii de caldura

 

TERMOLIZA se realizeaza prin mecanisme fizice si fiziologice.

I . Mecanisme fizice:

1. Radiatia = pierderea de caldura prin radiatii electromagnetice infrarosii

- mecanism eficient numai cand obiectele din mediu au o temperatura < temperatura organismului (invers: transfer de Q de la mediu catre organism → pericol de hipertermie).

2. Convectia = pierderea de Q prin curenti de aer

  transfer de Q

Organism  aerul inconjurator

(aerul cald are o densitate ↓ → este inlocuit de aerul rece → formarea curentilor de convectie)

3. Conductia = transfer de Q intre doua obiecte aflate in contact direct

! Imbracamintea – rol izolator, care se interpune intre organism si mediu → conductia: rol important in cazul imersiei in apa (inotatori)

4. Evaporarea – cel mai eficient mijloc de termoliza, ce implica:

§perspiratia insensibila = evaporarea apei care difuzeaza la nivelul tegumentelor si mucoasei respiratorii

  → cca 600 ml/zi ↔ pierdere de Q de 12-18 cal/ora

§sudoratia → intervine in cazul efortului de termoliza intr-un mediu supraincalzit si uscat

  → 1,5-4l/ora (la persoanele aclimatizate la cald)

Hipotalamusul anterior → cuprinde un centru care se opune tendintei de supraincalzire a organismului, foarte sensibil la ↑rea temperaturii singelui care iriga aceasta zona

    Stimularea hipot. ant.

  ↑ termoliza prin:  Limitarea    termogenezei prin:

nvd cutanata

nHipersudoratie  ↓rea tonusului musc.   scheletale

Hipotalamusul posterior → cuprinde un centru care se opune tendintei de scadere a temperaturii organismului

 

    Receptorii termici cutanati

  aferente

  + Hipotalamusul posterior

 

  Activarea intensa a  Mecansime de  termogenezei :   conservare a temp  

↑rea tonusului musc. striate scheletale  vc. cutanata

  frison  inhibarea rigiditate musculara   sudoratiei

 

Febra = r. nespecifica a organismului declansata de factori externi si interni = pirogeni exo si endogeni

↑ pragul de reglare a centrului termoreglator (sistemul de reglare si control al temperaturii functioneaza normal)

§termogeneza ↑

§termoliza – limitata

  ↑ temp organismului la noua valoare de referinta

Cand se restabileste valoarea normala de referinta → intra in actiune mecanismele termolizei → febra dispare si temperatura organismului revine la normal

Pirogenii exogeni = microorgansime patogene si toxinele acestora

Pot actiona ca pirogeni exogeni:

§Virusi

§Bacterii

§Fungi

§Substante toxice sau antigenice

§Medicamente administrate in doze mari (aspirina, atropina, clorpromazina), sau fata de care pacientii sunt sensibilizati (cimetidina, ibuprofen, penicilina)

Pirogenii endogeni = polipeptide produse de numeroase celule, in special de monocite si macrofage

 

Sunt produsi la nivel sistemic/local → difuzeaza in sange → centrul termoreglator din hipotalamus → FEBRA

→ cele mai importante citokine cu activitate de pirogeni endogeni:

§IL-1α ! cei mai puternici pirogeni endogeni

§IL-1β

§TNFα

§IFNα – actiune similara ca intensitate cu activitatea IL-6

§IL-6 – cel mai slab pirogen

 

Rolul reactiei febrile:

capacitatea de aparare a organismului fata de infectii:

§↑ temp → unele microorganisme sunt omorate, sau este inhibata multiplicarea si cresterea lor

§temp. ↑ → ruperea membranelor lizozomale si autodigestia celulelor → este impiedicata replicarea virala in celulele infectate

§caldura → ↑ motilitatea si transformarea PMNn → facilitarea raspunsului imun

§febra → + fagocitoza si ↑ productia de interferoni antivirali

Efectele defavorabile ale reactiei febrile:

§↑rea temperaturii corpului → ↑ consumul de O2 → actiune nefavorabila la pacientii cu afectiuni CV, cu boli vasculare cerebrale, sau in cazul fetusilor

§IL1 si TNFα → accelerarea catabolismului muscular → ↓G

§Tulburari ale activitatii mentale: delir

§La copii: febra → convulsii febrile

§Femeile gravide, in primul trimestru de sarcina:

1 episod febril cu temp ≥ 37 °C → ↑*2 riscul aparitiei unor defecte de dezvoltare ale tubului neural fetal

HIPERTERMIA

= ↑rea progresiva a temperaturii interne (mecanismele de termoliza sunt depasite), in conditiile in care pragul de reglare hipotalamic ramane nemodificat

→ sindroame clinice:

 

1. Crampa hipertermica (crampa minerilor)

= spasme dureroase la nivelul musculaturii striate scheletale, ce apar in conditii de efort intens, intr-un mediu supraincalzit si saturat cu vapori de apa

(→ in mine)

→ Tm. : refacerea echilibrului hidroelectrolitic → disparitia simptomelor

2. Epuizarea termica (colapsul termic)

= epuizarea sistemului CV in cadrul raspunsului de adaptare la un mediu supraincalzit

→ in special la batranii tratati cu diuretice: sudoratie intensa + diureza↑

§↓ volemia

§hTA 

§dezechilibre ionice

§↑ temp. interna  aparitia simptomelor     clinice:

crampe musculare, oboseala, prostratie, greturi, varsaturi

3. Socul termic

= ↑rea temperaturii interne a organismului > 40°C + disfunctii ale SNC (delir, convulsii, coma)

- produs de :

§expunerea la un mediu supraincalzit = socul termic clasic

§expunerea la exercitii fizice epuizante = socul termic de efort

- in special la persoanele in varsta si la persoanele tarate (cu handicap)

 

HIPOTERMIA

= ↓rea temperaturii centrale a organismului

  ≤ 35°C

Clasificare:

§usoara: 35-32°C

§moderata: < 32-28°C

§severa: < 28°C

Cauze:

→ pierdere excesiva de Q: prin expunere la mediul ambiant:

•accidentala

•Iatrogena: pacientii obnubilati lasati dezveliti in saloane, in timpul operatiilor (anestezia inhiba producerea frisonului); intensificarea circulatiei sangelui la nivel cutanat: arsuri

→ productie inadecvata de Q:

§↓rea vitezei metabolismului energetic (malnutritie, hipotiroidism, insuficienta hepatica)

§alterarea termoreglarii:

•stari septice, disfunctii hipotalamice, uremie

•lezarea MS

§indusa medicamentos:

•fenotiazide, barbiturice, opiacee

•clonidina, litiu, benzodiazepine

Hipotermiile accidentale evolueaza in 2 faze:

a) Faza de lupta – temperatura centrala intre 35 si 33°C:

•frison,

•piele rece,

•diminuarea fortei musculare,

•Diminuarea metabolismului (bradicardie cu tensiune normala, reducerea diurezei);

b) Faza de abandon - temperatura centrala sub 33°C:

•rigiditate musculara progresiva,

•confuzie mentala,

•tulburari/pierderea cunostiintei,

•incetinirea ritmului respirator,

•bradicardie cu scaderea presiunii arteriale,

•aritmii (risc de fibrilatie ventriculara).




loading...




Politica de confidentialitate


Copyright © 2019 - Toate drepturile rezervate

Medicina




IMUNITATEA IN TRANSPLANTUL DE TESUTURI SI ORGANE
GANGRENA PULMONARA
PROGRAM DE GIMNASTICA DE REABILITARE
STOMACUL OPERAT
Transplantul celulelor STEM hematopoietice in boli autoimune
Incontinenta urinara
MATERIALE PENTRU OBTURATII CORONARE
LUCRARE DE LICENTA ASISTENTA MEDICALA - ROLUL EVENIMENTELOR DE VIATA IN DEPENDENTA ALCOOLICA
Fiziopatologia bolii coronariene, hipertensiunii arteriale
DIAGNOSTICUL Sl TRATAMENTUL UNEI FEBRE












loading...