Angina pectorala instabilA

DEFINITIE

A. DEFINITIA CLASICA:=Angina pectorala instabila este un sindrom in care riscul coroanrian la pacientului este considerat intermediar intre cel al anginei pectorale stabile si cel al infarctului miocardic acut.

Diagnosticul se bazeaza pe doua elemente :

1. descrierea durerii anginaose:

nou-aparuta

de repaus

prelungita

agravarea simptomelor intr-o angina cronica stabila

post-infarct precoce

2. excluderea infarctului miocardic acut prin electrocardiograma si dinamica enzimatica

B. DEFINITIA ACTUALA - SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE (SCA)    = SCA includ toate formele de prezentare ale ischemiei miocardice acute, avand ca element comun placa de aterom complicata.

Angina instabila si infarctul miocardic reprezinta o entitate patogenica comuna ale carei forme de manifestare clinica variaza functie de seveitatea afectarii coronariene severitatea stenozei coronariene, (extinderea si durata ischemiei, formarea trombusului).

Clasificare:

1. Dupa markerii serici de necroza miocardica:

Delimitarea diferitelor entitati se face prin determinarea markerilor de necroza miocardica:

CK-MB

Troponina T

Troponina I

Mioglobina   

2. Dupa electrocardiograma:

SCA fara supradenivelarea segmentului ST:

- angina pectorala instabila

- infarctul miocardic non-Q

. SCA cu supradenivelarea segmentului ST:

- infarctul miocardic acut

Infarctul "non-Q"

Unda Q nu este legata de caracterul transmural al mecrozei miocardice, ci semnifica mai degraba o ischemie mai scurta sau intermitenta cauzata de tromb fibrinoplachetar cu valuri succesive de necroza. Desi este mai limitat si are un prognostic initial mai bun, este urmat de aparitia precoce a anginei si uneori de transformarea in infarct cu unda Q prin extinderea necrozei - reinfarctizare in acelasi teritoriu.

Infarctul cu unda Q - "infarctul miocardic clasic"

Se produce prin ocluzia brusca prin tromb fibrinoplachetar a arterei coronare urmata de necroza miocardului irigat de respectiva artera. Prognosticul imediat este mai rau dar fara riscul de recurenta precoce a anginei si al reinfarctizarii.

Conceptul de sindrom coronarian acut are ca scop o atitudine pragmatica prin:

1. stratificarea riscului- elemente de risc crescut sunt:

Markeri de tromboza intra-coronariana- risc imediat

recurenta durerii retrosternale sub tratament

persistenta subdenivelarii ST

modificari ST in dinamica

cresterea nivelului seric al Troponinei

evidentierea trombusului la coronarografie

Markerii bolii ischemice coronariene-risc pe termen lung

a.Markeri clinici:

varsta

antecedente de IM

antecedente de angina pectorala severa

diabet zaharat

2. Markeri biologici:

nivelul proteinei C reactive

3. Markeri angiografici:

- disfunctie ventriculara stanga

- severitatea leziunilor coronariene

2. Alegerea tratamentului adecvat:

reperfuzia miocardica cat mai rapida prin tromboliza sau angioplastie primara -IMA cu supradenivelare si/sau unda Q

controlul ischemiei prin tratament anticoagulant, antiagregant plachetar, antitrombotic urmat eventual de interventie percutana: angina instabila sau IMA fara supradenivelare ST sau unda Q

tratamentul altor boli cardiace cu durere toracica: peircardita acuta, disectie de aorta, embolie pulmonara

tratamentul unor boli non-cardiace care simuleaza durerea coronariana: ulcer peptic, reflux gastro-esofagian.

Patogenie

Elementul central il cosntituie placa de aterom fisurata, complicata cu tromboza si vasospasm

fisura placii de aterom

agregarea plachetara

tromboza coronariana

vasoconstrictia coronariana

Placa de aterom

Placa instabila este cel mai adesea o placa bogata in lipide si cu o mare concentratie de macrofage, realizand o stenoza minora. LA nivelul placii se constata o reactie inflamatorie intensa - nivelul proteinei C reactive este crescut (asociat cu risc crescut de IMA si deces).

Fisura placii de aterom determina agregare plachetara, datorita sangerarii si torsiunii locale a arterei in sistola. Plachetele adera la receptorii glicoproteici IIB/IIIA. Dupa aderare plachetel elibereaza tromboxan A2, serotonina, ADP , substante care favorizeaza vasoconstrictia arterial si impreuna cu factorul VII determina formarea trombusului. Cantitatea de tromb formata este mult mai redusa decat in infarctul miocardic acut. Spasmul arterial este implicat in paogenia anginei vasospastice. Abuzul de cocoaina determina vasoconstrictie intensa. stimulare adrenergica cu tahicardie, cresterea presiunii arteriale si a contractilitatii, determinind sdr. coronarine acute la pacienti cu artere normale.

Intelegerea acestor modificari a schimbat tratamentul in angina instabila, pe primul plan trecand terapia aqntitorbotica (apsirina, heparina, anhibitori de receptori glicoproteici) care reduce riscul de infarct si deces.

CLINICA ANGIENI INSTABILE

Elelemntul central il constituie durerea anginoasa cu caracteristicile clasice, insotita de dispnee, fatigabilitate, palpitatii.Diferenta fata de angina stabila il constitutie modificarea caracterelor durerii anginoase.

Formele clinice:

1. AP de novo - AP de efort sau repaus cu debut sub o luna sau care reapare dupa o lunga perioada fara dureri (precede IMA)- API

2. AP agravata - crescendo: creste frecventa crizelor, durata, consumul de NTG, scade pragul anginos, raspunsul la NTG

3.AP de repaus sau spontana: dureri de repaus, mai prelungite, mai intense, raspunsul la NTG ami putin net - element de severitate - boala trivasculara; caracter de API: dureri de repaus repetate in ultimele zile, schimbarea pattern-ului anginei la un anginos

4.AP precoce post-IM in primele 14 zile post-IM - element de severitate - leziune critica pe alta art. coronara, ischemie la distanta; mai frecventa in IM non-Q.

5.Angina varianta - Prinzmetal

Clasificarea Braunwald

ELECTROCARDIOGRAMA

Modificarile ecg cele mai frecvente:

subdenivelare segment ST persistenta

supradenivelare ST - angina Prinzmetal

inversiunea undelor T . IM non-Q

blocuri de ramura tranzitorii

aritmii ventriculare sau atriale

alungire QT

Este utila comparatie cu inregistrari precedente.

ECG permite diagnostic diferential cu IMA

TESTUL DE EFORT

Este contraindicat in angina instabila.Se poate efectua     dupa "racirea" anginei - 72 ore fara dureri.

Testul de efort clasic - este metoda cea mai fiabila pentru aprecierea riscului cardiovascular la acesti paceinti:

o     TE cu criterii de severitate indica coronarografia

Ischemia aparuta sub 6 MET -prognostic rezervat

o     TE negativ - supravietuire la 5 ani - 95%

Ecografia de stress - evidentiaza tulburari de kinetica aparute la efort

Scintigrafia de efort cu Ta sau TC 99 sestamibi:

o     Defect de fixare - mortalitate 25%    la un an

o     Fara defect de fixare - mortalitate sub 5%

Testele farmacologice - ecg, ecografie sau scintigrafie - la pacientii cu capacitate redusa de efort

o     Dipiridamol iv- determina vasodilatatie in arterele normale si furt de singe

o     Dobutamina - creste contractilitatea si respectiv consumul de oxigen

MONITORIZAREA HOLTER=Evidentiaza episoade de ischemie silentioasa sau dureroasa - aubdenivelare ST in 90% din cazuri.

LABORATOR=In API se accepta o crestere a enzimelor de necroza miocardica de 2 x

O dinamica enzimatica clara semnifica IMA nonQ

Markerii biochimici de necroza miocardica si semnificatia lor:

CK-MB - cel mai accesibil marker de necriaza miocardica. Cresterea nivelului CK-MB in primele 6 ore de evolutie, inainte de cresterea Troponinei T sau I este consecinta necrozei unei cantitati mari de miocard si corespunde clinic IMA in curs de constituire.

Troponina T - sensibila dar mai putin specifica, creste dupa 6 ore. Este pozitiva in 30% din cazurile cu CK-MB normal si are semnificatia unei micronecroze miocardice, care nu poate fi diagnosticata ca IMA. Aceste entitati corespund clinic anginei pectorale instabile.

Troponina I - sensibila si specifica, creste dupa 6 ore

Mioglobina - nespecifica, utila in excluderea necrozei miocardice in primele 6 ore, cand Troponinele si CK-MB sunt normale, iar ecg poate fi nespecifica.

Proteina C reactiva: crescuta - risc mare

RADIOPGRAFIA TORACICA

cel mai adesea normala

cardiomegalia - cardiomiopatie ischemica cu IM in antecedente

EPA tranzitoriu - ischemie severa, leziune de trunchi principal sau disfunctie ischemica de muschi papilar

ECOCARDIOGRAFIA -Poate evidentia:

tulburari tranzitorii de kinetica parietala - in cursul crizei anginoase

insuficienta mitrala ischemica

disfunctie sistolica sau diastolica de ventricul stang

valvulopatii asociate

ecografia de stress - evaluarea severitatii ischemiei

ecografia transesofagiana - excluderea disectiei de aorta

CORONAROGRAFIA

Practic toti pacientii cu sindrom coronarian acut au indicatie de coronarografie. Prezenta markerilor clinici sau biochimici reprezinta o indicatie de urgenta.

Afectare univasculara - 43% din cazuri

Afectare bivasculara 39%

Afectare trivasculara - 15%

Leziune de trunchi principal peste 50% - 4%

Coronare normale - 10%

o     ecografie intracoronariana evidentiaza placi mai mari in peretele vascular, fara reducere semnificativa a lumenului

o     angina Prinzmetal - spasm coronarian

Cel mai adesea placile sunt excentrice, moi, ulcerate cu cantitate variabila de trombus.

Ventriculografia - tulburari kinetice - infarct anterior sau tranzitorii in cursul episoadelor ischemice.

PROGNOSTIC

Risc la 1 luna

Mortalitate 2% - 5%

IMA 5% - 15%

Recidiva simptomelor dupa externare - 25% - 35%

Risc la 1 an:

Mortalitate 4% - 15%

Evaluarea prognsoticului si stratificarea riscului se pot face atat pe termen scurt cat si pe termen lung.

TRATAMENT

OBIECTIVELE MAJORE:

Calmarea durerii anginaose

Prevenirea evolutiei catre infarct miocardic

Prevenirea mortii

Prevenirea miocardului viabil in eventualitatea unui IM

OBIECTIVELE MINORE:

Identificarea si tratarea factorilor precipitanti

Stabilirea prognosticului

Tratarea factorilor de risc coronarian

Scurtarea duratei de spitalizare

Reabilitare cardiovasculara

MASURI GENERALE:

Internare UTIC

Moniorizare ecg continua, TA

Repaus la pat

Sedare

Oxigenoterapia

in primele 6 ore

continua la pacientii cu IVS sau boli respiratorii cronice

Morfina

actiune: scade consumul de oxigen prin vasodilatatie, actiune simpatolitica

indicatii: orice durere ishcemica care nu cedeaza la NTG

contraindicatii: hipotensiune, insuficienta respiratorie severa

administrare: iv lent 2-4 mg, 1mg/min, repetat la interval de 15 min

reactii adverse:

- hipotensiune- Trendelenburg, SF piv 500 ml rapid

- bradicardia - Atropina 0,5 -1 mg iv

- varsaturi - Metoclopramid 5 - 10 mg iv

- depresia respiratorie: Naloxoone 0,4-0,8 mg iv la 15 min-1,2 mg

Aspirina

creste supravietuirea, reduce riscul de IMA si deces

325 - 500 mg pe os, de la internare

Tilopidina si Clopidogrelul

sunt tienopridine care inhiba agregarea plachetara indusa de ADP

ambele reduc riscul de IMA si mortalitatea cardiovasclari

Ticlopidina actioneaza mai lent si are efecte adverse hematologice (leucopenie, trombopenie)

Clopidogrelul are un proil de siguranta mai bun actioneaza mai rapid s i poate substitui aspirina cind exista contraindicatii

Se pot asocia cu Aspirina pentru potentarea efectului antiagregant

Dozaj:

Ticlopidina 250 mg x 2/zi

Clopidogrel 75 mf/zi (incarcare 300 mg)

Heparina

Numeroase studii atesta eficienta Heparinei native si a celor cu greutate moleculara mica in tratamentul API

Heparina sodica

Se administreaza intravenos, preferabil in perfuzie continua

Schema: Bolus iv 5000 - 10000 ui apoi 1000 ui/ora functie de ACT sau APTT

Monitorizarea eficientei: ACT/APTT initial, apoi la 4-6 ore si ulterior la interval de 24 ore

ACT peste 200 sec (x2) sau APTT 55 - 60sec

se urmaresc aparitia sangerarilor si a trombopeniei

durata: 2 - 5 zile, daca nu se face o procedura de revascularizare

oprirea nu se face brusc datorita riscului de rebound - se administreaza 3 - 5 zile o heparina cu greutate moleculara mica

Heparinele cu greutate moleculara mica

sunt o alternativa la heparina nativa

risc scazut de sangerare

Enoxaparina - Clexane: 1 mg/kgC x 2/zi

Anticoagulantle orale

Nu aduc beneficii suplimentare in tratamentul API

Cresc riscul de sangerare

Se folosesc daca exista alte indicatii; cardiomegalie, sechela AVC, FiA

Inhibitorii de receptori glicoproteici plachetari IIb/IIIa

Agenti: eptifibatid, abciximab, tirofiban

Determina o inhibitie foarte intensa a agregarii plachetare

Se administreaza iv, aosciat cu heparina 24 - 38 ore

Indicatii: sdr . coornarine acute fara cupradenivelare ST cu markeri de severitate- Troponina T peste 0,4 ng/ml

Eficienta este maxima in angina instabila si IM non-Q

Trebuie urmarite manifestarile hemoragice si testele de coagulare, fibirnogenul, hemoleucograma

Administrate inainte de procedura, cresc eficienta PTCA prin reducerea riscului embolizarii distale

Betablocantele

-se administreaza obligatoriu cat mai precoce, daca nu exista contraindicatii

daca pacientul nu primea anterior betablocant, tratamentul se initiaza iv apoi per os

indicatiile administrarii iv:

durere de repaus

Modificari ST persistente

thicardie sinsala sau hipertensiune arteriala

eficienta tratamentului: Fc de repaus 50 - 60/min

Nitratii

NTG se administreaza sl sau iv daca durerea persista, urmarind FC si TA

Administrarea iv se mentine 24 - 48 ore dupa care intervine toleranta

Se continua cu administrarea de ISDN sau ISMN retard

Antnagonistii canalelor de calciu:

Dintre dihidropiridine , Amlodipina 5 - 10 mg per os este uitla in prevenirea crizelor de angor

Diltizemul si Verapamilul sunt folosite cand exista contraindicatii pentru betablocante:

Verapamil 120 - 360 mg/zi

Diltiazem 90 - 360 mg//zi

Indicatiile coronarografiei si a PTCA

SCA cu troponina T pozitiva

2 episoade ischemice mai lungi de 5 minute

durere anginoasa peste 20 minute

subdenivelare ST peste 2 mm sau inversarea undei T sausubdenivelare ST peste 1 mm sau inversarea undei T sub tratament cu Heparina

angina cu angajare in EPA, regurgitare mitrala sau soc

PTCA in ultimele 6 luni

Suspiciune de leziune de trunchi principal

CABG in antecedente

Aritmii ventriculare

Indicatii de PTCA

Leziuni proximale, uni saubicoroanriene, critice, ulcerate

Leziuni tricoronariene in vederea stabilizarii pentru CABG

Momentul efectuarii PTCA este controversat, de preferat cat mai repede, in cursul tratamentului cu inhibitori de receptori glicoproteici sau heparina

Indicatii de bypass aortocoronarian

Se face dupa stabilizarea anginei

Aduce mari benefici in ameliorarea calitatii vietii si mai putin in cresterea supravietuiri:

Angina refractara

Doze maxime de betablocante nitrati sau anticalcice

Reaparitia durerii la oprirea heparinei

Tintele hemodianmice atinse: FC sub 60/min, TAS sub 150 mmHg

A. angina Prinzmetal (Angina varianta, vasospastica)

Patogenie: spasmul coronarian:

2/3 - leziuni coronariene

1/3 - coronare normale

mecanismul spasmului: hiperreactivitate coronariana, factori neurogeni, mecanisme umorale. s

Clinic:

frecventa la tineri, mari funatori

cumul redus de FRC

apare in repaus, nocutrna - cu orar fix orele 0 - 8 a.m.

pacientii tolereaza eforturi diurne mari

durere mai prelungita, 15 - 30 minute mai intensa cu caracter crescendo -descrescendo

cedeaza greu si incomplet la NTG sl

asociata cu alte manifestari spastice: migrena, bronhospasm, Raynaud

50% se asociaza cu aritmii ventriculare maligne TV, FV - sincopa, risc de moarte subita; aritmiile apar la instalarea spsamului sau la reperfuzie

examen fizic normal

Ecg:

- supradenivelare ST care inglobeaza unda T , tranzitorie; aritmii

TE:

30% - negativ

30% - supradenivelare ST - spasm coronarian in efort

30% - subdenivelare    ST de tip ischemic

Holter: scurte episoade de supradenivelare ST insotite de aritmii ventriculare

Ergonovina maleat:

dupa un TE neconcludent

doze progresive 0,05 mg, 0,10 mg, 0,15 mg, 0,20 mg

test pozitiv: reproducerea durerii cu supradenivelare ST ecg

Alte teste de provocare:

testul presor la rece

testul de hiperventilatie 2-5 minute- alcaloza

Coronarografia:

bilant lezional: spasm coronarian pur sau asociat cu leziuni aterosclerotice

provocarea spasmului coronarian prin metode farmacologice sau non-farmacologice - Ergonovina este foarte riscanta

Particularitati de tratament

- criza poate fi cupata de Nitroglicerina sau Nifedipina sublingual

betablocantele si aspirina pot accentua spasmul

se administreaza anticalcie: verapamil, diltiazem